Возбудитель чумы — Jersinia pestis — представитель рода Jersinia Открыт в 1894 г. Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге.
Морфология и биологические свойства. Возбудитель чумы — J. pestis. Небольшая, овоидной формы палочка размером 1—2*0,3—0,7 мкм. Палочки полиморфны: они могут иметь нитевидную, шарообразную, колбовидную формы. Неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, наиболее интенсивно по полюсам — биполярно. Грамотрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах при рН 7,0—7,2 и температуре 28°С.
Возможен рост и при более низких температурах (до 5°С), что помогает выделить микроб из загрязненного патологического материала. При росте в жидких средах образуются пленка с отходящими от нее нитями и хлопьевидный осадок. На плотных средах колонии по характеру роста вначале напоминают битое стекло; затем центр их уплотняется, окружается неровными фестончатыми краями в виде кружевного платочка. Характерно образование S (авирулентные) -и R (вирулентные)- форм колоний. Биохимическая активность невелика. Сбраживает с образованием кислоты глюкозу, маннит, мальтозу, арабинозу и левулезу. Не разлагает глицерин и рамнозу, чем отличается от сходного с ним микроба — возбудителя псевдотуберкулеза у грызунов. Однако встречаются штаммы, ферментирующие глицерин. Протеолитическая активность выражена слабо: не разжижает желатин, не свертывает молоко. Продуцирует фибринолизин, коагулазу, гиалуронидазу и ряд других ферментов, определяющих патогенные свойства микроба. Обладает гемолитическими и фибринолитическими свойствами. Выделяет пестицины, которые относятся к бактериоцинам и оказывают токсическое действие на родственные микробы. Микроб образует токсические продукты, которые имеют свойства экзо- и эндотоксина и содержатся в теле и капсуле бактерий. Природа их изучена недостаточно. Вирулентность микроба зависит от наличия капсулы, VW-антигена, способности продуцировать пестицины, ферменты агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) и других факторов.
Устойчивость. Микроб довольно устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкую температуру, в замороженных трупах остается жизнеспособным в течение 7—12 мес. При температуре 0°С сохраняется 140 дней, при 35°С — до 5 дней, а при 80°С гибнет в течение 5 мин. Прямой солнечный свет убивает его в течение 2—3 ч,
З 5% раствор карболовой кислоты — за 5—10 мин, 1—2% раствор хлорамина —за 1 мин. В гное сохраняется до 30 дней, в молоке —3 мес, в воде — до 50 дней.
Антигенная структура. Сложна и вариабельна. Имеются термолабильные капсульные специфцческие антигены и термостабильный соматический антиген, общий для рода пастерелл. У некоторых штаммов обнаруживают поверхностно расположенный VW-антиген, который препятствует фагоцитированию микробов в организме.
Патогенность. Палочка чумы патогенна для многих (более 300) видов животных: главным образом для грызунов, а также для верблюдов, кошек, лисиц и других животных, среди которых довольно часто встречаются эпизоотии чумы.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, обезьяны, белые мыши. Введение зараженного материала любым способом морской свинке вызывает у нее септикопиемию со смертельным исходом.
Патогенез и клиника. В зависимости от входных ворот и степени вирулентности чумной палочки различают несколько клинических форм инфекции: первично-бубонную, кожную, легочную, септическую и кишечную. Инкубационный период длится от 2 до 5 дней. Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, появляются головная боль, сердечная слабость, наступает полный упадок сил. При бубонной форме, которая встречается наиболее часто, регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными и превращаются в плотные, спаянные с кожей пакеты (бубоны). Кожа над ними краснеет, а затем изъязвляется. В редких случаях бубон может рассосаться, однако обычно он нагнаивается, микробы распространяются по всему организму, вызывая вторичную пневмонию и сепсис, что приводит чаще всего к летальному исходу. Еще тяжелее протекают первично-легочная и септическая формы, которые, как правило, заканчиваются смертью больного. Кожная и кишечная формы встречаются редко.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. Природа иммунитета изучена еще недостаточно. Предполагают, что основную роль в защите организма от инфекции играют клеточные факторы иммунитета, в частности повышение фагоцитарной активности лейкоцитов.
Микробиологическая диагностика. Чума относится к группе особо опасных инфекций, поэтому лабораторную диагностику заболевания производят в специальных противочумных лабораториях, режим работы которых регламентирован специальными инструкциями Министерства здравоохранения. Исследованию подвергают содержимое бубонов, кишечника, отделяемое язв, мокроту, кровь, материал вскрытия, блох, трупы грызунов и др.
Микробиологическая диагностика складывается из микроскопического, микробиологического, биологического и серологического методов исследования. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму, дает ориентировочное представление о наличии возбудителя чумы. При микробиологическом исследовании полученный материал засевают на мясо-пептонный агар или элективные среды с сульфитом натрия и генциановым фиолетовым, среду Филдса и выращивают при температуре 28—30°С в течение 24 ч. Подозрительные колонии подвергают дальнейшему изучению: определяют ферментативные свойства, фаголизабельность, вирулентность на морских свинках. Биологическая проба на животных имеет большое значение в случаях, когда исследуемый материал содержит небольшое количество чумных палочек или сильно загрязнен другими микробами. Патологический материал втирают в скарифицированную кожу нескольким морским свинкам или мышам. Животные погибают через 4—8 сут. Трупы их вскрывают, готовят мазки-отпечатки из разных органов и делают посевы на питательные среды. Серологический метод имеет ограниченное применение. В последние годы ставят реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами. В качестве экспресс-метода используют реакцию преципитациц в геле, люминесцентно-серологический метод и реакцию нейтрализации антител (РНА). Для обнаружения чумного микроба во внешней среде применяют реакцию нарастания титра фага.
Чума — особо опасное, высококонтагиозное заболевание.
Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия осуществляются специальными противочумными учреждениями. Основными задачами их являются наблюдение за природно-очаговыми районами распространения чумы и предупреждение ее заноса через пограничные районы и портовые города. С целью специфической профилактики применяют живую вакцину, полученную из штаммов, потерявших вирулентность, но сохранивших иммуногенные свойства. После прививки иммунитет сохраняется около года. Ревакцинацию проводят через 6 мес. В настоящее время вакцинируют только лиц, которым угрожает опасность заражения: пастухов, охотников и работников сельского хозяйства в период эпи¬зоотии, сотрудников противочумных учреждений.
Первая живая противочумная вакцина в СССР была получена М. П. Покровской путем воздействия на микробы бактериофагом. Большой вклад в изучение вопросов специфической профилактики и лечения чумы внес известный советский ученый Н. Н. Жуков-Вережников. Он разработал метод приготовления наиболее активной антимикробной противочумной сыворотки и предложил схему лечения больных легочной формой чумы этой сывороткой в сочетании с сульфидином и метиленовим синим. Из антибиотиков для лечения чумы применяют биомицин и стрептомицин.
