Вирусная этиология полиомиелита была доказана Ландштейнером и Поппером в 1908—1909 гг. Они вызвали у обезьян типичное заболевание с вялыми параличами, заразив их эмульсией спинного мозга больного, умершего от полиомиелита. Эндерс в 1949 г. получил вирус в культуре тканей. Полиомиелит относится к заболеваниям, известным еще с древних времен.
Морфология и биологические свойства. Возбудитель полиомиелита — мелкий вирус размером до 30 им, образует внутриядерные включения в пораженных клетках. Вирион имеет почти сферическую форму, тип симметрии кубический, состоит из однонитчатой РНК и белка. Мелкие частицы вируса полиомиеднта способны образовывать кристаллы. Культивировать вирус полиомиелита можно в культуре тканей из почек обезьян или эмбриона человека, на перевиваемых культурах клеток HeLa, а также на специальных средах, состоящих из сывороток крови обезьян и измельченного мозга 10—-12-дневных куриных эмбрионов. Присутствие вируса определяют по цитопатическому действию на клетки.
Антигенная структура. Существует три тина вируса полиомиелита (I, II, III), которые отличаются между собой антигенными свойствами и патогенностью для животных. Чаще других встречается вирус I типа (85% ). Вирус II типа обнаруживается в 12% случаев. Вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.
Устойчивость. Вирус полиомиелита довольно устойчив: в течение нескольких лет может сохраняться в 50% глицерине при низких температурах (—20—70°С). В сточных и почвенных водах, куда он попадает с фекалиями, сохраняется в течение многих месяцев. Кипячение убивает вирус мгновенно.
Патогенность. В лабораторных условиях к вирусу полиомиелита чувствительны различные виды обезьян (макаки, шимпанзе). При введении вируса в мозг и через рот они заболевают с явлениями паралича, наступающими на 3—8-й день заболевания. Вирусом II типа удалось заразить хлопковых крыс и белых мышей; после прохождения через их организм вирус утрачивает вирулентность для обезьян.
Патогенез и клиника. Вирус полиомиелита, проникая через слизистую оболочку носоглотки и пищеварительного трактат поступает в кровь, достигает центральной нервной системы и поражает нервные клетки.
Инкубационный период при полиомиелите длится от 5 до 35 дней. Начинается болезнь внезапно, с небольшого повышения температуры, рвоты, головной и мышечных болей. Первая, препаралитическая, стадия заболевания длится 3 - 6 дней и переходит в стадию вялых параличей, захватывающих нижние и верхние конечности, а также мышцу живота. Смерть может наступить в результате паралич дыхательного центра при поражении продолговатого мозга. Проявления клинической картины и тяжесть заболевания зависят от величины зоны поражения мозга. При более легком течении болезни после параличей наступает восстановительная стадия, исчезают общие симптомы восстанавливается активное движение. У некоторые больных параличи остаются на всю жизнь, вызывая деформацию конечностей, туловища. Чаще всего полиомиелит протекает в легкой, абортивной или бессимптомно форме.
Иммунитет. После перенесенного заболевания возникает стойкий пожизненный иммунитет.
Вирусологическая диагностика. Ранний метод диагностики полиомиелита основан на выделении вируса испражнений и слизи носоглотки в культуре клеток или при заражении экспериментальных животных (обезьяны хлопковые крысы, новорожденные белые мышата). Наличие антител в крови больного определяют в РСК и РНА с типовыми эталонными штаммами в культуре клеток используя парные сыворотки. Методика выделения, типирования вируса и дифференциации его от других энтеровирусов довольно сложна.
Профилактика. Специфическую профилактику осуществляют путем вакцинации живой вакциной из аттенуированных (ослабленных) штаммов вируса полиомиелита трех типов, разработанной Сэбиным в США. М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев предложили введение вакцины через рот в виде конфет-драже или капель. Использование вакцины и поголовная вакцинация против полиомиелита, проводимая в СССР, привели к почти полной ликвидации заболеваемости полиомиелитом.