(Гепато-лиенального типа, при болезнях кроветворения, «идиопатические»)

Гиперпластические процессы в селезенке чрезвычайно часты. При описании отложений, расстройств кровообращения, воспалений, постоянно упоминалось о гиперплазиях пульпы, фолликулов, опорной ткани, причем в некоторых случаях гиперпластические процессы имели следствием значительное увеличение селезенки типа спленомегалии, например, при болезнях Гоше, Ниман — Пика, ІІІюллер — Христиана, при портальных застоях, при ряде инфекционных болезней, особенно при малярии, при возвратном тифе, при sepsis lenta, при лейшманиозе, туберкулезе. Из того, что гиперпластические процессы сопровождают изменения селезенки самого разнообразного типа, следует, что вряд ли возможно их рассматривать, искусственно объединив в одну группу. Поэтому многое, относящееся к гиперпластическим процессам, уже было рассмотрено ранее.

Здесь же описываются гиперпластические изменения селезенки:

1) гепатолиенального типа,

2) при болезнях кроветворения

3) «идиопатические».

Функциональная связь селезенки и печени уже указывалась ранее; эта связь еще более подчеркивается существованием так называемых гепато-лиенальных заболеваний, в основе которых лежит как бы одновременное поражение печени и селезенки (см. «Печень»). Изменение селезенки при этом выражается в ее увеличении вследствие гиперплазии ее пульпы с последующей индурацией. На патогенез гиперплазии селезенки в таких случаях смотрят двояко: или предполагается одновременное действие вредного момента на печень и селе-венку, или же можно думать о компенсаторной гиперплазии селезенки вследствие недостаточности печени (Гартвич); факт иногда значительной гиперплазии селезенки при подострой дистрофии печени, при сифилитической дольчатой печени, по мнению Стребе, Лепене и Кауфмана, как бы подчеркивает значение этого второго момента.

К гиперплазиям селезенки гепато-лиенального типа относятся изменения ее при циррозах печени и при болезни Банти.

При циррозах печени атрофического и гипертрофического типа селезенка всегда увеличена (отсутствие этого признака является исключительной редкостью); вес селезенки доходит до 800, 1000 и 1500 г; иногда селезенка весит больше, чем цирротическая печень. Консистенция селезенки плотноватая, капсула гладкая, ясно утолщенная; могут наблюдаться сращения селезенки с диафрагмой.

На разрезе пульпа умеренно полнокровна, светло-красная мясистая, без соскоба. Микроскопически имеется гиперплазия элементов пульпы с участием, кроме обычных макрофагов пульпы, также эозинофилов, плазматических клеток, моноцитов. Фолликулы редуцированы. Одновременно идет разрастание соединительной ткани, начинающееся вокруг артерий и трабекул, а также утолщение ретикулярных волокон с фиброзным их превращением. Это дает в более старых случаях диффузный фиброз селезенки с уменьшением числа клеток в пульпе (спленосклероз; рис. 56).

При окраске на жир — распространенное ожирение макрофагов и межуточной ткани трабекул и капсулы. Часто бывает отложение гемосидерина, иногда значительное, изредка может наблюдаться образование сидеро-фиброзных узелков.

Хотя при атрофическом типе цирроза имеется резкий застой крови во всей портальной системе, вышеописанное изменение селезенки не совпадает с картиной застойного полнокровия; лишь наблюдающееся небольшое расширение синусов с переполнением их кровью можно отнести к проявлениям застоя крови. При гипертрофическом типе цирроза, когда застойных явлений в системе воротной вены нет, увеличение селезенки особенно значительно; при этом синусы находятся даже в спавшемся состоянии при значительном кровенаполнении и эритробластозе (по Фиссингеру и Мессими) пульпы. Эти факты подчеркивают, что гиперплазия селезенки при циррозах печени связана не с застоем крови, а имеет в основе самостоятельное изменение, координированное с изменением печени.

