Сибирская язва известна с глубокой древности. Возбудитель ее — В. anthracis — впервые был описан Поллендером (1849) и Давеном (1850). Большой вклад в изучение сибирской язвы внесли Кох (1876), Пастер (1881) и Л. С. Ценковский (1883).

Морфология и биологические свойства. Возбудитель сибирской язвы (В. anthracis) представляет собой крупную палочку с обрубленными концами (в среднем 1,5X8 мкм). В окрашенном препарате палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой (рис. 38, 1).
 
 
Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35— 37°С и рН 7,4—8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3—5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18—24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует.  Характерен рост в столбике желатина: в виде «опрокинутой елочки», позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора — токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Устойчивость. Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1—3 сут, при 60°С — через 15 мин, а при 75°С — через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120—140°С в течение 2—3 ч, автоклавирование при 120°С — 5—10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1 : 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5—10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного — за 50 дней.

Антигенная структура. Возбудитель сибирской язвы содержит в клеточной стенке полисахаридный антиген и капсульный протеиновый антиген. К обоим антигенам в организме вырабатываются антитела, но защитными свойствами они не обладают. В организме животных и человека микроб образует особый протективный антиген, который обусловливает состояние иммунитета.

Патогенность. Сибирской язвой болеют преимущественно домашние травоядные животные. Заражение животных происходит главным образом через инфицированный корм, что приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы и сопровождается выделением большого количества микробов с испражнениями. В лабораторных условиях наиболее чувствительны к сибирской язве морские свинки, белые мыши и кролики. При подкожном введении даже небольших доз микроба животные погибают через 2—4 дня. На вскрытии сибиреязвенные бациллы обнаруживаются в крови и различных органах.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса — в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.

Общее состояние больного тяжелое: температура 0°С сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный — заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

Иммунитет. При сибирской язве нестойкий, возможны повторные заболевания. Основная роль в защите организма принадлежит фагоцитарной реакции, обусловленной образованием протективного антигена.

Микробиологическая диагностика. В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1—2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.
 
Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

Профилактика и лечение. Поскольку источником инфекции являются животные, основные профилактические мероприятия проводит ветеринарная служба. Специфическая профилактика — введение живой сибиреязвенной вакцины СТИ, полученной из бескапсульного штамма бацилл сибирской язвы. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям лицам, связанным с животноводством. Иммунитет после прививки сохраняется до года.

Для лечения используют антибиотики, специфическую противосибиреязвенную сыворотку и глобулин.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован...


Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб...


Препараты для профилактики и лечения вирусных заболеваний

Препараты для профилактики и лечения оспы. Оспенная вакцина сухая — Vaccinum variolae siccum является живой вакциной. В зависимости от субстрата, на котором культивируют вирус, различают дермальную (культивирование на коже животных), тканевую (культивирование в клеточных культурах) и яичную или ововакцину (культивирование на куриных эмбрионах).

Возбудители основных вирусных заболеваний

Возбудитель оспы. Возбудитель оспы является одним из самых крупных вирусов (200—350 нм). Этот вирус может быть обнаружен в оптическом микроскопе при применении специальных методов окраски (тельца Пашена).

При натуральной оспе в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриклеточные включения — тельца Гуарниери.



Подтип покрытосеменные

Покрытосеменные, наиболее молодая группа растений, быстро распространились, начиная с середины мезозойской эры, и занимают в настоящее время господствующее положение среди растений земного шара.

По сравнению с голосеменными главным  новшеством у покрытосеменных является возникновение пестика, образовавшегося из свернувшихся и сросшихся краями плодолистиков....


Подтип голосеменные

Чрезвычайно интересную группу представляют открытые в начале текущего столетия так называемые семенные папоротники. Эти растения внешне вполне сходны с папоротниками, но на листьях их найдены настоящие семена с зародышами будущих растений. Дальнейшее изучение показало, что эти растения разноспоровые.


Тип семенные растения

В типе семенных растений мы различаем два подтипа: голосеменные и покрытосеменные. Как ни отличны друг от друга эти группы, у них имеются общие черты, касающиеся самых существенных сторон организации этого наиболее молодого типа растений.

Самой характерной особенностью семенных растений является наличие у них семян.


Тип папоротникообразных PTERIDORHYTA

Тип папоротникообразных содержит ряд классов, к которым из ныне живущих относятся папоротники, плауны и хвощи.

Папоротникообразные возникли несколько позже псилофитов, что подтверждает преемственную связь между этими группами. 

Влажный и теплый климат второй половины древней (пал...



Воспаление легких

При крупозном воспалении легких имеется типичное течение: в начале заболевания — нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение эозинофилов, лимфопения, часто мононуклеоз. Сдвиг нейтрофилов влево с палочковидными и молодыми несегментированными и сегментированными лейкоцитами; токсичные изменения нейтрофилов при окраске карбол-фуксин-метиленовой синькой, очень резкие, сетчатость протоплазмы с тельцами Деле, затем все усиливающаяся комковат...


Хронические полиартриты

Деформирующие артриты как таковые не дают изменений крови. Болезнь Штилль-Шоффара (Still-Chauffard), при которой поражается главным образом периартикулярная соединительная ткань, сопровождается увеличением регионарных лимфатических желез; большей частью имеется увеличение селезенки и отмечается вторичная анемия. В лейкоцитарной формуле выявляется определенная цикличность, соответствующая течению болезни приступами: сначала небольшой л...


Острые полиартриты

Во время высокой температуры обычно наблюдается небольшой лейкоцитоз, редко превышающий 20000, нейтрофилез, лимфо- и эозинопения; моноциты в некоторых случаях количественно не уменьшены. Качественные изменения в нейтрофилах зависят от основного заболевания, осложнением которого является поражение суставов, например, послеангинозный, послерожистый полиартрит сопровождается резкой токсичностью нейтрофилов, тогда как обычный ревматически...


Аппендицит

Местные воспалительные процессы могут сопровождаться лейкоцитозом вне зависимости от того, образуется гной или нет. Так как и при значительном нагноении может совершенно отсутствовать лейкоцитоз, нужно думать, что выхождение в ткань большого количества лейкоцитов из кровяного русла не является как таковое непосредственным раздражителем костного мозга. Усиливается функция костного мозга главным образом вследствие действия веществ, обра...