Особенности кровообращения селезенки и значение ее как фильтра крови играют основную роль для поглощения из крови и задержки в ней микроорганизмов, различных продуктов обмена, шлаков, пигментов и пр. При таких условиях реагирование ткани селезенки воспалительными проявлениями на присутствие в ней патологических (качественно или количественно) материалов вполне понятно; с другой стороны, сложность строения и функций селезенки является причиной того, что указанное реагирование совершается своеобразно, причем в нем, кроме процессов воспалительного типа, одновременно принимают участие и изменения, собственно говоря, к воспалению не относящиеся. Если при гнойных воспалениях селезенки это имеет сравнительно мало значения, то при сопровождающих инфекционные болезни диффузных гиперплазиях селезенки, т. е. при «острых инфекционных опуханиях» ее, которые принято рассматривать как воспалительное изменение, это соображение как раз имеет место. Еще более сложным оказывается вопрос о хронических неинфекционных гиперплазиях селезенки, объединяемых названием «спленомегалия». Некоторые из них очень близки к инфекционным гиперплазиям и имеют в себе элемент воспаления, в других значительную роль играет момент застоя, или депонирования крови, в третьих — процессы компенсаторного типа, в четвертых — отложения продуктов обмена с гиперплазией ретикулярных клеток («сподогенные» спленомегалии по Понфику).

Рассматривать все эти спленомегалии вместе в главе хронических воспалительных опуханий селезенки, как это часто практикуется, нецелесообразно и неправильно. С другой стороны, и разбивать их на вполне определенные рубрики в соответствии с сущностью процесса невозможно ввиду сложности изменений и нередко трудности установить главную сущность процесса. На основании этого всякое подразделение спленомегалий на рубрики при современном уровне наших знаний будет искусственным и условным.

Кауфман рассматривает гиперплазию селезенки при циррозе печени и при болезни Банти в статье «Застойная гиперемия», а в статье «Хронические воспаления» — малярийную селезенку и рядом спленомегалию Гоше, Ниман — Пика и диабетическую липоидную селезенку. Фишер в учебнике Ашофа (1936) селезенку при циррозах печени, при болезни Банти, при анемиях, при полицитемии, при гемолитической желтухе рассматривает вместе в статье «Регенеративно-репараторные процессы», а спленомегалию Гоше и сходные — в статье «Отложения в селезенке». Любарш при изложении патологической анатомии селезенки в руководстве Генке и Любарша, а также в своем докладе о спленомегалиях в 1928 г. кладет в основу подразделения увеличенной селезенки не сущность изменения селезенки, а основной патогенетический момент (изменения селезенки при расстройствах кровообращения, при болезнях крови, при нарушениях обмена, при инфекционных болезнях и т. д.).

Наверно целесообразным спленомегалии, связанные с отложениями (Гоше и др.), не относить к воспалениям, а рассматривать среди отложений. Под заголовком «Воспалительные процессы», селезенки мы описываем:

1) гнойное воспаление

2) инфекционное опухание селезенки.

Хронические спленомегалии неинфекционного происхождения, патологоанатомическая сущность которых выражается главным образом в гиперплазии пульпы, в некоторых случаях, может быть, и являющейся близкой к воспалительной гиперплазии инфекционного происхождения, я все же предпочитаю рассматривать не в статье «Хронические воспаления», а под отдельными рубриками «Гиперпластические процессы». Само собой понятно, такое разделение тоже искусственно, в частности потому, что эти рубрики являются собирательными и объединяют далеко не однородные процессы (см. ниже).

Гнойное воспаление селезенки

Наиболее частой, а по большинству авторов единственной, формой гнойного воспаления селезенки является образование абсцесса. Принимаемая французскими авторами (Безансон) форма под названием infiltration diffuse (диффузная гнойная инфильтрация) признается не всеми; однако Любарш справедливо указывает на возможность в селезенке очаговых гнойных скоплений без гнойного расплавления ткани. Во всяком случае такая возможность вполне вероятна как период, предшествующий образованию гематогенного гнойника (без инфаркта).

Гнойное воспаление в селезенке развивается или гематогенно, или вследствие перехода с соседних частей. Из гематогенных форм наиболее частой является нагноение и превращение в гнойники инфарктов как эмболических, так и тех, которые развиваются в селезенке при инфекционных болезнях на почве местного поражения артерий.

Нагноение эмболических инфарктов чаще всего имеет место при язвенном (септическом) эндокардите и при endocarditis lenta; превращение в абсцессы инфарктов и некрозов местного происхождения чаще всего происходит при брюшном тифе (рис. 46), при скарлатине, реже при возвратном тифе, осложненном паратифобациллезом, гораздо реже при малярии, осложненной гноеродной инфекцией (случаи Андерсон, Зейфарта, Вильсона и др.). Картина превращения инфаркта в абсцесс описана ранее.в Расстройствах кровообращения в селезенке.

Другой тип гематогенных абсцессов селезенки — это тот, при котором нагноение развивается без предварительного образования инфаркта. Это бывает при пиемических заболеваниях (например, при остром остеомиэлите, при послеродовом сепсисе, при септическом эндокардите), когда в селезенку заносятся очень мелкие микотические эмболы, причем вокруг кучки микроорганизмов образуется небольшой гнойничок. Такие мелкие гематогенные гнойники часто располагаются группами по 10—20 штук и в таком виде или видны под капсулой, или встречаются на разрезе селезенки. Сливаясь друг с другом, они могут образовать обширные области гнойного расплавления неправильной формы, губчатого вида (карбункул селезенки).

Нагноение в селезенке, вследствие перехода гнойного воспаления с соседних частей, наблюдается нечасто; оно бывает при язвах и раках желудка с разрушением стенки желудка, спаянием желудка с селезенкой и переходом нагноения на селезенку. Иногда то же самое происходит при левостороннем гнойном паранефрите, при язве в ближайшей к селезенке части толстой кишки, при осумкованном близ селезенки абсцессе брюшины.

