Помимо генов, заключенных в хромосомной ДНК, бактерии могут иметь в цитоплазме небольшие внехромосомные наборы генов — так называемые плазмиды. Многие плазмиды обладают способностью встраиваться в хромосому клетки-хозяина — тогда их называют эписомами.
Бактериальные плазмиды — небольшие кольцевидные двухцепочечные молекулы ДНК, способные удваиваться независимо от хромосомы хозяина. Плазмиды, которые включены в хромосому бактерии, удваиваются вместе с ней. Многие плазмиды несут гены, влияющие на фенотип клетки-хозяина, и сообщают ей новые свойства: устойчивость к лекарственным препаратам, способность к образованию токсинов (бактериоцины), к конъюгации. В последние годы описаны скрытые (криптические) плазмиды, которые не имеют фенотипических выражений. Они найдены у многих бактерий только с помощью ультрацентрифугирования. Обнаружение плазмид у различных видов бактерий показывает, что присутствие их в бактериальных клетках — широко распространенное явление.
Типы плазмид. Большинство плазмид классифицируют на основании тех свойств бактериальной клетки, которые привели к обнаружению этих плазмид:
1) F-факторы (fertility — плодовитость);
2) R-факторы (resistance — резистентность, устойчивость);
3) Соl-факторы (соlicinogeny — колициногенность);
4) пенициллиназные плазмиды золотистого стафилококка;
5) плазмиды деградации псевдомонад и др.
Плазмиды — необязательные автономные элементы клетки. Их можно убрать (элиминировать) из бактерии нагреванием, акридиновыми красителями, ультрафиолетовыми лучами, подавляющими репликацию (воспроизведение) плазмиды. Удаление плазмиды не нарушает жизненно важные функции клетки.
F-факторы — плазмиды, которые определяют появление новых поверхностных структур клетки, — F-ворсинок, или пилей, позволяющих клеткам вступать в контакт (конъюгировать) и обеспечивать процесс переноса плазмидной ДНК из одной клетки в другую. Все плазмиды, которые сообщают своим хозяевам способность к переносу ДНК хромосомы, называют половыми.
R-фактор — плазмиды, которые обусловливают множественную резистентность микроорганизмов к лекарственным веществам. Впервые был обнаружен в Японии в 1955 г. во время вспышки дизентерии, при выделении штамма шигелл, устойчивых к четырем лекарственным препаратам: стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу и сульфаниламиду.
R-фактор обычно находится в автономном состоянии в цитоплазме, но может встраиваться в хромосому и тогда выполняет функции полового фактора, обеспечивающего перенос хромосомы хозяина в другую клетку. Появление штаммов, устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, затрудняет лечение инфекционных больных.
Соl-фактор, или фактор колициногенности, определяет способность бактерий образовывать особые вещества, которые вызывают гибель близкородственных штаммов.
Впервые эти вещества были обнаружены в культуре кишечной палочки, поэтому их назвали колицинами. Продукция веществ, подобных колицинам, в дальнейшем была установлена и у других бактерий: холерного вибриона (вибриоцины), бактерий чумы (пестицины) и т. д. Эти вещества стали называть бактериоцинами. Они имеют белковую природу, обладают способностью адсорбироваться на поверхности бактериальной клетки, подавляют в ней обменные процессы и вызывают гибель клетки. Бактериоцины действуют только на бактерии, близкородственные продуценту. Продукция бактериоцинов чаще всего смертельна для клеток, продуцирующих их. Способность клетки к продукции бактериоцинов определяет автономная плазмида, называемая Соl-фактором. В естественных условиях только единичные клетки в популяции (1 на 1000) спонтанно продуцируют бактериоцины. При ультрафиолетовом облучении число продуцентов увеличивается/Способность бактериальных клеток продуцировать бактериоцины и специфичность их действия могут быть использованы для эпидемиологических целей при типировании культур, выделенных в очагах, с целью выявления источника инфекции. Предложена схема колицинотипирования возбудителей дизентерии.
Пенициллиназные плазмиды золотистого стафилококка обусловливают образование активного фермента пенициллиназы, который разрушает пенициллин. Поэтому антибиотик, эффективный в начале его применения при лечении стафилококковых инфекций, перестал оказывать действие на штаммы стафилококка, ставшие к нему устойчивыми.