В этом отношении Иорес установил при помощи метода переваривания срезов селезенки панкреатином и последующей окраски их азаном, что при сердечных застоях утолщаются ретикулярные волокна лишь около синусов, тогда как при циррозах печени наблюдается сплошное утолщение ретикулярной стромы иногда с преобладанием фиброза фолликулов и пульпы, иногда же с преобладанием гиперплазии пульпарных тяжей. Получается впечатление, что при циррозах печени в селезенке имеется не столько застойное изменение, сколько «активно-ирритативный процесс». Впрочем, в последнее время французские авторы начинают придавать первенствующее значение в происхождении спленосклерозов при циррозах печени застойному полнокровию селезенки; Фиссингер и Мессими говорят, что диффузный склероз ретикулярной сети бывает лишь при идиопатических спленомегалиях, тогда как при вторичных спленомегалиях (при циррозах печени) наблюдается «перивенозная поляризация» склероза, что подчеркивает значение венозного застоя.

Изменения селезенки при болезни Банти очень сходны с теми, которые наблюдаются в селезенке при циррозах печени. Под этим названием в прежнее время описывалось заболевание, которое, согласно указаниям Банти, начиналось с увеличения селезенки (сплевомегалия); тормозящее влияние на кроветворение, исходившее из такой селезенки, вызывало анемию (с лейкопенией), а позднее к этому присоединялся цирроз печени атрофического типа с асцитом. По современным представлениям, такого специального заболевания не существует. Имеется лишь определенное сочетание симптомов (спленомегалия, анемия, цирроз» печени), которое может иметь различную патогенетическую основу. В тех случаях, когда ставится (клинически) диагноз болезни Банти, на вскрытии обычно обнаруживается или банальная картина цирроза печени с увеличением селезенки, или з&ѳ тот вариант, когда изменение (увеличение) селезенки выражено ярче, чем изменения печени (спленомегалический тип цирроза печени). Если иногда изменения селезенки выявляются задолго до ясных изменений в печени, или, как это несколько раз наблюдалось, на вскрытии случая болезни Банти обнаруживается лишь изменение селезенки без изменений печени, это еще не является основанием считать указанное сочетание симптомов за особую болезнь. При таком гепато-лиенальном заболевании, как цирроз печени со спленоадегалией, видимое начало заболевания может проявиться или в той, или в другой части гепато-лиенальной системы.

Изменение селезенки в случаях, диагносцированных как болезнь Банти, ничем особым не отличается от картины селезенки при циррозах печени. Стремления сторонников признания «болезни Банти» найти особые изменения в селезенке, которые были бы характерными для этой болезни, до сих пор не увенчались успехом. Сам Банти указал на фиброадению некоторых из фолликулов, т. е. на разрастание соединительной ткани, идущее из центральных, реже периферических, зон фолликула и постепенно вытесняющее все лимфоидные элементы его, как на нечто специфическое для болезни Банти; однако это не подтвердилось, так как фиброадению фолликулов находят и при других заболеваниях селезенки (Дюр). Кроме того, фиброадения фолликулов развивается в селезенке при применении рентгена (Хамазаки, Вегелин). Кауфман отмечает полное отсутствие отложения гемосидерина в селезенке при болезни Банти, но гемосидерин отсутствует нередко в селезенке и при банальных циррозах печени; он же указывает на такой шаткий признак, как варикозное расширение синусов селезенки, наблюдающееся при циррозах печени и не имеющее места при болезни Банти.

Наконец, Нишикава в качестве «основного отличия» селезенки при болезни Банти выдвигает:

1) большее, чем при циррозах печени, утолщение тяжей пульпы между синусами,

2) большее разрастание ретикулярных и эластических волокон вокруг артерий,

3) отсутствие железосодержащего пигмента,

4) фиброадению фолликулов, встречающуюся в селезенке при болезни Банти чаще, чем при циррозах печени.

При других формах циррозов печени (токсических, инфекционных и паразитарных циррозах, сердечных и билиарных циррозах) селезенка обычно бывает увеличенной, но это увеличение нерегулярное и никогда не достигает такой степени, как при настоя- іцнх циррозах печени. G большим постоянством гиперплазия селезенки, иногда типа спленомегалии, встречается в подостром периоде токсической дистрофии («острой желтой атрофии») печени, при перикардитическом ложном циррозе печени (болезнь Пика), при хроническом тромбозе воротной вены, при облитерирующем эндофлебите печеночных вен (Каронини и Оберзон при облитерирующем эндофлебите пеленочных вен наблюдали сходное изменение вен селезенки и образование в ней рубцовых полей). Некоторые указывают на возможность спленомегалии при сифилитической дольчатой печени. Во всех этих случаях изменение селезенки стоит близко к тому, что имеет место при циррозе печени, однако по происхождению гиперплазия здесь далеко не всегда может считаться изменением, параллельным изменению печени; скорее это — изменение последовательное, компенсаторное. Изменения селезенки при изолированных портальных застоях в расстройствах кровообращения в селезенке.

