Физиология ретикулоэндотелиальной системы, часть первая

Заслуживают также внимания изменения при пневмонии, осложняющей алиментарную дистрофию. Обращает на себя внимание, прежде всего, противоречивость данных, представленных различными авторами, полученных при очень близких условиях. Так, С. Л. Глухман отмечает, что среди наблюдавшихся им больных лейкопения определялась в 26% случаев, нормальное число лейкоцитов — в 21%, умеренное повышение (8000—12000) в 31% и значительное (12000—25000) в 22% случаев. При этом отмечен умеренный нейтрофилез и слабый сдвиг влево. Н. С. Молчанов и Л. И. Громов при очаговых и крупозных пневмониях видели умеренный лейкоцитоз (10000—12000) у 16% наблюдавшихся ими больных; нередко они наблюдали лейкопению. Они же отмечают нейтрофилез со значительным сдвигом влево. Е. В. Лошкарева среди 70 больных острой пневмонией редко обнаруживала высокий лейкоцитоз, чаще — тенденцию к лейкопении. По данным И. М. Флекеля лейкоцитоз наблюдался от 7000 до 10000 в 47%; выше 10000 — в 20% случаев. Нейтрофильный сдвиг был выражен. Такие же, примерно, данные Д. М. Штейнберга. Барбарин обнаружил у большинства больных пневмонией лейкоцитоз от 8000 до 18000 с нейтрофилезом и сдвигом влево (палочкоядерных до 23%, юных до 2%).

Ряд авторов, наблюдавших в таких случаях лейкопению (П. А. Куприянов, М. П. Могильницкий, Д. М. Штейнберг, Г. С. Япольский и др.) ставит ее в зависимость от ареактизности организма. В. А. Свечников оценивает гемограмму у больных дистрофиков с острыми и обширными нагноениями при пневмониях, как показатель ослабленной, вялой, часто недостаточной реакции со стороны лейкоцитарной системы, а не полной ее ареактивности и рассматривает это как следствие понижения функции, а не гипоплазии костного мозга. Свои соображения В. А. Свечников подтверждает тем, что все больные с обширными нагноениями поправились. Е. В. Лошкарева объясняет лейкопению дисфункцией костного мозга, а не его гипоплазией. Отрицают гипоплазию на основании исследований пунктатов костного мозга В. Д. Вышегородцева и О. П. Быкова. Таким образом, большинство авторов даже при тяжелой дистрофии высказывается против характеристики состояния организма как состояния ареактивности, анергии. Как можно согласиться с определением состояния ареактивности организма, анергии при том, что возникает обширный воспалительный процесс, как защитная реакция организма, который исключает анергию? Не подлежит сомнению, что течение заболеваний при алиментарной дистрофии было вялым. Об этом свидетельствует и клиника самой «болезни голодания» и развитие и течение осложнений. Эти состояния могут быть обозначены как состояния «гипореактивности» только в смысле количественного выражения нормальное реактивности организма. Речи об ареактивности, анергии быть в этих случаях не может.

Остается решить вопрос — насколько же склонность к лейкопении отражает состояние такой «гипореактивности».

Уже ранее подчеркнутый разнобой в данных различных авторов свидетельствует о том, что нельзя только на основании лейкопении, даже при установленной дистрофии, делать вывод о состоянии, даже количественном, реактивности организма. Уже было указано, что частная реактивность различных органов и систем может быть разной. Примером может служить алиментарная дистрофия. В самом деле, при ней наблюдается лейкопения, но вместе с тем, по данным исследования пунктатов, костный мозг остается даже несколько гиперпластичным (В. Д. Вышегородцева, М. Г. Масик). Поэтому В. Д. Вышегородцева, наблюдая при этом склонность к лейкопеническому составу крови, имела основание говорить о дисфункции костного мозга. Вместе с тем такая дисфункция может зависеть от разных причин: например, от недостатка при голодании некоторых химических веществ, необходимых для достаточного созревания клеток, тогда некоторая гиперплазия будет только кажущейся, пассивной вследствие замедления созревания и в связи с этим замедленного поступления в кровь. Здесь лейкопения является результатом замедленного созревания при недостатке необходимых химических веществ и, следовательно, не может быть поставлена в связь с реактивностью организма. Аналогичные изменения могут быть поставлены в связь с нарушениями обменных процессов, регулируемых в общем нервной системой с участием гуморальных звеньев — эндокринной системы. Это может зависеть также от нарушения выпуска лейкоцитов в связи с нарушением нервной регуляции, связанной с состоянием реакции кровеносных сосудов. В таких случаях можно говорить о лейкопении в результате, быть может, «гипореактивности» нервноэндокринной системы, при том, что реактивность костного мозга остается нормальной.

