CI. histolyticum впервые были выделены в 1916 г. Вейнбергом и Сегеном. Во внешней среде встречаются сравнительно редко. При газовой анаэробной инфекции встречаются в 4—5% случаев.
Морфология и биологические свойства. Это небольшие (0,5—0,8X3—5 мкм) палочки с закругленными концами. Споры овальные, субтерминальные, напоминают игольное ушко. Подвижны, капсулу не образуют. На жидких средах дают равномерное помутнение с осадком, без газообразования. На кровяном агаре колонии мелкие, в виде росинок, без гемолиза. В столбике сахарного агара образуют колонии-пушинки с уплотненным центром. Углеводы не разлагают, молоко свертывают и пептонизируют. Благодаря продукции активных протеолитических ферментов разжижают желатин, растворяют кусочки печени, свернутую сыворотку, яичный белок. CI. histolyticum выделяют нестойкий экзотоксин, который содержит летальный и некротические факторы, гемолизин; помимо этого, образуют коллагеназу, протеиназу и другие ферменты агрессии.
При внутримышечном введении токсина животному образуется ярко-красная язва, а затем происходит расплавление тканей с отделением их от костей.
Патогенез и клиника. Патогенез и клиническая картина газовой анаэробной инфекции сложны и многообразны, так как заболевание вызывается рядом возбудителей, среди которых наряду с анаэробными клостридиями встречаются различные условно-патогенные аэробы (чаще всего стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка). Различные микробы могут взаимно усиливать или ослаблять патогенное действие каждого. Попадая в рану, микробы размножаются и распространяются по организму. Под действием ферментов и токсинов, вырабатываемых клостридиями, в ране возникают отек образование газа, распад мышечных волокон и омертвение тканей. Это сопровождается образованием неспецифических токсических продуктов, которые, всасываясь в кровь, усиливают общую интоксикацию организма. Таким образом, в патогенезе газовой инфекции играют роль клостридии, их токсины и токсические продукты распада пораженных клеток.
После инкубационного периода (от 2—3 дней до 2— 3 нед) появляются боли в ране, быстро нарастающий отек, крепитация, повышается температура, учащается пульс. Кожа вокруг раны становится вначале бледной, сухой, блестящей, затем появляются бронзовые, красные пятна, рана сухая. Различают несколько клинических форм заболевания:
1) эмфизематозная характеризуется обильным газообразованием в ране, наличием сероватого цвета некротизированной ткани. Возбудителем ее чаще всего является CI. perfringens;
2) токсическая сопровождается быстрым нарастанием отека и резким побледнением кожи. Возбудители — CI. perfringens и CI. oedematiens;
3) смешанная характеризуется наличием отека и газообразованием в ране. Вызывается различными видами патогенных анаэробов и аэробами;
4) флегмонозная вызывается клостридиями и гноеродными кокками.
Иммунитет. У человека имеется естественный иммунитет к возбудителям газовой гангрены. Установлено, что он связан с наличием в кишечнике здорового человека клостридий. После перенесенного заболевания остается непрочный и непродолжительный иммунитет. Надежный антитоксический иммунитет создается при иммунизации анатоксином.
Микробиологическая диагностика. Для исследования берут участки некротизированной ткани из раны. Готовят мазки-отпечатки, окрашивают по Граму, а для обна¬ружения капсул CI. perfringens — по Гинсу. Микроскопическое исследование дает лишь ориентировочное представление о микрофлоре раны. Поэтому производят микробиологическое исследование патологического материала. Материал засевают в две пробирки со средой Китта — Тароцци, в две пробирки с молоком и в пробирку со средой Вильсона — Блера. Одну из двух пробирок со средой Китта — Тароцци и молоком прогревают при 80°С в течение 20 мин для уничтожения посторонних вегетативных форм бактерий. Параллельно делают посев на плотную питательную среду — кровяной агар. Посевы просматривают через 3—6 ч. При наличии в среде CI. perfringens отмечают помутнение с газообразованием на среде Китта — Тароцци, свертывание молока, почернение среды Вильсона—Блера, обнаружение в мазках грубых грамположительных палочек с обрубленными концами. В случае отсутствия роста посевы выдерживают в термостате в течение 15 дней, просматривая их ежедневно. При появлении роста, помутнении среды Китта — Тароцци с газообразованием готовят мазки, микроскопируют, производят пересев на чашки с кровяным агаром. Выросшие на кровяном агаре колонии микроскопируют. При наличии грубых полиморфных грамположительных палочек отсевают колонии в пробирку со средой Китта — Тароцци для выделения чистой культуры. У выросшей в этой среде культуры изучают морфологические и ферментативные свойства. Вид анаэроба можно установить с помощью биопробы на белых мышах или морских свинках (реакция нейтрализации токсина антитоксином). Для этого фильтрат бульонной культуры разливают по пробиркам, добавляют видовые антитоксические сыворотки: антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум и т. д. Выдерживают в течение 30—40 мин при комнатной температуре, а затем вводят внутривенно животному. В живых останется животное, которому ввели сыворотку, соответствующую виду возбудителя, вызвавшего заболевание. Для лабораторной диагностики газовой гангрены можно использовать биологический метод. Патологический материал вводят внутримышечно или внутрибрюшинно белым мышам или морским свинкам. У зараженных животных при наличии анаэробов развивается картина анаэробной инфекции, описанной выше.
Профилактика и лечение. Для профилактики используют очищенный адсорбированный полианатоксин, который содержит анатоксины CI. perfringens и CI. oedematiens, столбняка и ботулизма (типы А, В, С, D, Е). В целях серопрофилактики при ранениях вводят противогангренозную антитоксическую сыворотку в дозе 30 000 ME (по 10 000 ME трех первых видов возбудителей газовой гангрены). Применяют также смесь из анаэробных фагов путем введения их по 100—200 мл в ткани вокруг раны.
Лечение складывается из хирургических мероприятий (иссечение, разрезы, ампутация), серо-, фаго-, анти- биотико- и оксигенотерапии (использование кислорода под давлением) и т. д.