Образование гнойника в селезенке иногда происходит после ее травмы; наконец, еще говорят об «идиопатических» или «криптогенных» абсцессах селезенки, когда не оказывалось источника происхождения инфекции. По-видимому, в этих случаях дело идет о гематогенной инфекции, входные ворота которой остались неясными.

Гнойники селезенки могут иметь размеры от булавочной головки до кулака (такие большие абсцессы редки). В свежих абсцессах края не резко очерчены; старые гнойники хорошо отграничены от ткани селезенки и имеют гноеродную оболочку в виде зеленовато-серого слоя на внутренней поверхности полости. Сливающиеся абсцессы могут образовать ряд сообщающихся полостей, занимающих иногда почти сплошь всю селезенку. Как правило, при абсцессах имеется фибринозное или фибринозно-гнойное воспаление капсулы селезенки (периспленит). Редкий исход гнойника селезенки заключается в сгущении гноя до сухой творожистой массы, в образовании сморщивающейся капсулы и даже петрификации мертвого субстрата; мелкие гнойнички могут рассасываться и организоваться полностью с образованием небольшого рубца (Кауфман). Однако чаще, если абсцесс увеличивается, в дальнейшем происходит проникание инфекции через капсулу селезенки без заметного нарушения ее целости или же капсула подвергается прободению; возникает местный или общий перитонит.

Местное скопление гноя около селезенки дает гнойный параспленит; если такое скопление гноя сосредоточивается между селезенкой и диафрагмой, говорят о поддиафрагмальном абсцессе. Эти местные скопления гноя могут надолго инкапсулироваться; могут позднее вновь подвергаться обострению и вскрытию в том или ином направлении. Абсцессы селезенки еще могут вскрываться через диафрагму в левую полость плевры, в желудок, в толстую кишку при условии предварительного спавшая селезенки с этими частями.

К гнойному воспалению селезенки легко может присоединиться гнойный тромбофлебит ее вен с продолжением на воротную вену (пилефлебит) и образованием абсцессов в печени.

Инфекционное опухание  селезенки

При инфекционных болезнях в селезенке задерживаются микроорганизмы, их токсины, клеточный распад и различные продукты патологически повышенного и качественно измененного обмена веществ; это имеет следствием реактивное изменение ткани селезенки. С другой стороны, при инфекционной болезни в организме совершается ряд общих изменений, которые влияют на состояние селезенки. Совокупность этих местных (собственно селезеночных) и отраженных процессов дает то сложное по существу изменение, которое называют «инфекционным опуханием селезенки». Оно может представлять крайне разнообразные картины в зависимости от характера инфекционной болезни; различные инфекции дают разные типы изменений селезенки. С другой стороны, при одной и той же инфекционной болезни селезенка может представлять разную картину в зависимости от интенсивности, напряженности инфекции, быстроты течения болезни, периода, в котором наступает смерть. Особенное значение в этом отношении имеет реактивное состояние организма: у лиц крепких, молодых селезенка реагирует более интенсивными изменениями, чем у субъектов слабых, истощенных, старых; например, хорошо известно иногда полное отсутствие изменений селезенки у марантиков, у стариков при сепсисе. Инфекционное опухание селезенки может быть нарушено, кроме того, предшествовавшими изменениями органа: различные склерозы, в частности и застойное уплотнение селезенки, как бы мешают развертыванию в ней характерных для инфекции изменений.

Основное морфологическое изменение инфекционной селезенки заключается в ее увеличении («опухание», «опухоль»), которое может колебаться в очень широких пределах: от ничтожного веса до веса в 1 кг и больше (например, при возвратном тифе, sepsis lenta, лейшманиозе, при некоторых формах малярии). Капсула обычно сильно напряжена, часто на ней заметен нижний фибринозный налет, возможны самопроизвольные разрывы капсулы. Консистенция увеличенной селезенки при различных инфекциях бывает разной, то плотной, то очень мягкой, дряблой; в последнего рода случаях капсула не напряжена, даже образует складки на извлеченной из трупа селезенке. Нередко селезенка, прощупывавшаяся при жизни как плотная, напряженная, на вскрытии оказывается очень мягкой; это зависит отчасти от того, что прижизненная плотность инфекционной селезенки может зависеть от напряжения кровяных масс в ней, которые после смерти оттекают, отчасти от посмертного падения тонуса гладкой мускулатуры и упругой ткани. На разрезе пульпа выбухает с поверхности разреза за пределы капсулы, пульпа мягкая, сочная, богатая кровью, темнокрасного, позднее серо-красного цвета; если провести по поверхности разреза ножом, получается более или менее обильный соскоб. Рисунок ткани селезенки обычно утрачивается, ткань становится однородной за исключением тех инфекций (например, дифтерия), при которых имеется гиперплазия фолликулов, заметных в этих случаях в виде серых пятнышек. Иногда (например, при сибирской язве) в пульпе могут быть видны черно-красные пятна кровоизлияний.

В основе описанного изменения селезенки лежат:

1) полнокровие ткани;

2) экссудативные и инфильтративные процессы;

3) пролиферативные процессы;

4) нарушение тонуса опорной ткани;

5) отложения, дегенеративные и некробиотические процессы.

Полнокровие селезенки имеет место преимущественно в начальном периоде ее опухания; в это время увеличение органа в 2—3 раза и его напряжение могут быть следствием лишь одного полнокровия. Это полнокровие принято считать за активную гиперемию, аналогичную воспалительной артериальной гиперемии.

Однако вряд ли это только воспалительное полнокровие; вероятно, здесь имеет место еще и задержка, «депонирование» кровяной массы в селезенке, согласно ее функции, и тогда это явление надо отнести не столько к местным реактивным проявлениям, сколько к изменениям, связанным с вегетативной нервной системой [нервно-паралитическая теория инфекционного опухания селезенки впервые предложена Боткиным в 1878 г. (по Явейну)]. Под микроскопом эта гиперемия проявляется расширением и переполнением кровью вен и капилляров, в меньшей степени — синусов, и наличием крови и среди элементов пульпы.