Считаем необходимым обратить внимание еще на то обстоятельство, что по данным В. А. Свечникова основным возбудителем пневмоний при алиментарной дистрофии были пневмококки Х-группы. Однако в Х-группу входит 30 типов пневмококков и вирусы. Клиническая картина пневмоний при алиментарной дистрофии полностью соответствовала картине вирусной пневмонии, которая, как правило, и у людей до того здоровых, с нормальной реактивностью, протекает с лейкопенией (А. М. Дагмир). Естественно, что в таких случаях в объяснении лейкопении имеет значение и биология возбудителя, играющего известную роль в характере ответной реакции организма и тех изменений в костном мозгу, которые влекут за собой лейкопению.

Таким образом, на двух примерах — «зимней спячки» и алиментарной дистрофии мы сочли возможным показать различное происхождение и значение лейкопении. При «зимней спячке», т. е. глубокой депрессии всех жизненных функций, создается ареактивность организма, анергия. Лейкопения является выражением такой же депрессии кроветворных органов и вместе с другими первостепенными показателями может служить доказательством ареактивности организма. Однако при менее выраженной депрессии при алиментарной дистрофии, лейкопения, как правило, не является выражением депрессии кроветворных органов, и в частности, костного мозга; она может быть выражением пониженной функциональной деятельности, вследствие разнообразных причин: недостатка материала, необходимого для созревания, нарушения обменных процессов, нарушения выпуска и поступления в кровь форменных элементов.

Следовательно, лейкопения при алиментарной дистрофии в конечном счете позволяет судить только о степени функциональной деятельности кроветворных органов, частично вместе с другими признаками функциональных нарушений в других системах, регулирующих тот или другой из трех процессов кроветворения (деление, созревание или выпуск клеточных элементов). С учетом качественного состава она позволяет судить в некоторых случаях об анатомическом состоянии костного мозга. Но даже при таких обстоятельствах изолированно лейкопения не может служить не только показателем реактивности организма, но даже реактивности самого кроветворного органа.

До сих пор речь шла либо о нормальной реактивности организма, либо об его арективности. Сейчас мы должны коснуться значения лейкоцитарной картины крови в оценке качественно измененной реактивности, возникающей в условиях сенсибилизации, т. е. аллергии.

Ранее уже упоминалось о том, что при взаимодействии сенсибилизированного организма с антигенным раздражителем, обусловившим сенсибилизацию, в защитных реакциях основное участие принимает другая часть системы защиты — элементы ретикулоэндотелиального аппарата. Меньшее участие при этом лейкоцитов — микрофагов, их меньший распад сопровождается меньшей активизацией функциональной деятельности костного мозга, менее выраженным последующим нарастанием количества лейкоцитов и изменением качественного их состава. Хорошим примером может служить наиболее яркое и известное проявление гиперергической реакции в клинике — вспышка острого ревматического полиартрита.

Все исследователи единодушно отмечают при этом сравнительно небольшой лейкоцитов с незначительным сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Несоответствие бурных клинических проявлений воспаления и в то же время незначительных изменений картины крови настолько бросается в глаза, что позволяет Г. Когану и Н. Боброву говорить о «клинико-гематологической диссоциации», а И. В. Воробьеву использовать это несоответствие в качестве дифференциально-диагностического признака для отличия ревматического полиартрита от инфекционного Умеренная либо незначительная лейкоцитарная реакция обращает на себя внимание при хронических инфекциях, как-то: туберкулезе, хрониосепсисе, бруцеллезе, — при которых аллергические реакции выражены особенно ярко, о чем речь будет идти в специальной части. Там же нам придется рассмотреть ряд заболеваний явно аллергической природы, как например, агранулоцитозы, алейкии, которые сопровождаются резкой лейкопенией. Здесь мы хотим напомнить о двух хорошо изученных острых инфекционных заболеваниях: крупозной пневмонии и брюшном тифе, в патогенезе которых аллергии принадлежит значительная роль.

