Ввиду того, что одной из функций селезенки является поглощение из тока крови различных материалов, патологические отложения в ней встречаются весьма часто.

Одним из самых частых видов белковых отложений является гиалиноз мелких артерий. Это изменение встречается в селезенках почти всех трупов (не менее 3/4 трупов); начинаясь с 2—3 лет. оно с возрастом прогрессирует. Постоянно поражаются артерии лимфатических фолликулов, немного реже — кистевидные разветвления этих артерий в пульпе; еще несколько реже — артерии проходящие в трабекулах. Гиалиноз артерий определяется только под микроскопом; в начальном периоде (у детей) можно видеть непосредственно под эндотелием артерии как бы небольшую гемогенную каплю овальной или полулунной формы (рис. 37); в дальнейшем гиалиновая масса уже кольцом охватывает просвет сосуда, располагаясь непосредственно под эндотелием при целости элементов среднего и наружного слоев сосуда; наконец, еще позднее на поперечном разрезе сосуда видно толстое однородное гиалиновое кольцо, причем ограниченный эндотелием просвет сосуда сужен, средний слой отсутствует. При окраске по ван Гизону гиалин при этом процессе не окрашивается в красный цвет, а воспринимает желтый или розоватый оттенок.

Нет никакого сомнения в том, что гиалиновая субстанция при описанном процессе не образуется за счет элементов сосудистой стенки, а откладывается в стенку из тока крови; по-видимому, из кровяного русла через эндотелий просачивается в стенку жидкая белковая масса, которая здесь на месте уплотняется и приобретает гиалиновый вид; при нарастании отложения средний слой атрофируется, исчезает. Такой взгляд на гиалиноз мелких артерий селезенки не является общепринятым. Несмотря на значительное число работ, посвященных этому изменению, вопрос о том, как и где происходит отложение гиалина, еще не решен. Герксгеймер, Штиллинг, Порее, Любарш думают, что гиалин начинает откладываться в среднем слое сосуда; Валла, Наконечная, Гессе считают что отложение начинается во внутреннем слое; при этом Гессе видела что отложение начинается в расщепляющейся при этом внутренней эластической оболочке. Матзуно высказывается за то, что процесс может начаться как в среднем, так и во внутреннем слоях. Такие противоречия, по моему мнению, связаны с тем, что гиалиноз мелких артерий бывает следствием двух разных процессов: один из них представляет собой проявление нарушенного белкового обмена и выражается в отложении из тока крови во внутреннюю оболочку белковой субстанции; другой тип гиалинова — это исход гиперергического разбухания и фибриноидного некроза среднего слоя, когда этот слой, разбухший, утративший ядра, подвергшийся фибриноидному некрозу (рис. 38), в дальнейшем диалинизируется.

Такие гиперергические изменения мелких артерий селезенки являются результатом сенсибилизации их повторными воздействиями токсических (аутотоксических) начал (см «Сосуды»). Фибриноидному некрозу и гиалинозу могут подвергнуться и склерозированные артерии (рис. 36).

Кроме мелких артерий, гиалиноз может наблюдаться и в крупных артериях селезенки при артериосклерозе их; в этом случае дело идет о гиалиновом превращении разросшейся соединительной ткани (этот гиалин окрашивается по ван Гизону в красный цвет), что представляет собой совершенно другой процесс, чем описанный выше гиалиноз мелких артерий (см. ниже «Сосуды»).

Гиалиновое вещество, окрашивающееся по ван Гизону в красный цвет, может появляться в селезенке и без связи с сосудами. Иногда оно в виде балок и тяжей наблюдается в центрах фолликулов (отложение гиалина по ходу ретикулярных волокон). Кроме того, могут образоваться круглые гиалиновые узелки, иногда расположенные в центре фолликулов, в других случаях — в пульпе; первые из них, вероятно, представляют собой рубцы — исходы некротизации центров фолликулов; гиалиновые узелки пульпы—это или рубчики, возникшие на месте некротических узелков (псевдотуберкулов) пульпы, встречающихся при тифе, паратифах, сыпном тифе и т. д., или же гиалинизированные настоящие туберкулы.

Во всех случаях гиалиновая субстанция легко адсорбирует липоиды, благодаря чему при окраске Суданом и шарлахом однородное гиалиновое вещество оказывается как бы покрытым мелкой красной пылью.

Отложение амилоида (общие данные об амилоиде см. Общую патологическую анатомию) в селезенку происходит весьма часто. Можно сказать, что из всех органов тела в селезенке амилоид наблюдается чаще всего. В частности, при общем амилоидозе селезенка участвует в 99 % всех случаев, причем иногда при заболеваниях, сопровождающихся обычно общим амилоидозом (туберкулез, хронические нагноения и др.), селезенка оказывается единственным органом, в котором отложился амилоид. Кроме того, при общем амилоидозе отложение амилоида начинается в селезенке раньше, чем в других органах.