Экссудативные и инфильтративные процессы выражаются в отечном (серозном) пропитывании пульпы (Рёссле), в появлении однородной белковой массы среди клеток центров фолликулов (Харанги), иногда в выпадении сети фибрина (в пульпе, синусах, реже в фолликулах), а также в появлении в пульпе и в синусах более или менее значительного числа нейтрофильных лейкоцитов. Количество лейкоцитов, хорошо распознаваемых под микроскопом на срезах при помощи реакций на оксидазу и по методу Гольдмана, бывает крайне различным при разных инфекционных болезнях; особенно много их в септической селезенке (при сепсисе, скарлатине и пр.). Вместе с тем число лейкоцитов в инфекционной селезенке подвергается большим индивидуальным колебаниям: у разных лиц при одной и той же инфекции и при совершенно одинаковых условиях можно встретить очень разное число лейкоцитов в селезенке (Абрикосов и Рудик, Марголин). Иногда наблюдается примесь эозинофильных лейкоцитов или большое количество плазматических клеток.

Пролиферативные процессы наступают в инфекционной селезенке очень рано, наряду с гиперемией и проявлениями экссудации. Эти процессы главным образом и дают увеличение объема селезенки. Они заключаются в размножении преимущественно ретикулярных и эндотелиальных элементов пульпы, при этом эти элементы освобождаются из синцитиального комплекса, становятся свободными и в виде круглых клеток с крупным или овальным ядром, часто лежащим эксцентрически, и с хорошо выраженной слегка базофильной протоплазмой заполняют пульпу, а частью лежат в синусах. Дальнейшее поведение этих клеток бывает различно. При некоторых инфекциях они, размножаясь, дают прогрессирующее увеличение массы пульпы, но сами особым изменениям не подвергаются; такого рода ход гиперплазии лежит в основе особо объемистых селезенок (например, при sepsis lenta). В других случаях (например, при банальном сепсисе) гиперплазирующиеся элементы быстро дегенерируют, отмирают, распадаются; селезенка при таких условиях не подвергается особо большому увеличению, дрябла, на разрезе серо-фиолетового тусклого вида. Далее размножившиеся ретикуло-эндотелиальные элементы иногда обнаруживают интенсивную фагоцитарную деятельность по отношению к эритроцитам, отчасти к лимфоцитам, к лейкоцитам и тканевому распаду; в пульпе появляется много очень крупных округлых клеток, в протоплазме которых обнаруживаются поглощенные перечисленные элементы и частицы их распада; это очень характерно для брюшного тифа, в меньшей степени это наблюдается при сыпном тифе. Наконец, очень частое явление, сопровождающее в той или другой степени почти всякую инфекционную гиперплазию селезенки, а особенно часто при детских инфекциях, широко распространенное в пульпе,—это дифференцировка размножающегося ретикуло-эндотелия в миэлоидные элементы, что дает развитие в пульпе кроветворной, миэлоидной ткани (миэлоз селезенки). В таких случаях микроскоп обнаруживает в пульпе типичные миэлобласты, нейтрофильные ж эозинофильные миэлоциты, реже базофильные миэлоциты и мегакариоциты, а также эритрокариоциты. Можно думать, что по крайней мере часть нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов (может быть, и эритроцитов) пульпы имеет местное происхождение.

Проявление гиперплазии со стороны лимфоидных элементов фолликулов селезенки при ряде инфекций отсутствует; при некоторых инфекциях, особенно при которых имеется токсическое воздействие на селезенку (дифтерия, некоторые формы скарлатины, иногда дизентерия), наблюдается пролиферация лимфоцитов, дающая увеличение объема фолликулов. Нередко одновременно происходит пролиферация ретикуло-эндотелия центров фолликулов с проявлением в них разбухания, фагоцитоза, дегенерации и некроза. Об этой ретикулярной реакции лимфатических фолликулов подробнее см. «Лимфатические железы», а также последние работы Харанги и Ветьена. Гиперплазия фолликулов чаще имеет место в детском возрасте.

Обычной находкой в инфекционной селезенке, на которую в последнее время вновь обратил внимание Гюбшман, является присутствие в ней иногда в очень значительном количестве плазматических клеток; располагаются они преимущественно в периферических зонах фолликулов, вокруг них, а также по ходу трабекул.

Нарушение тонуса опорной ткани селезенки прежде всего связано с расслаблением гладкой мускулатуры, входящей в состав трабекул, капсулы и сосудистых стенок, а это зависит от нарушений функции вегетативной нервной системы, следовательно, имеет вне селезеночное происхождение. Это подтверждается тем, что в случаях сильного расслабления тонуса опорной ткани селезенки одновременно имеются признаки паретического состояния также и желудочно-кишечного тракта (Давыдовский). Вместе с тем в расслаблении тонуса опорной ткани, особенно в более поздних периодах болезни, играют роль также и местные причины, именно дегенеративные, некробиотические изменения со стороны коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон; в происхождении их, кроме токсических влияний со стороны микроорганизмов, очень важное участие принимают ферментативные процессы. При тех инфекциях, при которых гиперплазированные элементы пульпы и лейкоциты быстро дегенерируют, отмирают и распадаются (например, при сепсисе), действие ферментов, выделяющихся при распаде клеток, бывает особо значительным. Морфологически это можно усмотреть под микроскопом в ткани трабекул и капсулы, которая теряет свою волокнистость, делается мелкозернистой, полихроматофильной (окрашивается эозином и гематоксилином в фиолетовый оттенок); ядра ее начинают слабо окрашиваться и совсем исчезают. Ретикулярные волокна разбухают, выступают неотчетливо, плохо импрегнируются серебром при методах обработки Бильшовски-Мареша, Фута и др. Эти некробиотические изменения опорной ткани совпадают с тем, что принято относить к агональному и посмертному аутолизу; однако несомненно, что начальные стадии этих изменений происходят прижизненно.