Известно, что при крупозной пневмонии увеличение количества лейкоцитов начинается уже с первого дня заболевания и достигает иногда к четвертому-пятому дню 20000—25000 с выраженным нейтрофилезом и резким сдвигом формулы влево.

Для брюшного тифа характерна лейкопения с нейтропенией и дегенеративным сдвигом в формуле. Таким образом, при двух острых инфекционных заболеваниях с выраженным гиперергическим компонентом в патогенезе, т. е. протекающих в организме с иммунологически измененной реактивностью, мы имеем прямо противоположные сдвиги лейкоцитарной картины крови.

Естественно, что при таком положении сам по себе состав крови не может служить для оценки реактивности организма. Можно при этом все же считать, что при крупозной пневмонии реактивность костного мозга сохранилась более или менее нормальной, что функциональная его деятельность не нарушена, а может быть даже усилена, что не произошло сколько-нибудь существенного анатомического его повреждения. В то же время есть все основания сказать, что при брюшном тифе нет нормальной реакции костного мозга. Дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы свидетельствует об анатомическом повреждении костного мозга со значительным нарушением его функциональной деятельности. Эти примеры, таким образом, позволяют нам заключить, что хотя лейкоцитарная картина крови слагается в зависимости от реактивности организма и кроветворных органов, она не может явиться самостоятельным критерием для оценки реактивности организма. Считаем уместным здесь еще раз повторить, что, если оценка состояния реактивности по одному, а иногда даже нескольким отдельным гематологическим признакам вряд ли возможна в условиях физиологии, то это совершенно невозможно в случаях измененной реактивности в условиях патологии. Однако вместе с тщательным анализом всей клинической картины заболевания, осторожной интерпретацией отдельных симптомов в их взаимосвязи, изменения лейкоцитарной картины крови могут во многих случаях помочь не только в диагностике, но и в правильной оценке состояния общей реактивности организма. Приведенные примеры могут служить иллюстрацией этому. И так при остром ревматическом полиартрите именно несоответствие мало выраженных изменений лейкоцитарной картины крови с бурным и распространенным проявлением воспалительного процесса заставляет искать объяснения в аллобиотическом состоянии организма с гиперергическим характером воспаления, где защитная тканевая, ретикулоэндотелиальная реакция превалирует над кровяной, которая остается нормальной. В противном случае следовало бы полагать, что при проявлениях особо высокой реактивности организма, выражающейся в бурном развитии воспаления, костный мозг недостаточно реактивен, чем-то угнетен, функциональная деятельность его ослаблена и т. п., что не получает теоретического обоснования и не соответствует действительности.

То же следует сказать о лейкопении при брюшном тифе, гемограмму при котором характеризуют как: «тип нейтропенической фазы угнетения». Не говоря о том, что сам смысл названия типа гемограммы при этом не ясен, оценка ее в настоящее время не может считаться удовлетворительной. Несоответствие при брюшном тифе клинической картины, характерной для острой инфекции со своеобразными изменениями в органах, и лейкоцитарного состава крови заставляет искать какое-либо другое объяснение. Легче всего объяснить это несоответствие угнетением костного мозга, что обычно и делают, не обращая внимания на то, что при этом все же имеется сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Даже Шиллинг, который сам указал на значение дегенеративного сдвига как выражения анатомической недостаточности костного мозга недооценивает это обстоятельство при брюшном тифе. Если же признать патогенетическое значение аллергии в развитии брюшного тифа, то при этом является странным угнетение, ареактивность именно костного мозга. Если правильно оценить сущность дегенеративного сдвига в лейкоцитарной формуле, то будет ясно, что лейкопения при брюшном тифе является следствием не угнетения костного мозга, а его анатомической недостаточности, анатомического повреждения. Характер гистологических изменений в костном мозгу с образованием распространенных, мелких очагов некроза позволяет признать его результатом гиперергической реакции, и наряду со своеобразием симптомов при брюшном тифе позволяет полагать при нем высокую иммунную реактивность организма.

