Расстройства кровообращения в селезенке, в связи с тесным взаимоотношением между ней и кровью, встречаются весьма часто и имеют очень большое значение.

Как указывалось, в норме количество в крови в селезенке колеблется в довольно широких пределах; несмотря на это, патологические состояния малокровия и полнокровия дают вполне отчетливые картины.

Малокровие в селезенке может выражаться различно. При скоропостижной смерти от острой кровопотери селезенка обычно уменьшена, слегка уплотнена, капсула ее морщиниста, на разрезе она бледно-серо-красного цвета; трабекулы выступают хорошо, фолликулы не ясны; соскоб небольшой. Однако такая картина нередко бывает нарушена размягчением пульпы селезенки (см. Рёссле), которое является следствием отека и быстро наступающего посмертного аутолиза, захватывающего клетки пульпы и строму селезенки; строма при этом теряет свой тонус. Селезенка в таких случаях может быть не уменьшенной, даже несколько увеличенной, мягкой; на разрезе видна сочная, бледно-серо-фиолетовая пульпа, дающая обильный соскоб. Селезенка приобретает «септический» вид. Очень часто поверхность разреза малокровной селезенки имеет неоднородную окраску, а пестрый вид вследствие наличия в малокровной ткани более полнокровных районов; такие полнокровные места в малокровной селезенке могут быть ошибочно приняты за очаги кровоизлияний. В более поздних периодах фолликулы и их светлые центры увеличиваются в объеме, ретикулярные клетки гипертрофируются, превращаются в макрофагов, захватывающих распад эритроцитов, лейкоцитов, пигмент; еще позднее в селезенке выступает миэлопоэз и эритропоэз (Левин).

При хронических малокровиях от постоянных кровопотеръ, при кахектических состояниях от недостатка питания, туберкулеза, рака и пр. селезенка может представлять различные картины, часто в значительной степени связанные с основным страданием (атрофические процессы при кахексиях, гиперплазия вследствие процессов распада при туберкулезе, раке, реактивный миэлоз). Поэтому в этих случаях при малокровии ткани селезенки размеры, консистенция органа, состояние пульпы могут быть очень различны. При некоторых формах тяжелого малокровия (например, при распространении в костном мозгу раковых метастазов), особенно при пернициозной анемии, селезенка бывает увеличенной вследствие развития в ней миэлоидной ткани (миэлоидная метаплазия селезенки); пульпа при этом является не малокровной, а, наоборот, приобретает сочный, мясистый розовокрасный вид. При пернициозной анемии, кроме того, часто наблюдается оранжевый оттенок вследствие гемосидероза пульпы.

Активная гиперемия селезенки наблюдается во время пищеварения. Кроме того, она имеет место как начальная фаза инфекционной гиперплазии селезенки. На трупе человека то и другое состояние трудно определимо.

Застойная гиперемия — весьма частое изменение селезенки. Лежащее в основе венозного застоя в селезенке затруднение оттока из нее венозной крови может иметь:

1) центральное происхождение и заключаться в ослаблении деятельности сердца (при пороках сердца, эмфиземе легких, интерстициальной пневмонии и пр.); в этих случаях застой передается с нижней полой вены и с печеночных вен через печень на систему воротной вены и селезеночные вены;

2) местное происхождение, т. е. зависеть от препятствий оттоку в системе воротной вены; тут могут иметь значение: тромбоз воротной вены, сдавление ее опухолями, эхинококком; склеротические сужения, тромбоз и тромбофлебит селезеночной вены, давление ее опухолями, рубцами.

Патологоанатомическое выражение застойного полнокровия селезенки бывает разным при застое центрального, сердечного, происхождения и при застое местного, «портального», типа. Егер экспериментально установил, что картина, соответствующая сердечному застойному полнокровию, получается в тех случаях, когда у животного создается стойкое затруднение для оттока венозной крови; если же вызывать перемежающийся застой в селезенке, то устанавливается картина, сходная с портальным застойным полнокровием.

При сердечном застое селезенка незначительно увеличивается в размере; она делается округлой в связи с тем, что она увеличивается главным образом в толщину. Капсула напряжена, консистенция уплотняется; цвет на разрезе вначале темно-красный, позднее — синюшно-красный и черно-синюшный. Микроскопически вначале видно лишь расширение венозных синусов, в дальнейшем — утолщение стенок вен, также трабекул, увеличение числа и огрубение ретикулярных волокон, утолщение капсулы. В этом периоде в связи с сильным уплотнением органа говорят о застойном уплотнении, цианотической индурации селезенки. При продолжительном существовании застоя селезенки выявляется нарастающая атрофия элементов пульпы и фолликулов при сморщивании разросшейся соединительной ткани; это ведет к уменьшению объема селезенки, к цианотической атрофии ее.

При сердечных застоях селезенки особо заметного отложения гемосидерина в ней не бывает.