При болезнях кроветворения гиперплазия селезенки часто имеет в основе главным образом развитие в ней кроветворной ткани; другими словами, здесь происходит пролиферация элементов пульпы с диференцировкой их в кроветворные элементы. Как указывалось выше, такое превращение (миэлоз, лимфаденоз ретикуло-эндотелиоз) пульпы селезенки — явление очень нередкое; при большинстве инфекционных гиперплазий селезенки имеет место миэлоз в качестве как бы местной реакции пульпы на инфекционно-токсическое раздражение ее. Кроветворное превращение пульпы при болезнях кроветворения имеет иное происхождение: это — частное проявление универсальной гиперплазии кроветворной ткани, связанной с общим нарушением кроветворения.

О состоянии селезенки при анемиях уже сказано в расстройствах кровообращения в селезенке. Можно подчеркнуть, что при «вторичных» анемиях состояние селезенки бывает различным в зависимости от характера основного страдания, его осложнений и реактивности организма; все же в большинстве случаев селезенка несколько увеличена за счет гиперплазии пульпы, в которой обнаруживаются островки миэлобластов, миэлоцитов, эритрокариоцитов. В случаях анемии с поражением костного мозга, например, универсальным распространением метастазов рака, миэлоз пульпы бывает особенно резко выраженным.

При пернициозной анемии селезенка увеличена, причем гиперплазия и миэлоидное превращение ее пульпы (миэлобласты, миэлоциты, эритробласты, эритрокариоциты) наблюдаются постоянно, однако в различной степени; точно так же не одинакова степень отложения гемосидерина, придающего пульпе ржавый оттенок. Ретикулярная сеть пульпы несколько утолщена. Фолликулы редуцированы. Фелътен при пернициозной анемии наблюдал очаговое разрастание эндотелия синусов — «грануломы интимы» с последующим тромбозом синусов. Эппингер находил различные изменения сосудов селезенки и придает этому очень важное значение.

При анемиях в детском возрасте, особенно типа anaemia pseudoleukaemiea infantum, селезенка увеличена (иногда значительно); при этом имеется распространенный миэлоз пульпы; нередко наблюдается увеличение фолликулов с образованием светлых центров.

При апластической анвмии селезенка может представлять картину, сходную с той, которая имеет место при пернициозной анемии; лишь миэлоидная метаплазия выражена слабее или вовсе отсутствует.

Геморрагическая алейкия Франка, эссенциальная тромбопения, panmyelophthisis, агранулоцитоз не сопровождаются какими-либо специальными изменениями селезенки; обычно в ней имеются изменения, относящиеся к сопутствующей анемии. В некоторых случаях эссенциальной тромбопении Кацнельсон, Кейсман, Зелигер видели в селезенке усиленную задержку и распад тромбоцитов и предполагали, что это может являться основой уменьшения числа пластинок в крови; однако другие (Лешке) эти находки отвергают. Вальберг при эссенциальной тромбопении нашел в ретикуло-эндотелиальных элементах селезенки изменения, говорящие, по его мнению, за гиперсекрецию этих элементов. При гангренозных процессах, наблюдающихся при некоторых из указанных выше заболеваний, селезенка может принять септический оттенок.