Амилоид в селезенке откладывается или (более часто) в фолликулы, или (несколько реже) в пульпу ее; очень редко он одновременно отлагается в одинаковой степени и в фолликулы, и в пульпу; нередко наблюдается незначительное присутствие амилоида в пульпе при амилоиде фолликулов. При отложении амилоида в фолликулы, что встречается чаще, возникает картина саговой селезенки. Орган не увеличен или незначительно увеличен; вес несколько повышен, консистенция обычная, мягкая. На разрезе среди полнокровной, сочной (обычно гиперплазированной) пульпы выступают увеличенные фолликулы в виде полупрозрачных серых выбухающих телец, напоминающих зерна разваренного саго. Под микроскопом видны гомогенные массы амилоида, располагающиеся по ходу ретикулярных волокон фолликулов, в стенках артерий и капилляров. Отложение амилоида в фолликулы начинается в краевых зонах последних в виде оседания амилоидных масс на ретикулярные волокна; эти волокна в последующем дегенерируют, гибнут (Эберт, Фаркас). С периферии фолликула амилоидное отложение продвигается к центру и может заполнить весь  фолликул. Однако чаще вона около центральной артерии остается свободной от амилоида (рис. 39); при этом сама стенка артерии содержит амилоид. Небольшое отложение амилоида в фолликулы распознается только под микроскопом.

При отложении амилоида в пульпу селезенка представляет картину сальной или ветчинной селезенки. Она увеличена, особенно в толщину, вес ее повышен до 400—500 г, консистенция очень плотная, но вместе с тем хрупкая; извлеченная из трупа сальная селезенка лежит на столе, как деревянная, не изменяя своей формы, но вместе с тем легко разламывается.

Капсула селезенки гладкая, напряженная. На разрезе видна однородная, матовая, как сало, плотная и гладкая темно-красная поверхность, напоминающая копченую ветчину; при малокровии пульпы поверхность разреза имеет желтовато-красный или буровато-желтый цвет и похожа на воск или сало; пластинка, вырезанная из такой селезенки, на свет полупрозрачна.

Микроскопически в сальной, ветчинной селезенке находят отложение амилоида по стенкам венозных синусов, в стенках артерий, вен и капилляров; в некоторых из сосудов просвет сужен, иногда непроходим. При сильной степени амилоидоза вся пульпа между трабекулами оказывается занятой глыбчатыми массами амилоида, располагающимися по ходу ретикулярных волокон; амилоид вытесняет элементы пульпы и сдавливает синусы. Фолликуллы в сальной селезенке, как правило, атрофированы. Оберг наблюдал в одном случае отложение в пульпу амилоидоподобной массы, не дававшей реакции на амилоид.

При окраске Суданом и шарлахом весьма нередко обнаруживается адсорбция амилоидом липоидов.

В некоторых случаях саговой селезенки находили признаки рассасывания амилоида в виде гигантских клеток инородных тел, прилегавших к амилоидным массам и фагоцитировавших амилоидные глыбки (рис. 40) (Фишер, Абрикосов).

При сильной степени амилоида типа сальной селезенки изредка происходит разрыв селезенки и кровотечение (Страда). Об изменении ретикулярной ткани селезенки при отложении амилоида (см Фаркас).

Амилоид селезенки, являясь частым проявлением общего амилоидоза, наблюдается при условиях, характерных для последнего. На самом первом месте стоит хронический туберкулез (по Любаршу — в 64% случаев амилоида селезенки, по Офюлсу — в 57%), на втором месте — хронические нагноения (22—25,8%), далее — раковые опухоли (7,8—5,6%), сифилис (3,9—6,7%), лимфогранулематоз (1,9%). При туберкулезе и лимфогранулематозе гораздо чаще наблюдается саговая селезенка; при хронических нагноениях, при сифилисе, опухолях чаще имеет место сальная селезенка. Кауфман и Хигуши объясняют это тем, что от туберкулеза и лимфогранулематоза умирают сравнительно молодые люди е хорошо проходимой артериальной сетью в фолликулах; это способствует отложению амилоида в фолликулах, тогда как смерть при застарелом сифилисе, при раках наступает в более старом возрасте, когда сосудистая сеть в фолликулах слабо проходима; в связи с этим амилоид откладывается в пульпе. Я думаю, что дело здесь не только в возрасте; вероятно, в характере заболевания имеются факторы, способствующие отложению амилоида или в фолликулы, или в пульпу.

Ганзен и Луфт находили амилоид селезенки в 39% вскрытий умерших от проказы.

Эрлих и Дерман описали случай местного, опухолевого амилоида селезенки с образованием кист в амилоидных узлах.