Уже было указано на то, что эозинофилия очень часто является выражением аллергического состояния организма. Поскольку все же она может появиться вне зависимости от изменений общей реактивности организма и возникает, например, при ваготонии, являясь возможно проявлением изменения частной реактивности этого отдела нервной системы, при кормлении сырой печенью, резорбции геморрагических экссудатов она изолированно не может служить показателем реактивности организма. Вместе со всей клинической картиной заболевания, эозинофилия может служить веским аргументом для оценки и общей иммунологической реактивности организма.

Общепризнано большое клинико-диагностическое значение лейкоцитарной картины крови, однако, изолированно, без учета всей клинической симптоматологии, она и здесь имеет значение только при некоторых заболеваниях кроветворных органов. Несомненно, и это подчеркивают почти все авторы, что для диагностической и прогностической оценки должна приниматься во внимание вся лейкоцитарная картина крови, а не какой-либо один из ее компонентов, даже особенно резко выраженный. Несомненна также необходимость так или иначе учитывать не только процентные отношения отдельных форм лейкоцитов, но и абсолютное их количество. Нет нужды доказывать, например, что высокий процент лимфоцитов при лейкопении не говорит о повышенной реакции лимфатического аппарата, но свидетельствует о снижении количества нейтрофильных лейкоцитов. Картина крови, как диагностический признак, может и должна быть в достаточной мере использована в клинике. Нам кажется, что сказанное лучше подтверждается жизнью и потому на вопросах диагностики остановимся более подробно в специальной части.

Не менее важным надо считать вопрос о прогностическом значении изменений картины крови при различных заболеваниях. Надо полностью согласиться с Г. Коганом и И. Бобровым в том, что «гемограмма абсолютного прогностического значения не имеет, так как представляет собой только один гематологический симптом. Ставить же прогноз можно на основании всей совокупности симптомов болезни», или, правильнее, на основании всей клинической картины развивающейся болезни с присущими ей индивидуальными особенностями. При этом надо ограничить определение прогноза более узкими рамками течения данного заболевания на определенном этапе. Мы не имеем, конечно, в виду прогноз, вытекающий в общей и отвлеченной форме из формального диагноза. Известно, что даже при благоприятно протекающем брюшном тифе может внезапно наступить прободение кишки или профузное кровотечение, могущие стать роковыми для больного. Не так уж редко в периоде клинического выздоровления при остром ревматическом полиартрите наблюдаются внезапно наступающие тяжелые, иногда смертельные, нарушения сердечной деятельности в результате развития грануломы.

Однако в оценке значения картины крови даже для ограниченного, относительного определения прогноза полного единодушия во мнениях нет и достичь его очень трудно. Это зависит, с одной стороны, от того, что нет единства во взглядах на функцию кроветворения, а с другой, что не существует полной договоренности в определении понятия реактивности организма.