Указанное нарушение тонуса опорной ткани является основой размягчения, разжижения пульпы, столь характерного, например, для септической селезенки.

Отложения, дегенеративные и некробиотические изменения в инфекционной селезенке постоянны. Отложения касаются главным образом гемосидерина, который при разных инфекциях наблюдается в различном количестве; сравнительно много его при сыпном тифе, стрептококковом сепсисе, малярии. В малярийной селезенке откладывается гемомеланин. Дегенеративное отложение жира в ретикулярные клетки пульпы и центров фолликулов, в эндотелий синусов, в лейкоциты и вообще в клетки гиперплазированной пульпы, а в некоторых случаях в межуточную ткань трабекул и капсулы характерно для инфекционной селезенки .

Некробиотические и некротические изменения, кроме умирания отдельных клеток пульпы и лейкоцитов, могут проявляться в некрозах фолликулов, очаговых некрозах пульпы, в образовании местных инфарктов, что уже описано нами ранее и будет указано ниже при описании изменений селезенки при отдельных инфекционных болезнях.

По окончании острой инфекционной болезни гиперемия селезенки стихает, избыточные клеточные элементы отмирают, рассасываются, объем селезеночной паренхимы уменьшается; однако тонус опорной ткани еще некоторое время остается невосстановленным, а растянутая капсула еще не сразу приспосабливается к  уменьшению объема органа и располагается складками. Такая селезенка дряблой консистенции, с морщинистой капсулой и с суховатой грязно-буро-красной поверхностью разреза характерна для после инфекционного периода («после инфекционная селезенка»). В дальнейшем она может полностью возвратиться к норме; иногда же надолго наступает атрофическое состояние: селезенка меньше чем в норме, вялая, кожистая; трабекулы и капсула утолщены. После периспленита могут остаться сращения селезенки с соседними органами.

При хронических инфекциях, например, при хронической малярии, явления гиперемии и экссудации с инфильтрацией выражены слабо, гиперпластические процессы в пульпе менее интенсивны; к этому присоединяются процессы индурации, имеющие в основе разрастание соединительной ткани трабекул, капсулы, адвентиции сосудов, утолщение и огрубение ретикулярных волокон.

Сочетание всех этих процессов, как и выражение каждого из них при различных инфекционных болезнях бывает различным. Это дает разные макроскопические и микроскопические картины селезенки при различных инфекциях.
При скарлатине селезенка увеличена различно в зависимости от интенсивности инфекции и от периода болезни. При токсической форме она увеличена мало,  очень полнокровна, в пульпе гиперплазия и миэлоз, много плазматических клеток; фолликулы увеличены, заметны в виде серых узелков; часто в их центрах сильное ожирение, некрозы. При септической форме увеличение в два-три раза, дряблость, поверхность разреза зернистая, однородного серо-фиолетово-красного цвета, с большим соскобом; микроскопически гиперплазия пульпы и фолликулов, миэлоз, плазматические клетки, ожирение, отмирание и распад клеток. В затянувшихся случаях вновь выступают фолликулы; присоединяется индурация.

Дифтерия характеризуется небольшим увеличением селезенки, а иногда селезенка вовсе не увеличена; пульпа полнокровна, плотновата, явления гиперплазии в ней ничтожны. Фолликулы ясно увеличены, выступают в виде белых узелков; микроскопически они со светлыми центрами (рис. 47), в которых видна пролиферация и гипертрофия ретикулярных клеток, фагоцитов ими белковых зернышек (телец Флеминга), ожирение, некроз с кариорексисом (рис. 48). Эти изменения наиболее выражены при дифтерии зева; при дифтерии гортани они гораздо слабее; при гипертоксических формах дифтерии изменения ретикулярных клеток могут отсутствовать (Гессе).

При брюшном тифе селезенка увеличена раза в 3—4, весом в 400—600 г, капсула напряжена, пульпа сочная, полнокровная, малиновая выбухает, дает порядочный соскоб, фолликулы не заметны. Микроскопически — гиперемия, пролиферация пульпы с образованием крупных клеток, фагоцитирующих эритроцитов, лимфоцитов и пр. Такая «крупноклеточная гиперплазия пульпы» большей частью имеет узелковый характер, причем крупноклеточные узелки-грануломы аналогичны «тифозным узелкам» пейеровых бляшек кишечника и лимфатических желез. Мелкоочаговые некрозы пульпы, реже крупные очаги цекрозов с последующим нагноением. В пульпе кучки тифозных палочек. Фибринозные узелковые эндофлебиты (пропитывание внутренней оболочки вены на ограниченном протяжении фибрином с выбуханием такого места в виде узелка в просвет вены). При паратифах А и В наблюдаются сходные изменения; при паратифозном гастроэнтерите опухание селезенки может отсутствовать.

При бациллярной дизентерии увеличение селезенки незначительно или вовсе отсутствует; пульпа умеренно полнокровна, фолликулы часто (но не всегда) увеличены. В поздних периодах с гноящимися язвами в толстой кишке оелезенка может быть несколько гиперплазированной и иметь септический оттенок. Амебная дизентерия не сопровождается особым изменением селезенки; в единичных случаях наблюдались абсцессы селезенки с амебами (Картулис).

При возвратном тифе селезенка очень велика (увеличение в 6—8 раз, вес 1000 г и более), плотна, вместе с тем хрупка; капсула очень напряжена, с фибринозным наложением; могут наблюдаться мелкие надрывы и глубокие разрывы капсулы с кровотечением. На разрезе темно-красная пульпа с небольшим соскобом; микроскопически в ней пролиферация клеток с образованием крупных форм, фагоцитирующих эритроцитов (рис. 49) и их распад, сильное ожирение и слущивание эндотелия синусов и других сосудов (Вайль), много гемосидерина.