При портальном застойном полнокровии от затруднений оттоку крови в селезеночной или воротной венах изменения селезенки вначале те же, но в дальнейшем селезенка бывает более значительно увеличенной (вес до 1 000 г и больше), консистенция не столь плотной, цвет не в такой степени темный, как при сердечных застоях. На разрезе наблюдается скорее сочность пульпы, чем кровяное пропитывание ее. Микроскопически синусы менее растянуты или даже в спавшемся состоянии, лишь изредка встречаются отдельные кистовидные расширения их; пульпа, наоборот, хорошо выражена (рис. 44).

Имеется значительное отложение гемосидерина и, в частности, в трабекулы, капсулу, в краевые зоны фолликулов; отложение жира в ретикулярные клетки пульпы, в трабекулы и в капсулу гораздо резче выражено, чем при сердечном застое. Согласно всем этим данным, изменение селезенки при портальных застоях имеет в основе не столько застой кpови, сколько гиперпластические процессы и другие изменения ткани (см. ниже «Гиперпластические процессы»). Индурация, столь характерная для длительного сердечного застоя селезенки, и цианотическая атрофия ее не свойственны портальному застойному полнокровию селезенки.

На вопрос о том, почему сердечное (центральное) застойное полнокровие вызывает изменения в селезенке, вполне укладывающиеся в картину застоя крови, тогда как при затруднениях к оттоку венозной крови, возникающих изолированно в селезеночной или воротной венах, в селезенке преобладает гиперпластический процесс и вообще изменения типа спленомегалии (см. ниже), нет еще вполне ясного ответа. Можно думать, что при изолированном затруднении оттока венозной крови, например, по селезеночной вене, задерживается поступление в кровь каких-то продуктов, выделяемых селезенкой, а это имеет следствием компенсаторную гиперплазию селезенки. Изменение селезенки при циррозе печени должно иметь, конечно, иное объяснение ввиду принадлежности этих изменений к гепато-лиенальным синдромам (см. ниже). 

Кровоизлияния из селезенки наблюдаются при разрывах ее как спонтанных, так и травматических (см. ниже). В ткани селезенки, не говоря об инфарктах (см. ниже), бывают лишь мелкие кровоизлияния, образующие видимые невооруженным глазом темные неправильные точки и пятна под капсулой и на разрезе, или же кровоизлияния, определяемые лишь под микроскопом. Они встречаются при портальном застое, при инфекционных гиперплазиях селезенки, при гемолитической желтухе. Располагаются кровоизлияния чаще всего периваскулярно, в трабекулах, капсуле, в краевой зоне фолликула.

Тромбоз (первичный) селезеночной артерии встречается очень редко даже при тяжелых артериосклеротических изменениях ее; если виден тромб в артерии, то обычно это эмбол с присоединением вторичного тромбоза.

Аутохтонный тромбоз селезеночной вены также наблюдается редко; гораздо чаще дело идет о тромбе в воротной вене (см. «Печень»), продолжающемся в селезеночную вену. Однако в последнее время уже накопилось немало наблюдений, касающихся изолированного тромбоза селезеночной вены, который развивается на почве гиперпластического эндофлебита ее (флебосклероза), ранения вены при операции или травме, а иногда без ясных причин. Такой тромбоз селезеночной вены имеет следствием застой крови в селезенке типа портального застоя, причем обычно происходит значительное увеличение органа — спленомегалия (Раухенбихлер, Зеебер и Спрёнгле, Делярю и Мезон, Клагес, Бругш, Монауни и Барг, Бардаш). Эти спленомегалии тромбофлебического характера часто сопровождаются кровотечениями из желудка и пищевода. Делярю и Мезон нашли, что изменение селезенки при этих спленомегалиях близки к тем, которые имеют место при циррозах печени; в стенке желудка и пищевода происходит расширение и удлинение вен, иногда с тромбозом. В случае Цадека тромбоз селезеночной вены, развившийся вследствие травмы, имел следствием полицитемию.

Тромбоз в селезеночной вене может наблюдаться также при перекручивании ножки блуждающей селезенки.

При абсцессах селезенки, при инфарктах может произойти тромбоз внутри селезеночных вен с образованием венозных инфарктов в виде не резко отграниченных темно-кровяно-красных участков. При инфицированном, септическом тромбозе вен (тромбофлебите) в селезенке развивается гнилостное размягчение, превращающее иногда всю пульпу в грязно-зеленую полужидкую вонючую массу.

Эмболия селезенки имеет большое значение ввиду того, что ее артерии ветвятся по типу конечных артерий (об анастомозах основного ствола селезеночной артерии см. работы Фолькмана, Мельникова, Геншена, Штубенрауха). Источником эмболии чаще всего бывают тромботические наложения из левого сердца, реже оторвавшиеся куски тромбов из легочных вен или при открытом овальном окне сердца (парадоксальная эмболия) из вен большого круга.