Из всего изложенного в данной и предыдущей главах следует, что в оценке состояния кроветворения и в связи с этим в практической оценке течения заболевания мы не можем согласиться с рядом широко распространенных положений. Нам кажется очевидной несостоятельность теоретических предпосылок В. Шиллинга для объяснения закономерностей изменений лейкоцитарной картины крови, основанных на биологическом законе Арндт-Шульца и повторяемых в последующих работах многих авторов. В специальной части мы будем иметь возможность на ряде примеров показать необоснованность вывода, что самые сильные раздражения действуют угнетающе, ослабляя центральные и разрушая периферические клетки. В свете изложенных нами представлений о «защитной системе» организма, нам кажутся примитивными указания В. Шиллинга на строгий порядок включения в реакцию сначала нейтрофилов, затем моноцитов и в последнюю очередь лимфоцитов. Трудно согласиться и о положениями Г. Когана и Н. Боброва, которые мы привели выше, о резкой нейтрофилии с небольшим лейкоцитозом как признаке «тяжелой» инфекции и ослабленной сопротивляемости кроветворного аппарата, что будет ясно из рассмотрения ближайшего клинического примера. Мы считаем установленным, что по данным количественного и качественного состава крови — «ядерному сдвигу» нейтрофилов — можно составить достаточное представление о функциональной деятельности костного мозга. Нам представляется совершенно ясным, что длительный нейтрофильный лейкоцитоз при патологическом процессе и, следовательно, большой дегенерации может поддерживаться только повышенной функциональной деятельностью костного мозга. Известно, что при большинстве заболеваний инфекционного, септического характера качественный сдвиг ядра, говорящий о регенеративной деятельности костного мозга, сочетается с увеличением лейкоцитов. Уменьшение количества их, если оно существует более продолжительное время при остающемся или нарастающем сдвиге, может быть объяснено только превалированием процессов дегенерации над все же интенсивно протекающими процессами регенерации в костном мозгу. И это, кстати, никаким образом не говорит об ослаблении иммунобиологических сил организма, хотя и бывает в случаях тяжелого или распространенного местного патологического процесса. Может ли быть расценено такое уменьшение количества лейкоцитов как результат «понижения, угнетения, истощения функции костного мозга», его «функциональной недостаточности», как это часто делается? Нам кажется, что на такой вопрос можно с уверенностью ответить основываясь на патологоанатомических данных -и на прижизненном исследовании костного мозга, что при широком диапазоне кроветворной деятельности, который при некоторых инфекциях может выражаться числом в 100000 и более лейкоцитов в 1 мм³ крови, такого «истощения функции» быть не может. При изложении эритропоэтической функции мы остановимся на этом вопросе подробнее, а сейчас скажем лишь, что «истощение функции» можно себе представить только при двух обстоятельствах: либо при нарушении гемоцитобластообразовательной функции не дифференцированого мезенхимального ретикулума, либо при полной анатомической гибели кроветворной ткани. До тех пор, пока существует маленький островок способных к делению миэлоидных элементов, «истощения кроветворной функции» не произойдет. Речь может идти только об относительном замедлении, уменьшении функциональной деятельности по сравнению с чрезвычайными затратами клеточных элементов в местах поражения или иммунобиологического взаимодействия лейкоцитов и «вредного начала». До тех пор, пока есть материал для построения клеточных элементов в костном мозгу будет осуществляться напряженная функциональная деятельность, если даже она прогрессивно не будет удовлетворять потребностям. Вряд-ли можно представить доказательства того, что при каких-либо обстоятельствах такой недостаток материала в действительности наблюдался. Противное же с очевидностью можно доказать на примерах лейкемии. Истощение других жизненно важных систем наступило бы при таком положении значительно ранее ц сопровождалось бы гибелью организма, что совершенно ясно показывает клиническое наблюдение. После этих предпосылок мы считаем возможным перейти к обсуждению конкретного наблюдения из тщательно выполненной под нашим руководством и заслуживающей внимания диссертации А. И. Краковского.

Больная М-к, 29 лет, поступила в клинику госпитальной хирургии 8/Х—1949 г. по поводу септического остеомиэлита нижней челюсти одонтогенного происхождения. 24/ІХ—1949 г. больной был экстрагирован зуб, а через 2 дня после экстракции поднялась температура до 38°, отекла правая щека и больная была переведена в районную больницу, где ее лечили внутримышечными введениями пенициллина. Состояние больной не улучшалось, и после недельного пребывания в районной больнице она поступила в клинику.

Кроме перенесенного в детстве какого-то инфекционного заболевания, больше ничем не болела. Отец и мать здоровы.

Больная среднего роста, правильного телосложения, кожа и видимые слизистые бледны. Подкожная жировая клетчатка развита хорошо. Лимфатические узлы не увеличены. При исследовании легких — укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание в нижней доле правого легкого. Со стороны сердца некоторая глухость тонов. Пульс 100 в 1 минуту при температуре 38,5°. Живот мягкий, правильной формы, участие в акте дыхания активное. Печень и селезенка не увеличены. Правая щека резко отечна, кожа у угла нижней челюсти справа несколько гиперемирована. Отек распространялся до правого нижнего века и захватывал подчелюстную область справа, где определялся разлитой инфильтрат с размягчением в центре и флюктуацией.

Вследствие тризма детально осмотреть полость рта не удавалось. Десны слегка разрыхлены, язык сухой, изо рта неприятный запах.

Через несколько часов после поступления под местной анастезией произведен разрез по краю нижней челюсти через центр припухлости и удалено около 200 см³ зловонного гноя. В рану введены тампоны с гипертоническим раствором. Несмотря на эвакуацию гноя и начатую пенициллинотерапию, в течение последующих трех дней состояние больной ухудшилось — отмечалась некоторая вялость и безразличие вследствие усилившейся интоксикации. Температура 39°, пульс 110 в 1 минуту, кровяное давление 100/75. Язык сухой. Черты лица заострены. Тоны сердца приглушены. В нижней доле правого легкого ослабленное дыхание. Из раны обильные выделения жидкого гноя. Отечность лица и инфильтрат в области угла челюсти уменьшились.