При гемолитической желтухе, именно ее врожденной, фамильной форме (гемолитической желтухе со спленомегалией), селезенка, как правило, сильно увеличена (вес в 800, 1 500, иногда в 2 500 г), плотна, на разрезе полнокровна, сочная со ржавым оттенком. Микроскопически резкая гиперплазия пульпы без склероза, много крови среди пульпы при спавшихся синусах; много гемосидерина главным образом в периваскулярной ткани вокруг вен и трабекулярных артерий; не дающий реакций на железо бурый пигмент в адвентиции сосудов и в трабекулах; эозинофильные лейкоциты в периваскулярной ткани. При приобретенной гемолитической желтухе селезенка чаще увеличена и доходит до 500—-700 г, в общем представляя изменения, сходные с описанными выше. В некоторых случаях гемолитической желтухи изменения селезенки отсутствовали (см. Гюзетти, Граф, Клеблат, Сиовал и Иварссон). Гейльмеер и Альбус выделяют из группы гемолитических анемий особую болезненную форму — «гемолитическую спленомегалию», дающую очень хороший эффект от операции спленэктомии.

При полицитемии (эритремии) селезенка всегда увеличена; наиболее значительное увеличение имеет место при форме Вакец-Озлера. В этих случаях вес селезенки доходит до 800—1 000 г и более; она плотна, с напряженной капсулой. С поверхности и на разрезе цвет селезенки насыщенно темно-красный, ткань пульпы сочная, весьма богатая кровью. Микроскопически устанавливается полнокровие пульпы и растянутые, переполненные кровью синусы, пролиферация элементов пульпы с миэлозом. Цыпкин при полицитемии видел в селезенке миэлоз с ясным эритропоэзом и с мегакариоцитами. Фолликулы обычно сильно редуцированы. Отложение гемосидерина непостоянно; в случае Цыпкина имелся значительный гемосидероз. При продолжительной болезни отмечается разрастание соединительной ткани и утолщение ретикулярной сети (Любарш). В некоторых случаях присоединяется тромбоз внутри селезеночных вен; наблюдающийся иногда тромбоз главного ствола селезеночной вены и воротной вены может являться не следствием, а основой всего болезненного процесса. В случае Зингера был обнаружен резкий склероз селезеночной артерии, что автор счел за патогенетическую основу полицитемии (выпадение тормозящего влияния селезенки на костный мозг). Иногда в селезенке образуются инфаркты, кровоизлияния.  Описано сочетание эритремической спленомегалии с туберкулезом селезенки (Ледерер, Сотти).

Лейкозы как лейкемический, так и алейкемические, постоянно сопровождаются увеличением селезенки, которое, по современным воззрениям, имеет в основе разрастание кроветворной ткани, стоящее на границе опухолевого роста (см. «Костный мозг»).

При миэлозе или миэлоидных лейкемиях и редких алейкемиях селезенка очень значительно увеличена (вес доходит до 6 и даже 10 кг; в случае Эйзенберга и Валлерштейна у ребенка 9 лет селезенка весила 5 200 г при печени в 2 680 г), причем форма селезенки остается нормальной вплоть до сохранения в переднем крае ее обычных вдавлений (рис. 57); консистенция в ранних стадиях умеренно плотная, наощупь несколько бугристая, позднее очень плотная; капсула утолщенная; могут наблюдаться сращения капсулы с соседними частями. На разрезе светло-красная или более темно-красная мясистая ткань, или однородная, или пестроватая вследствие наличия массы более светлых полей и тяжей. В более поздних периодах мясистость ткани исчезает, она становится более плотной, менее сочной и приобретает грязно серо-красный или коричневый цвет. Часто имеются инфаркто-подобные очаги некроза разной давности и очаги кровоизлияний, от чего пестрота поверхности разреза еще увеличивается.

При микроскопическом исследовании обнаруживается полное исчезновение фолликулов; вместо них лишь кое-где вокруг центральных артерий встречаются небольшие скопления лимфоидных элементов, позднее исчезающие. По всей пульпе заметно мощное развитие миэлоидной ткани (миэлобласты, миэдоциты — нейтрофильные, эозинофильные, реже базофильные, эритробласты, эритрокарноциты, иногда в очень большом количестве мегакариоциты), распространяющееся частью диффузно, частью в виде очагов, полей. Образование миэлоидной ткани в селезенке — следствие местного развития гемопоэтических форм из ретикулярных клеток пульпы. Роман в одном случае видел участие в этом процессе также элементов фолликулов. Присутствие гемосидерина в пульпе обычно. В более поздних периодах присоединяется разрастание соединительной ткани, идущее от трабекул и адвентиции сосудов; при таком фиброзе селезенка, несколько уменьшаясь, делается еще более плотной, а под микроскопом, наряду с разрастанием соединительной ткани, заметна убыль клеточных форм. Нередко фиброз лейкемической селезенки присоединяется при рентгенизации ее. В районах миэлоидной ткани встречаются кристаллы Шарко-Лейдена, а в очагах некроза —  кристаллы лейцина и тирозина как признаки распада белка.