Более чем в половине случаев на темном фоне пульпы рассеяно много белых и желтовато-белых узелков (рис. 50),представляющих собой «милиарные некрозы» фолликулов с кариорексисом клеток (рис. 51). Серебрение дает возможность видеть в районах некрозов спирохеты и их обрывки, большей частью фагоцитированные (рис. 52).

По Быстрову, собственно, некрозу предшествует очаговое скопление лейкоцитов, которые и фагоцитируют спирохет; за этим следует «токсический некроз», захватывающий как лейкоциты, так и элементы местной ткани. По другим авторам фагоцитируют спирохет ретикулярные клетки. Нередки обширные очаги некрозов типа инфарктов. При осложнении возвратного тифа N-паратифозной инфекцией селезенка принимает септический оттенок; очаги некрозов могут подвергнуться нагноению и превратиться в абсцессы.

Сыпной тиф сопровождается увеличением селезенки раза в 2—5, капсула напряжена. На разрезе однородная темная буровато-красная пульпа без заметных фолликулов, с порядочным соскобом.

Микроскопически — гиперплазия пульпы, миэлоз, много плазматических клеток, крупные клетки, фагоцитирующие эритроцитов, мелкоузелковые некрозы, много гемосидерина.

При сибирской язве селезенка сильно увеличена, мягкая, дряблая; на разрезе темно-красная, иногда почти черная, дряблая, нередко почти полужидкая пульпа с очень обильным соскобом.

В мазках сибиреязвенные бациллы. 

При оспе увеличение селезенки обычно в 3—4 раза; пульпа сочная, полнокровная; микроскопически пролиферация ее клеток, миэлоз, плазматические клетки. Фолликулы под микроскопом сохранены со светлыми центрами с ожиревшими клетками. Иногда мелкие некрозы, кровоизлияния.

Эпидемический цереброспинальный менингит не дает особых изменений селезенки; однако в случаях с резкими общими изменениями, характерными для менингококкового сепсиса, селе- венка несколько увеличивается, пульпа гиперплазируется, обнаруживает миэлоз.

Малярия всегда сопровождается увеличением селезенки. При острых приступах селезенка быстро увеличивается раза в 2—4, капсула ее напряжена (возможны разрывы); на разрезе селезенка очень полнокровная, сочная темно-красного (при первых приступах) или серо-красного (при повторных приступах) цвета, иногда дряблая, с большим соскобом. Микроскопически — полнокровие, гиперплазия пульпы, мелкозернистое отложение гемомеланина. Паразиты лежат частью свободно, частью в эритроцитах, частью в ретикулярных и эндотелиальных клетках.

Если смерть наступила в течение первого, второго приступа и случай при жизни был не распознан, диагноз на вскрытии часто может быть поставлен лишь на основании находки паразитов в мазках селезенки или в мазках крови, взятой из локтевой вены трупа; по Быстрову последний способ надежнее.

Но окончании приступа опухание селезенки спадает; однако при длительности заболевания увеличение селезенки принимает стойкий характер. При такой хронической форме малярии селезенка может быть увеличенной до веса в 1—2—4 кг, очень плотна, подвижна или же сращена с диафрагмой; капсула темно-серая, утолщенная; на разрезе пульпа аспидно-буро-серая, плотная, без соскоба. Микроскопически — гиперплазия пульпы и склероз ее, грубозернистая пигментация гемомеланином (рис. 53); много гемосидерина. Иногда в увеличенной селезенке происходит развитие инфарктоподобных некрозов, организация которых оставляет рубцовые втяжения на поверхности. В более редких случаях хронической малярии селезенка невелика, даже меньше нормы, очень плотна, сильно пигментирована в аспидно-серый цвет. При большой малярийной селезенке хронического типа также возможны разрывы капсулы ее с кровотечением. Широкогоров обращает внимание на то, что при хронической малярии, наряду со спленомегалией, бывает увеличение печени и гиперплазия костного мозга, что он рассматривает как гепато-лиено-медуллярный синдром.

Лейшманиоз (Kala-azar) дает также очень значительное увеличение селезенки, которая при детской форме занимает у ребенка почти весь живот, достигая веса в 1—2 кг. Селезенка плотна, на разрезе однородного розово-красного цвета. Микроскопически— гиперемия, большая гиперплазия элементов пульпы, миэлоз, плазматические клетки; фолликулы уменьшены, без светлых центров; эритрофагоцитоз, гемосидерин; обильное количество крупных (30—35 микрон) макрофагов (рис. 54), содержащих в протоплазме массу паразитов лейшманий (Leischmania) в виде мелких телец с ядром и более мелким блефаробластом. Иногда бывают инфарктоподобные некрозы. Возможны разрывы селезенки.    

При чуме селезенка увеличена раза в 2— 4, сначала плотновата, капсула напряжена; в более поздние периоды болезни консистенция становится мягкой. На разрезе набухание пульпы и своеобразно зернистый вид ее поверхности, фиолетово-красный цвет; порядочный соскоб. Микроскопически — гиперемия, кровоизлияния, гиперплазия фолликулов и пульпы с быстрой некротизацией ее элементов; в поздних периодах в пульпе обнаруживаются обширные поля некроза с массой чумных палочек (Широкогоров).

При инфекционной желтухе (болезни Вейля) селезенка немного увеличена за счет гиперплазии пульпы; в последней много плазматических клеток, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, резко выраженная эритрофагия и своеобразные гемоглобиновые капли в эндотелии синусов.