Состояние больной в последующие дни продолжало прогрессивно ухудшаться. Температура до 40° с большими размахами. Общий вид больной свидетельствовал о тяжелой интоксикации: подкожно-жировой слой значительно уменьшился, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, глаза запавшие. Дыхание затрудненное, прерывистое — 24 в 1 минуту. В нижней доле левого легкого укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание. Рана с бледными, вялыми и несколько отечными грануляциями, на ее стенках местами видны фибринозные пленки; отделяемое из раны жидкое, гнойное в небольшом количестве. Вокруг раны, у угла нижней челюсти, ограниченный инфильтрат.

Исследование крови (табл. 23): прогрессирующее падение гемоглобина; лейкоцитоз не выше 12 000, но со значительным нейтрофилезом и регенеративным сдвигом влево.

Несмотря на соответствующую терапию (пенициллин, сердечные), септический процесс быстро прогрессировал. 24/Х-1949 г. за два дня до смерти больная впала в бессознательное состояние.

Клинический диагноз: остеомиэлит нижней челюсти одонтогенного происхождения, септикопиэмия, левосторонняя пневмония, менингит.

Из протокола вскрытия: в области угла нижней челюсти справа гранулирующая рана 6X2,5 см, сухая, без отделяемого. Надкостница в области правого угла нижней челюсти отсутствует. Кость рыхлая, крошится, на распиле видно обильное гнойное пропитывание костной ткани. В плевральной полости слева около 600,0 см³ фибринозно-геморрагической жидкости и рыхлые спайки плевральных листков; в сердечной сумке свыше 400,0 мм³ прозрачной серозной жидкости. Левое легкое покрыто обрывками гнойно-распавшейся пленки. На разрезе в обоих легких обнаружено множество крупных участков треугольной формы темно-красного и синего цвета плотных, местами разрыхленных, содержащих гнойные пробки. Кроме того, в обоих легких на всем их протяжении множество полостей различной величины, заполненных гноем. Сердце обычных размеров, мышца дряблая, цвета вареного мяса, легко рвется. Печень значительно увеличена, светло-шоколадного цвета, рисунок долек стерт, ткань глинистая, дряблая, легко рвется. Селезенка увеличена в 2,5 раза, на разрезе грязно-красного цвета. Пульпа соскабливается в значительном количестве. Ткань селезенки рыхлая, рвется. В задней черепной ямке около 200,0 см³ полужидкой крови. В мягких мозговых оболочках множественные мелкие кровоизлияния. В мозжечке и толще мозговой ткани крупное кровоизлияние с размягчением вещества мозга, пропитанного жидким гноем. Желудочки растянуты, жидкости не содержат.

Патологоанатомический диагноз: остеомиэлит нижней челюсти справа; септикопиэмия: множественные абсцессы и инфаркты обоих легких; левосторонний гнойногеморрагический плеврит; диффузный геморрагический менингит; кровоизлияние с пиэмическим очагом в мозжечке; резко выраженная паренхиматозная дегенерация миокарда и печени; септическая гиперплазия селезенки.

Исследования крови и костного мозга приведены в табл. 23, 24.