При лимфаденозе лейкемическом и алейкемическом, т. е. при лимфатических лейкемии и алейкемии, селезенка значительно увеличена (вес до 2 кг), но никогда не бывает такой большой, как при миэлоидной лейкемии. Внешний ее вид и характер поверхности разреза имеют много общего с тем, что указано выше по отношению к селезенке при миэлоидной лейкемии; разница заключается лить в том, что в начале болезни на разрезе нередко хорошо видны увеличенные в числе и размерах сероватые фолликулы; однако в более поздних периодах они уже не выделяются. Микроскопически обнаруживается сильное разрастание лимфаденоидной ткани, вначале связанное с фолликулами, которые представляются сильно увеличенными; однако в дальнейшем лимфоидное разрастание наблюдается также и по всей пульпе, благодаря чему фолликулы теряют свои границы и перестают быть заметными. Одновременно замечается инфильтрация лимфоцитами стенок сосудов, накопление лимфоцитов в синусах. Нередко среди лимфоидной ткани пульпы находят небольшие группы миэлоидных элементов. В поздних периодах возможен фиброз (рентген!).

В некоторых случаях лимфатической лейкемии (Любарш, Гёдель) в селезенке наблюдалось стойкое и весьма сильное увеличение количества фолликулов, которые при этом имели очень крупные размеры; это придавало селезенке крайне своеобразный пятнистый вид. Невидимому, сюда же относятся случаи алейкемических спленомегалий с сильным увеличении числа и размеров фолликулов, обозначаемые как «злокачественная фолликулярная гиперплазия селезенки» (Декер и Литль), «фолликуло-гиперпластическая спленомегалия» (Феррата и Интроцци) и, может быть, также доброкачественная форма «спленофолликуломы», описанная Харанги.

При острых лейкемиях миэлобластических и лимфобластических селезенка увеличена, но не так значительно, как при вышеописанных хронических лейкемиях; она не так плотна, на разрезе обычно более темного серо-красного цвета, сочная. Микроскопически — диффузное однородное разрастание характерных крупных клеток со светлыми ядрами (см. «Костный мозг»). О распознавании миэлоидных и лимфатических форм см. стр. Гиперпластические опухолевые процессы.

При ретикуло-эндотелиозах («Лимфатические железы»), алейкемических и лейкемических (к последним принадлежит моноцитная лейкемия), селезенка участвует почти постоянно. В острых случаях она слабо увеличена (вес 250—300 г), при хронических формах увеличение более значительно. Пульпа сочная, полнокровная, иногда с серо-розовыми полями или выбухающими узелками разной величины; в некоторых случаях такого рода (Сакс-Волвиль) селезенка имела некоторое сходство с порфировой селезенкой, характерной для лимфогранулематоза.

Микроскопически находят полное исчезновение фолликулов и размножение в пульпе больших клеток со светлым, круглым или бухтообразным ядром и широким слоем слегка базофильной протоплазмы (рис. 58); некоторые из этих клеток имели отростки, связанные с ретикулярными волокнами; в других случаях была установлена генетическая связь их с эндотелием. Иногда наблюдалась примесь большого количества крупных многоядерных форм (в спорном случае Сакс-Волвилъ).

При врожденной общей водянке новорожденных, относящейся, по современным представлениям, к лейко-эритробластозам, селезенка новорожденного значительно увеличена (вес вместо 9 г—30, 50 и до 100 г), плотна, на разрезе однородного темно-красного цвета, без заметных фолликулов. Микроскопически — сплошное, реже очаговое разрастание кроветворной ткани с миэлобластами, миелоцитами и большим количеством эритробластов (рис. 59). Много гемосидерина.