При крупозной пневмонии увеличение селезенки не постоянно (Боткин). Приблизительно в 2/3 случаев, особенно у молодых крепких субъектов, можно в периоде красного опеченения отметить небольшое (раза в 2) опухание селезенки с напряжением капсулы, полнокровием пульпы, гиперплазией ее элементов, гемосидерозом; в периоде серого опеченения увеличение селезенки более постоянно, она дряблая, с порядочным соскобом пульпы; микроскопически в пульпе много нейтрофильных лейкоцитов, отдельные эозинофилы; между клетками белковая зернистая масса (по Рейтано и Дучини изменение селезенки при крупозной пневмонии относится не столько к инфекционному, сколько к сподогенному опуханию).

Рожа постоянно дает небольшое увеличение селезенки с гиперемией, гиперплазией пульпы, накоплением в ней лейкоцитов, отложением гемосидерина. При флегмонозной роже опухание селезенки принимает септический характер.

При сепсисе, вызванном стрептококками, стафилококками, пневмококками, гонококком, обще кишечной палочкой и пр., селезенка может представлять разную картину. В острых случаях септицемии без гнойных очагов селезенка увеличена мало (раза в 2), пульпа полнокровна, темно-красная или пестрая вследствие неравномерного кровенаполнения, гиперплазированная, мягкая, с умеренным соскобом. При сепсисе пиемического типа с множественными гнойными метастазами в разных органах, а также вообще при сепсисе некоторой давности опухание селезенки более значительно (раза в 4—6, с весом до 800 г); селезенка крайне дрябла; будучи положена на стол, она не Сохраняет своей формы и распластывается; на разрезе обнаруживается неравномерное пятнистое полнокровие и резкая гиперплазия пульпы, которая приобретает серо-фиолетово-красный цвет, сильно выбухает, почти стекает с поверхности разреза; при проведении ножом получается обильный соскоб. Такая картина соответствует понятию «септической селезенки». Микроскопически находят пролиферацию элементов пульпы, небольшой миэлоз, немного плазматических клеток, обильное количество лейкоцитов, гемолизирующиеся эритроциты, гѳмосидерин; все клетки с ожирением протоплазмы, с признаками некротизации и распада. Изменение трабекул и ретикулярной сети. Возможно образование абсцессов в селезенке.

При затянувшейся болезни более распространенный миэлоэ пульпы, наличие большого количества плазматических клеток. При сепсисе, сопровождающем газовую флегмону, селезенка может оказаться пронизанной массой пузырьков газа («пенистая селезенка»).

Селезенка, по виду похожая на септическую, может наблюдаться при кроводотѳрях, при наличии в организме белкового распада, а также при уремии (Вольф).

При sepsis lenta селезенка особенно велика, весом до 800—1000 г, капсула напряжена, консистенция плотноватая; на разрезе мясистая темно-красная однородная пульпа, выбухающая за капсулу. Почти постоянны инфаркты разной давности. Микроскопически—резкая гиперплазия элементов пульпы с миэлозом, лейкоцитарной инфильтрацией, большим количеством плазматических клеток, эритрофагией и отложением гемосидерина. Иногда наблюдается некротизация фолликулов, незаметная невооруженным глазом вследствие гиперплазии пульпы.

При приступе острого ревматизма, а также при смерти от ревматического поражения клапанов и мышцы сердца каких-либо изменений селезенки, относящихся к ревматизму, не происходит; Любарш отмечает набухание фолликулов и изменение их центров, сходное с тем, которое бывает при дифтерии. В последнее время Рёссле описывает ревматическое изменение сосудов, захватывающее также и сосуды селезенки и сопровождающееся развитием гранулом с гигантскими клетками, напоминающих туберкулез.

При туляремии селезенка увеличена, мягка, на разрезе полнокровна, с желтовато-серыми узелками. Под микроскопом гиперплазия пульпы, миэлоз и плазматические клетки, наличие милиарных узелков из эпителиальных, лимфоидных клеток о лейкоцитами, иногда с гигантскими клетками (Движков, Карташева); узелки склонны к некрозу. Иногда имеются распространенные некрозы селезенки типа пятнистой селезенки (Симпсон и Гудпастюр-Хуз, Амосс и Спрунт).

При кори, коклюше, гриппе, бешенстве, холере, столбняке,, остром полиомиэлите селезенка не представляет каких-либо характерных изменений. В случаях с высокой температурой и дегенеративными изменениями органов она может быть несколько увеличенной на счет полнокровия и гиперплазии пульпы. В случаях, осложненных воспалительными процессами, особенно гнойными, селезенка приобретает септический оттенок. Рейнгард и Гемпель описали вызванное дрожжевыми грибками острое инфекционное заболевание, закончившееся разрывом увеличенной селезенки.

Инфекционные грануломы

Селезенка при туберкулезе какого-нибудь органа (например, при легочном туберкулезе) может представлять разную картину. В некоторых случаях (с распадом, нагноением) имеет место увеличение ее с гиперплазией пульпы, в других — отложение амилоида, в третьих — при общей кахексии — атрофия селезенки, наконец, может наблюдаться туберкулезное поражение селезенки.

Туберкулез селезенки выражается в четырех формах:

1) милиарный туберкулез;

2) крупноузловатый туберкулез;

3) туберкулезный инфаркт;

4) туберкулезная спленомегалия.

Милиарный туберкулез селезенки имеет место при общем милиарном туберкулезе, когда во многих органах имеется высыпь большого количества милиарных бугорков. Селезенка при этом увеличена в объеме, иногда очень значительно, плотновата, на разрезе пульпа ее сочная темно красная, с порядочным соскобом. Если милиарные бугорки очень малы и свежи, то их на разрезе среди гиперплазированной пульпы увидеть очень трудно, или они заметны в виде мелких, субмилиарных, полупрозрачных сероватых узелков, как бы песчинок; при проведении по поверхности разреза пальцем получается ощущение как бы песка; на капсуле они выступают также в виде мелких полупрозрачных капелек. При большем размере и творожистом перерождении бугорки уже хорошо видны как множественные серые и желтовато-серые милиарные фокусы; при затянувшихся формах это уже более крупные фестончатые узелки, из нескольких бугорков каждый. Бугорки при милиарном туберкулезе селезенки могут быть расположены очень тесно, так что поверхность разреза имеет мелкозернистый вид, или же лежат более редко. Обычно они рассеяны неравномерно, иногда имеют неодинаковую величину. Вокруг бугорков может наблюдаться красный ободок. Нередко на капсуле селезенки имеется нежный налет фибрина.