Небольшой лейкоцитоз при высоком нейтрофилезе без ядерного сдвига, обнаруженный при первом после операции исследовании крови от 12/Х, согласно указаниям В. Шиллинга и других авторов должен был бы трактоваться как благоприятный симптом. Такую картину можно было бы объяснить улучшением состояния больной после вскрытия гнойного очага. Можно было бы оценить ее и как неблагоприятный симптом, поскольку по Когану — Боброву «резкая нейтрофилия с небольшим лейкоцитозом говорит о тяжелой инфекции и ослабленной сопротивляемости кроветворного аппарата». Однако по данным тех же авторов такую картину можно рассматривать и как благоприятную, поскольку при оценке нейтрофилии необходимо учитывать, что «чем больше молодых форм, тем вирулентнее инфекция и тяжелее прогноз; чем меньше среди нейтрофилов юных и палочкоядерных и чем больше сегментированных форм, тем легче инфекция и благоприятнее предсказание». Приближающиеся к нормальным гематологические данные второго исследования позволяли и ретроспективно оценить предыдущую картину крови как благоприятный симптом. Во второй (17/Х) гемограмме, наряду со снижением общего количества лейкоцитов, уменьшение нейтрофилии, нарастание процентного и абсолютного содержания лимфоцитов и моноцитов явно свидетельствовало в пользу благоприятного течения заболевания. Только отсутствие эози- нофилов не позволяло отнести эту картину крови полностью к «фазе преодоления инфекции» (по Шиллингу). После некоторого колебания состава крови в исследовании от 19/Х, которое не противоречит предыдущему выводу, к 24/Х наступило значительное изменение картины крови с лейкоцитозом, нейтрофилезом, снижением процента лимфоцитов и моноцитов. Последнее при умеренном лейкоцитозе, значительной нейтрофилии и индексе сдвига равном 0,16 не давало все же основания считать картину крови неблагоприятной, но подсказывало возможность либо задержки выделения гноя, либо образования нового гнойного очага. Исследование пунктатов костного мозга с более высоким, чем в норме содержанием миэлоцитов не свидетельствовало об угнетении костного мозга, а наоборот, показывало довольно высокую активность последнего с ускорением созревания и выпуска зрелых нейтрофилов, что противоречило последнему предположению.

Таким образом, лейкоцитарная картина крови при оценке изолировано от других клинических проявлений позволяла думать о нормальной реактивности организма, обычном (нормэргическом) течении гнойного воспаления и предполагать благоприятный прогноз.

Клиническая картина находилась с этим в полном противоречии. Клинические данные в полной мере отражали тяжесть состояния больной, отвечали общему остросептическому характеру заболевания, определяли до известной степени локализацию и характер воспаления и сомнительный или неблагоприятный прогноз, несмотря на терапевтические мероприятия. Но из этого нельзя заключить, что картина крови вообще, и в данном случае, в частности, не имеет существенного значения. Уже сам факт несоответствия между лейкоцитарным составом крови и всей клинической картиной должен заставить врача искать ему объяснение. Как же можно представить себе столь незначительные изменения в составе крови при столь тяжелом состоянии больной? Прежде всего следует отметить, что первое исследование крови произведено уже на четвертый день после оперативного вмешательства. Естественно, хороший сток основного гнойного очага не давал повода к более значительному раздражению костного мозга, поскольку уменьшилось всасывание продуктов распада. Картина крови с умеренным лейкоцитозом, высоким нейтрофилезом, но без сдвига влево формулы, соответствовала состоянию несколько усиленной функциональной деятельности костного мозга. То, что в это время не было никакого угнетения костного мозга доказывает исследование пунктата костного мозга от 12/Х. Должен возникнуть вопрос — почему все же при усиленной функциональной деятельности костного мозга, лейкоцитарный состав крови в исследовании от 17/Х приближается к нормальному? Нам кажется, что это обстоятельство в достаточной мере объясняется большой убылью лейкоцитов с обильно выделяющимся из раны жидким гноем. Однако в дальнейшем изменения состава крови начинают нарастать, что при том же состоянии раны свидетельствует о появлении нового обстоятельства, требующего дополнительного участия и распада лейкоцитов и приводящего к большему раздражению функционально достаточного костного мозга. Такими очагами явились септические метастазы в мозгу и легких. Таким образом, лейкоцитарная картина крови отражала в основном течение патологического процесса, как местного выражения острого сепсиса. Наряду с другими клиническими симптомами, она давала основание считать, что заболевание протекает при нормальной реактивности организма.

Другое дело, что пути внедрения возможно, вирулентность возбудителя и локализация патологического процесса создавали условия для неблагоприятного исхода заболевания. Подобные выводы вытекают из других наблюдений с иными противоположными гематологическими изменениями, иллюстрацией чего может служить следующая история болезни.

Больная Л-р, 37 лет, заболела внезапно 24/ІІ-1949 г. Появилась боль в животе, тошнота, рвота, температура поднялась до 39°. В течение недели лечилась дома. Состояние больной ухудшилось, перестали отходить газы и на восьмой день заболевания с симптомами перитонита она была помещена в районную больницу, где в течение недели проводилось консервативное лечение. 10/ІІІ поступила в клинику.