«Идиопатические гиперплазии» селезенки — условное обозначение тех случаев, когда наблюдающиеся в селезенке гиперпластические процессы являются как бы самостоятельными, не связанными ни с инфекцией, ни о отложениями, ни с расстройствами кровообращения, ни с болезнями печени, ни с болезнями кроветворения. Идиопатические гиперплазии могут быть диффузными или очаговыми. В первом случае дело идет о гиперплазии, захватывающей всю селезенку, которая в связи с этим оказывается увеличенной.

Такие идиопатические силеномегалии наблюдаются чаще у женщин, чем у мужчин, и представляют собой крайне длительное заболевание, при котором селезенка прогрессивно увеличивается, доходя до веса в 1 500—2 000 г и больше. Большая часть этих наблюдений сделана клиницистами (хирургами), которые подвергают такую селезенку оперативному удалению, Однако и патологоанатомам известны отдельные случаи такого рода, подвергавшиеся вскрытию (см. Стокениус). В большинстве случаев сплеиэктомированных по поводу «идиопатической спленомегалит селезенок обнаруживается картина, близкая к той, которая наблюдается в селезенке при циррозах печени; полнокровная, плотноватая, мясистая пульпа без соскоба, гиперплазия пульпы и фиброз ее; фолликулы редуцированы; иногда небольшой миэлоз, гемосидероз, нередко образование сидерофиброзных узелков.

Так как в некоторых случаях «идиопатической спленомегалии одновременно имелось опухание лимфатических желез, в других — анемия с лейкоцитозом, с эозинофилией или, наоборот, с лейкопенией, а в третьих при гистологическом исследовании селезенки обнаруживалась пролиферация ретикуло-эндотелия, возникает большое сомнение в «идиопатичности» спленомегалий в этих случаях. Является подозрение, что часть их относится к скрыто протекающему sepsis lenta, другие — к гепато-лиенальпому типу, третьи связаны с каким-либо заболеванием кроветворной системы, а в четвертых имеется своеобразный ретикуло-эндотелиоз (сюда, вероятно, относится случай, описанный Иоселин де Ионгом под названием pulposis lienis hyperplastica mixtocellularis). Во всяком случае при исследовании спленэктомированной селезенки остановиться на диагнозе «идиопатическая спленомегалия» можно лишь после тщательного обследования больного и гистологического изучения удаленной селезенки; крайняя осторожность необходима и при вскрытии соответствующих случаев. Мне пришлось наблюдать случай (10-летний ребенок) при жизни квалифицированный как «идиопатическая спленомегалия», когда вскрытие обнаружило резкий флебосклероз селезеночной вены с сужением места ее соединения с брыжеечной веной; в другом случае (у взрослого) вскрытие выявило старый тромбоз селезеночной вены. Ясно, что при операции спленэктомии такие изменения вен ускользают от внимания хирурга. Вместе с тем нет оснований полностью отрицать возможность изолированной спленомегалии, например, на почве раздражения селезеночной ткани задерживающимися в ней продуктами ненормального обмена веществ («сподогенная спленомегалия» по Понфику).

Мильман считает, что многие спленомегалии могут представлять собой проявление частичного гигантизма, спланхомегалии, являющейся следствием неправильной функции вегетативных центров. Лузицки и Цук в одном случае гепато-спленомегалии получили из крови культуру особой спирохеты; больной был излечен сальварсаном.

Крайне неясной в смысле патогенеза является болезнь Штиля (Still), при которой спленомегалия сочетается с поражением суставов.

При некоторых «идиопатических спленомегалиях» с сильным склерозом ткани бывают желудочные кровотечения (без ясного поражения вен); Хук выделяет такие случаи как «Splenomegalie sclereuse aveo gastrorragie».