Закупорка основного ствола селезеночной артерии может повести к омертвению всей селезенки или же к атрофии органа; в последнем случае, повидимому, устанавливается слабый коллатеральный ток крови.

При закупорке ветви селезеночной артерии соответствующий участок выключается из кровообращения и умирает; это выражается в образовании ишемического или анемического инфаркта. Последний имеет вид резко отграниченного от соседней ткани конуса, а на разрезе — треугольника, верхушкой обращенного к месту закупорки в направлении к воротам селезенки, а основанием —  к противоположной поверхности органа. В области инфаркта ткань имеет буроватый, беловато-желтый или белый цвет, лишена всякого рисунка, однородна (рис, 45).

В первое время область инфаркта несколько выбухает вследствие внедрения в мертвую ткань жидкости, подвергающейся свертыванию, а позднее, вследствие отдачи жидкости и ссыхания, западает и в течение 14—15 дней превращается в сухую сыровидную массу. Иногда такой ишемический инфаркт по периферии окружен красным ободком кровоизлияния. Район инфаркта всегда более плотен, чем окружающая ткань селезенки. Если инфарктов много, селезенка бывает увеличена.

Микроскопическая картина в области инфаркта соответствует виду мертвой ткани: в первое время заметны намеки на рисунок селезеночной ткани, хорошо видны трабекулы, но ядра нигде не красятся; лишь фолликулы могут еще сохранять ядерную окраску; в дальнейшем все превращается в бесструктурный, однородный, зернистый детрит, в котором иногда видны кристаллы гематоидина.

В некоторых случаях мертвая область инфаркта по капиллярным коллатералям заливается кровью, что дает образование геморрагического инфаркта; клиновидный участок при этом имеет темно-красный цвет, который в дальнейшем делается бурым, буровато-желтым, желтым, причем начинает напоминать анемический инфаркт.

Вокруг инфаркта с течением времени появляется желтый ободок, особенно хорошо заметный при геморрагическом инфаркте или при наличии вокруг ишемического инфаркта красной зоны кровоизлияния (желтый ободок образуется снаружи этой зоны). Микроскопически желтый ободок соответствует скоплению лейкоцитов, обычно содержащих гликоген и жир; лейкоциты проникают также и в мертвую ткань инфаркта. На серозном покрове селезенки в области инфаркта часто наблюдается наложение фибрина (периспленит), а в дальнейшем — образование соединительнотканных спаек.

Постепенное рассасывание мертвой массы инфаркта ведет все к большему западанию его области; разрастание из соседней ткани грануляций, богатых сосудами и лейкоцитами, замещает убывающую мертвую ткань (организация инфаркта). В конце концов, на месте инфаркта образуется втянутый с поверхности рубец, пигментированный гемосидерином; иногда в рубце надолго остается участок мертвой сухой желтоватой массы. Гораздо реже центральная часть инфаркта селезенки размягчается, разжижается, вследствие чего образуется полость — киста, выполненная мутной жидкостью. Капсула селезенки в области инфаркта утолщена, часто спаяна с соседними частями (диафрагмой, толстой кишкой, сальником).

Некрозы, по происхождению и виду сходные с ишемическими инфарктами, могут в селезенке развиваться без эмболий в силу местного тромбоза внутри селезеночных артериальных ветвей. Это имеет место при лейкемии и при некоторых инфекционных болезнях (брюшной тиф, возвратный тиф, лейшманиоз).

Если эмбол содержит инфекционное начало, то инфаркт подвергается нагноению или гнилостному распаду. Обычно размягчение наступает по периферии инфаркта, что имеет следствием отделение, секвестрацию центральной мертвой массы, которая в виде секвестра оказывается плавающей в гною. Может наступить и почти полное расплавление мертвой массы и образование абсцесса; абсцесо может прорваться в брюшную полость, через диафрагму в полость плевры или —  гораздо реже — в желудок или толстую кишку.

Состояние отека в ткани селезенки наблюдалось и описывалось прежними авторами (Бирх-Гиршфельд, Барбаци, Соколов), однако позже эти данные оказались малоубедительными, и об отеке селезенки перестали говорить. Недавно Любарш и в последнее время Гелмке вновь выдвинули вопрос об отеке селезенки, причем отмечают, что при застойном полнокровии, инфекционной гиперплазии селезенки, при быстро наступающем малокровии часто наблюдается отек селезенки, но может быть замечен лишь при очень ранних вскрытиях. Любарш различает паренхиматозный отек, выражающийся в скоплении транссудата в пульпе (он может встречаться в фолликулах, элементы которых при этом раздвигаются друг от друга) и гораздо более редкий интерстициальный отек, при котором отекает соединительная ткань трабекул, капсулы, адвентиции сосудов.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...