Больная среднего роста, правильного телосложения, кожа и видимые слизистые бледны. Пульс 120 в 1 минуту. Температура 39°. Границы сердца в норме, тоны приглушены. В правом легком на уровне 7—9 ребра по лопаточной линии притупление леркуторного звука, ослабленное дыхание и мелкие крепитирующие хрипы. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот ниже пупка несколько выпячен и отстает в акте дыхания. При пальпации резистентность мышц передней брюшной стенки, несколько более выраженная в правой половине живота, разлитой симптом Щеткина. Удалось пропальпировать выступающий на 3 пальца ниже реберной дуги плотный, болезненный край печени. Стул жидкий, 5—6 раз в сутки. При ректальном исследовании патологических изменений не обнаружено. Рентгеноскопия грудной клетки: пневмонический очаг в нижней доле правого легкого.
Произведена пункция заднего свода — гноя не обнаружено.

Предположительный диагноз: пилофлебит, сепсис.

Назначено введение пенициллина по 400 000 ME в сутки, глюкоза, сердечные. С 12/ІІІ желтушность кожи и видимых слизистых. Посев крови на стерильность дал отрицательный результат. Билирубин крови по Бакальчуку — 99,9 мг%. В течение недели введено 2 000 000 ME пенициллина. Состояние несколько улучшилось, температура снизилась до 37,8°, понос прекратился, однако желтушность кожи и слизистых нарастала. Живот умеренно напряжен и болезнен, печень на 4—5 пальцев ниже реберной дуги. С 22/ІІІ сглаженность правой поясничной области; при пункции получен гной с запахом кишечной палочки. Произведена резекция 10 ребра справа и вскрыт поддиафрагмальный абсцесс. Из полости абсцесса удалено до 0,5 литра зловонного гноя, давшего при бактериологическом исследовании рост кишечной палочки и стрептококка. После операции состояние больной начало медленно улучшаться, желтушность постепенно исчезла. Пробыла в клинике еще 40 дней. Выписалась в хорошем состоянии.

Клинический диагноз:  правосторонний поддиафрагмальный абсцесс, острый сепсис.

Исследования крови и костного мозга приведены в табл. 25, 26.

Высокое число (25000 в 1 мм³) лейкоцитов со сдвигом в лейкоцитарной формуле до миэлоцитов (6%) по вышеприведенным указаниям многих авторов является неблагоприятным симптомом. Прогноз становится еще более неблагоприятным, когда общее количество лейкоцитов снижается (исследование 15/ІІІ), а содержание незрелых форм нарастает и количество миэлоцитов доходит до 17%, т. е. состав крови отвечает тому, что называют «лейкемоидным». Течение заболевания осложнилось пневмонией и гепатитом. Можно было бы полагать, что состав крови правильно отражает состояние больной и прогноз действительно можно считать неблагоприятным. Вместе с тем те же данные давали полное основание для иной интерпретации. Резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы до миэлоцитов с большим их содержанием (6—17,5%) при нарастании одновременно юных и палочкоядерных нейтрофилов подсказывал, что в организме создаются условия, требующие чрезвычайного участия микрофагов, что при этом происходит большая их гибель. Функциональная деятельность костного мозга резко повысилась под влиянием массивного раздражения продуктами распада. Раздражение в дальнейшем, по-видимому, нарастало, потребность в лейкоцитах увеличивалась. Активность костного мозга велика, однако, во времени производимые им элементы не успевали пройти все фазы развития и в кровь поступали незрелые формы. Естественно, что с развитием этих явлений может нарастать и количество незрелых форм нейтрофилов в крови, и последние при этом будут свидетельствовать не об ослаблении «сопротивляемости» костного мозга, а о высокой активности его и в то же время о наличии источника раздражения, который также становится более активным. В этом конкретном случае можно было предполагать наличие гнойного очага с тенденцией к его расширению (распространению). Такая интерпретация находится в полном соответствии с данными морфологического исследования пунктатов костного мозга. Она не дает повода к безнадежности в оценке прогноза, но обязывает к большей активности в поисках и хирургической терапии.

Приведенное наблюдение, как нам кажется, дает достаточное представление о том, что состав крови, мало значащий при рассмотрении в отрыве от клиники, в связи с другими клиническими данными создает возможность более широкой и глубокой оценки течения заболевания и прогноза.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...