Считаю уместным суммировать здесь все типы значительного увеличения селезенки, обозначаемые как спленомегалия (в том порядке, в котором они приведены в тексте):

1. Спленомегалия при болезни Гоше.
2. Спленомегалия при болезни Нимана и Пика.
3. Спленомегалия при болезни Шюллера и Христиана.
4. Спленомегалия при портальном застое (при облитерирующем эндофлебите печеночных вен, при перикардитическом ложном циррозе печени, при хроническом сужении воротной или селезеночной вены).
5. Спленомегалия при возвратном тифе.
6. Спленомегалия при малярии.
7. Спленомегалия при лейшманиозе.
8. Спленомегалия при sepsis lenta.
9. Спленомегалия при туберкулезе (изолированный туберкулез селезенки).
10. Спленомегалия при лимфогранулематозе,
11. Спленомегалия египетская (грибковая?).
12. Спленомегалия при эхинококке селезенки,
13. Спленомегалия при циррозах печени.
14. Спленомегалия при подострой токсической дистрофии печени.
15. Спленомегалия при детской псевдо лейкемической анемии.
16. Спленомегалия при гемолитической желтухе.
17. Спленомегалия при полицитемии.
18. Спленомегалия при лейкозах лейкемических и алейкемических, т. е. при миэлозах, лимфаденозах, ретикулоэндотелиозах.
19. Спленомегалия при опухолях селезенки (лимфангиомах, ретикуломах ретикуло-саркомах, лимфосаркомах).
20. Спленомегалия идиопатическая.

Очаговые или узловатые гиперплазии селезеночной ткани носят название спленома, или спленаденома. Они обнаруживаются обычно в качестве случайной находки на вскрытии. С поверхности селезенки спленома обычно незаметна, иногда же слегка приподнимает капсулу или прощупывается среди мягкой ткани селезенки в виде несколько более плотного узелка; на разрезе спленома видна в виде круглого узла величиной с горошину или лесной орех, редко больше. Такой узел по периферии плохо отграничен и сливается с окружающей тканью; цвет узла и вид его ткани весьма сходны с окружающей тканью селезенки, от которой узел отличается лишь слегка более светлым оттенком (реже более темным цветом), выбуханием и несколько большей плотностью. Лишь в редких случаях узел спленомы имеет белесоватый однородный вид. При микроскопическом исследовании спленома часто как бы пропадает: там, где невооруженный глаз видел ясный узел, микроскоп обнаруживает селезеночную ткань, почти не отличающуюся от окружающей ткани селезенки: часто лишь меньшая степень кровенаполнения или небольшой склероз ткани указывают на ткань спленомы. Более подробное изучение силеном (Пожариский И. Ф., Пик, Шридде, Орланди, Шинц, Равенна, Луканов, Шульц, Мордазини и др.) показало, что под этим названием описывают разные образования: кроме настоящей узловатой гиперплазии селезеночной ткани, которая может содержать преимущественно ткань пульпы (пульпозная спленома) или преимущественно лимфатическую ткань (фолликулярная спленома), узел состоит иногда из соединительной ткани со щелями и каналами, выстланными эндотелием; последнего рода образования, называемые Пожариским induratio lienis fibrosa circumscripta, иногда имеют в основе, как это думает Пожариский, очаговый склероз селезеночной ткани, а в других случаях, по-видимому, представляют собой спавшиеся и запустевшие ангиомы. Цезарис Демель называет такие фиброзные узлы фиброспленомами,

Патогенетическая сущность настоящих спленом, представляющих собой узлы селезеночной ткани, неясна. Имеется склонность (Любарш, Орланди, Шульц) считать их за врожденные образования, за гамартомы; Любарш их относит к «внутри селезеночным добавочным селезенкам» («Splen in Splene»), Однако то обстоятельство, что спленомы встречаются преимущественно у взрослых, заставляет думать, что они могут быть приобретенными, т. е. являться выражением прижизненно возникающей узловатой гиперплазии селезеночной ткани. Фонтани видел спленому селезенки при полицитемии.

Регенеративная гиперплазия селезеночной ткани у человека сомнительна; при разнообразных повреждениях селезенки, некрозах и пр. заживление происходит посредством рубца, причем никаких намеков на регенеративные проявления в селезеночной ткани не наблюдается. Нет также вполне убедительных данных, говорящих за то, что при удалении селезенки: добавочные селезенки имеют склонность подвергаться компенсаторной гиперплазии. При экспериментах на животных (на собаках, котках) некоторым (Лауденбах, Стубенраух и др.) удавалось получать как бы регенеративное восстановление удаленной части селезенки; в большинстве же случаев результаты опытов были отрицательными. Однако имеются наблюдения о приживлении и разрастании на брюшине кусочков селезеночной ткани.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...