В некоторых случаях бугорки очень трудно отличить от набухших фолликулов. Кауфман выдвигает следующие отличительные признаки: туберкулы имеют неодинаковую величину, распределение произвольное, неравномерное, более тесное, чем положение фолликулов; они выбухают больше, чем фолликулы, и более резко отграничены; они полупрозрачны, тогда как фолликулы мутны; бугорки плотнее, и их можно целиком вылущить из ткани селезенки кончиком ножа, тогда как фолликулы при такой манипуляции разрываются.

По гистологической картине бугорки селезенки могут относиться к разным типам: иногда это некротические бугорки (очаги некроза ткани с массой туберкулезных бацилл), в других случаях — лимфоидные туберкулы, обычно же — эпителиоидные бугорки с лангансовыми гигантскими клетками. По Гейцману и Любаршу бугорки селезенки в своем центре почти всегда содержат эритроцитов и гемосидерин, что свидетельствует о кровоизлиянии при образовании бугорка. Нагель отмечает значительное разрастание ретикулярной сети в бугорках селезенки. Бугорки в селезенке на срезе могут быть видны в пульпе, в фолликулах, в трабекулах, в капсуле. Однако сериальное исследование соответствующего материала с реконструкцией показало Гребергу, что бугорки главным образом развиваются в фолликулах, исходя из их капилляров; упомянутые выше данные Гейцмана с этим совпадают.

Изредка случаются разрывы селезенки с милиарным туберкулезом, как думают, вследствие туберкулезного поражения сосуда и последующего кровоизлияния, разрывающего измененную и напряженную капсулу.

Крупноузловатый туберкулез селезенки есть проявление «органного туберкулеза»), т. е. подострого или хронического развития в ней одного или нескольких туберкулезных фокусов, образовавшихся как гематогенные метастазы из легких, лимфатических желез или других очагов. Чаще всего эта форма туберкулеза селезенки наблюдается в детском возрасте при распространении процесса по лимфатическим железам и образовании многих гематогенных метастазов. Реже она встречается у взрослых при легочном туберкулезе. Узлы в селезенке могут иметь размеры от чечевицы до грецкого ореха; нередко бывает несколько узлов разной величины. Обычно центральная часть узла имеет творожистый характер, тогда как на периферии заметны свежие бугорки. Возможна инкапсуляция и ссыхание творожистой массы, тогда как отложение извести бывает редко. Иногда происходит разжижение центральной массы узла и образование каверны.

Некоторые формы крупноузловатого туберкулеза дают картины, в точности совпадающие с «порфировой селезенкой», характерной для лимфогранулематоза (случаи Кауфмана, Целена и Рабиновича).

Туберкулезный инфаркт селезенки — следствие туберкулезного поражения ветви селезеночной артерии (туберкулезный эндартериит). Вследствие закрытия просвета артерии образуется обычный ишемический инфаркт, причем в дальнейшем из верхушки его, соответствующей пораженному туберкулезом сосуду, по краям инфаркта распространяется туберкулезный процесс в виде образования бугорков.

Туберкулезная спленомегалия представляет редкую форму туберкулезного поражения селезенки; эту форму часто неправильно называют первичным туберкулезом селезенки; правильнее в данном случае говорить об изолированном туберкулезе селезенки. Дело идет о тех случаях, когда имеется сплошное туберкулезное поражение селезенки, вызывающее ее значительное увеличение (вес в 1,5, 2, 3 кг), причем в других органах не обнаруживается активного туберкулезного процесса (Пертик, Байер, Б анти, Асканази, Карбоне, Оше, Сотти, Винтернитц, Сакс, Эссер, Лотш, Лейдель, Цинман, Поль, Мацдорф, Мельников-Разведенков, Фаеранер, Соловов, Шнапер). Операция спленэктомии в этих случаях имела следствием значительное улучшение общего состояния и даже полное выздоровление. В некоторых случаях (Карбоне, Поль) одновременно имелся цирроз печени с туберкулезными фокусами или без них (Гессельбарт); иногда присоединялась острая желтая атрофия печени; в ряде случаев (Ледерер, Сотти и др.) имелась полицитемия (см. ниже), а в случае Келлерта — тромбопеническая пурпура.

Патологоанатомически селезенка обычно равномерно увеличена, и в ней обнаруживаются или крупные творожистые поля и узлы, или мелкие туберкулезные узелки, сплошь занимающие ее ткань; иногда при этом имеется мощное разрастание соединительной ткани.

При врожденном сифилисе новорожденных селезенка изменена почти всегда (Николаев, Герксгеймбр). Обычно она сильно увеличена (вес вместо 9 г доходит до 40—50 г и более; Кауфман упоминает о селезенке новорожденного сифилитика в 65 г, Циглер — в 100 г), тяжела, плотна; на капсуле часто фибринозный налет с массой спирохет в мазках (Ветьен и Мюнцесгеймер). На разрезе темно-красная или буро-красная гладкая пульпа без заметных фолликулов, почти без соскоба; иногда видны серые точки милиарных гумм. Под микроскопом гиперемия, гиперплазия пульпы с распространенным кроветворением (большим, чем у новорожденных несифилитиков), мелкоклеточная инфильтрация капсулы, трабекул, стенок сосудов, утолщение ретикулярных волокон, особенно в краевых зонах фолликулов, много гемосидерина» В некоторых случаях Вер и Любарш находили узелковую пролиферацию ретикулярных клеток, дававшую образования, напоминавшие светлые центры фолликулов («фолликулоподобная гиперплазия»), В более поздних периодах наступает разрастание богатой клетками соединительной ткани, вытесняющей элементы пульпы и фолликулы. Нередки милиарные гуммы. Спирохеты лежат главным образом около капсулы и вблизи трабекул (см. Герксгеймер).

Приобретенный сифилис взрослых не характеризуется какими-либо определенными изменениями селезенки, С клинической стороны некоторые отмечают увеличение селезенки в периоде общего высыпания с последующим ее сокращением. В гуммозном периоде увеличения селезенки обычно не наблюдается; оно может иметь место лишь при общем амилоидозе, осложняющем иногда сифилис и захватывающем также и селезенку, и при сифилитической дольчатой печени. Наиболее часто изменения селезенки при сифилисе взрослых ограничиваются инфильтрацией трабекул лимфоидными и плазматическими клетками; иногда наблюдаются эндартерииты центральных артерий фолликулов, милиарные гуммы с гигантскими клетками в пульпе. Солитарные гуммы селезенки в виде творожистых узлов с серым полупрозрачным ободком величиной до лесного Ореха, иногда множественные, очень редки. Их трудно диференцировать от солитарных туберкулов.

При лимфогрануломатозе селезенка участвует в 70—80% случаев. Наблюдаются также случаи изолированного лимфогранулематоза селезенки без поражения лимфатических желез и других органов, но они редки (Оппенгейм, Симмерс, Элерс, Негели и др.). Обычно при лимфогрануломатозе селезенка увеличена в 2—3 раза, редко больше; иногда увеличение очень значительно (вес в 1 000 г и более), консистенция плотная, реже мягкая, причем при ощупывании отмечается бугристость; последняя заметна также и на поверхности селезенки. Поверхность разреза имеет крайне неровный вид вследствие того, что на темно-красном фоне пульпы выдаются кругловатые и неправильной формы узлы самых разнообразных размеров (от просяного зерна до горошины и более), серо-красного, серо-розового, беловатого цвета, более плотные, чем находящаяся между ними ткань селезенки. Местами могут быть заметны сухие на вид желтовато-серые очаги некроза. Эту картину обычно сравнивают с отшлифованной поверхностью гранита — порфира и называют «порфировой селезенкой» (рис. 55); ее сравнивают также с разрезом колбасы с кусочками сала разной величины (крестьянская колбаса — «Bauerwurst» немцев; отсюда название— «Bauerwurstmilz»). Микроскопически находят обычную картину лимфогрануломатоза:  узлы из полиморфной грануляционной ткани с характерными штернберговскими гигантскими клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Иногда одновременно в селезенке обнаруживаются милиарные туберпулы; изредка отложение амилоида (подробнее см. «Лимфатические железы»). Летерер выдвигает «ксантозную форму» лимфогранулематоза, при которой клетки грануломы насыщены двоякопреломляющими липоидами, т. е. превращены в ксантоматозныѳ клетки; селезенка при этом приобретает сходство с селезенкой при ксантоматозе.

При бруцеллезе, геsр. болезни Банга, селезенка всегда увеличена раза в 2—3, плотновата, капсула напряжена; на разрезе темно-красная сочная пульпа, иногда с заметными невооруженным глазом мелкими серыми узелками. Микроскопически, наряду с полнокровием и гиперплазией пульпы с миэлозом, эритрофагией, гемосидерозом, имеется развитие мелких гранулой из эпителиоидных клеток с гигантскими клетками лангансова типа. Эти грануломы, очень похожие на туберкулезные бугорки, но не обнаруживающие склонности к творожистому перерождению, расположены частью в пульпе, частью в фолликулах; иногда видны субэндотелиальные грануломы вен, иногда развиваются инфарктоподобные очаги некроза (см. Нико, Вегенер, Ротман, Чалисов). Одеуд видел при бруцеллезе разрыв селезенки.

Проказа даже в третьей стадии при висцеральном распространении поражает селезенку не всегда. В некоторых случаях она не изменена, в других случаях как при общем небольшом увеличении, так и без него в селезенке находят образование эпителиоидных и крупных лепрозных клеток со включением массы липоидов и лепрозных бацилл; все эти клетки дают реакцию на железо (Любарш). Указанные клетки частью лежат диффузно в пульпе, частью образуют тяжи и группы — грануломы, располагающиеся преимущественно в фолликулах по ходу трабекул и сосудов. В пульпе много гемосидерина, эозинофилы (Жансельм, Блох, Блюм и Хютинель, Герксгеймер, Движков).

При актиномикозе в каком-нибудь месте организма селезенка может быть совершенно не изменена; в других случаях она представляет картину гиперплазии, иногда с септическим оттенком. Нередко в селезенке при актиномикозе имеется амилоид. Наконец, в селезенке могут быть актиномикотические абсцессы. Очень редко они встречаются в случаях изолированного актиномикоза какой-нибудь части или органа; чаще их находят при генерализованном, множественном актиномикозе (по Любаршу приблизительно в половине таких случаев). Актиномикотические абсцессы в селезенке имеют вид небольших гнойных очажков, обычно располагающихся в виде группы, иногда сливающихся в более крупные гнойники. В гною — типичные друзы лучистого грибка. В пульпе селезенки при этом полнокровие, гиперплазия, много лейкоцитов, плазматических клеток (Понфик, Вертеман, Аббе, Любарш).

При сапе в увеличенной с гиперплазированной пульпой селезенке иногда образуются сапные узелки. Невооруженному глазу они представляются в виде мелких, выбухающих желтоватых очажков с красной зоной по периферии. Микроскопически — типичные для сапа грануляционные узелки с большим количеством лейкоцитов и резко выраженным кариорексисом (Спиннер).

При других инфекционных грануломах (рино склерома, mycosis fungoides, сотри омикѳз, споротрихозы) каких-либо специальных изменений селезенки неизвестно (Любарш).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...