Отложения жировых и двпоидных веществ в селезенке впервые подробно изучил И. Ф. Пожариский: в дальнейшем этому вопросу были посвящены работы Шминке, Кузуноки, Кавамура, Гатори, Васильева, Шмидтман, Фробезе, Любарша. Эти работы установили, что у нормальных плодов и у новорожденных никаких жиров и липоидов в селезенке не встречается. Однако уже при вскрытии детей, погибших даже в раннем возрасте от инфекционных болезней, почти всегда находят капельки нейтрального жира (реже — фосфатидов) в ретикулярных клетках фолликулов и в крупных эпителиоидных клетках светлых центров фолликулов. В последних жира иногда настолько много, что на срезе, окрашенном Суданом или шарлахом, центры фолликулов видны невооруженным глазом в виде красных точек. Такие же картины могут наблюдаться, хотя ее так часто, и у взрослых. При инфекциях и особенно при септицемиях жир встречается в протоплазме лейкоцитов и лимфоцитов, рассеянных в пульпе и в венозных синусах. Довольно частое явление — это присутствие жира в ретикулярных клетках пульпы, что наблюдается при застойном полнокровии селезенки сердечного происхождения, при застое в системе воротной вены, а также при различных инфекционных болезнях. Особенно значительное ожирение эндотелия имеет место при возвратном тифе. При перитонитах, а иногда и без них, может наблюдаться ожирение покровных клеток селезеночной капсулы. Весьма часто, главным образом в преклонном возрасте, встречается ожирение, отложение нейтрального жира и фосфатидов в соединительную ткань трабекул и капсулы селезенки; жир здесь частью диффузно пропитывает волокна (вероятно, склеивающее вещество) соединительной ткани, частью в виде мельчайшей ныли лежит в веретенообразных клетках. Одновременно обычно имеется пылевое отложение жира в средней оболочке и адвентиции сосудов. У пожилых лиц это ожирение трабекул и капсулы не стоит в связи с какими-нибудь заболеваниями или характером смерти; Васильев думает, что в основе его лежит возрастное нарушение обмена и застой лимфы; Любарт говорит еще о возрастном изменении состояния волокон и межуточной субстанции трабекул ж капсулы. В молодом возрасте ожирение трабекул и капсулы селезенки находили при туберкулезе и гнойных процессах (Любарш, Гатори).

Наблюдение И. Ф. Пожариского, что в детском возрасте в селезенке жир откладывается преимущественно в ретикулярные клетки и центры фолликулов, а у взрослых — в трабекулы, капсулу и стенки сосудов, в настоящее время является общепризнанным.

Кроме перечисленных случаев обложение жира в селезенку, имеются еще специальные болезненные состояния, при которых, наряду с отложением липоидов в тканевые элементы селезенки, происходит гиперплазия последних и нередко увеличение органа (спленомегалия). Эти болезненные состояния имеют в основе связанное, по-видимому, с нарушением липоидного обмена общее системное поражение ретикулярных (и эндотелиальных) клеток селезенки, печени, лимфатических желез, костного мозга, а иногда ж других органов и тканей. Сюда относится диабетическая липоидная гиперплазия селезенки, спленомегалия при болезни Гоше, при болезни Нимана и Пика, при болезни Шюллера и Христиана.

Диабетическая липоидная крупноклеточная гиперплазия селезенки имеет в основе отложение в селезенку нейтрального жира и холестерина и его эстера при сахарном мочеизнурении. Обычно это те случаи диабета, при которых имеется ясная липемия; однако данное изменение селезенки может встречаться при диабете и без одновременной липемии. Но и при липемии и гиперхолестеринемии недиабетической (например, при общем ожирении, при желтухе, атеросклерозе) может наблюдаться сходное изменение селезенки, хотя и не достигающее такой степени, как при диабете (Вилле и Баумкауф).

В типичных случаях диабетическая липоидная селезенка немного увеличена или нормальных размеров, мягкая, на разрезе светло-коричневого цвета («шоколад с молоком»). Под микроскопом в пульпе заметно большое количество крупных (60 микрон) клеток со светлой пенистой протоплазмой; окраска на жир обнаруживает в протоплазме массу мелких капелек жира; в большинстве случаев жир дает двоякое лучепреломление. Эти клетки, напоминающие эпителий сальных желез и называемые ксантоматозными клетками, разбросаны по всей пульпе, причем могут занимать пульпу диффузно или же образуют узелки; в последних случаях группы этих клеток часто находятся во внешних зонах фолликулов.

Как показывают исследования Шульце, впервые описавшего этот вид изменений селезенки, Гольдциера, Лютц и др., указанные крупные светлые клетки представляют собой ретикулярные и адвентициальные (по Лютцу, и эндотелиальные) клетки селезенки, поглощающие жир и подвергающиеся гипертрофии и гиперплазии. Пик, Ашоф, Шёндорф устанавливают, что указанное изменение селезенки есть частное проявление ксантелазм (скопление ксантомвых клеток, т. е. клеток, насыщенных липоидами), которые при этом находятся и в других местах организма: в костном мозгу, в лимфатических железах, в коже, иногда в мышечной системе (общий ксантоматоз).

Как указывалось выше, аналогичное болезненное состояние с распространенным по всему организму отложением двоякопреломляющих липоидов в ретикулярные и эндотелиальные клетки, т. е. общий ксантоматоз, иногда наблюдается и без диабета как следствие нарушенного липоидного обмена. По распространению изменений и по течению общий ксантоматоз дает разные картины и представляет собой пока еще очень неясно очерченную группу. Можно различать симптоматический ксантоматоз (при диабете, гиперхолестеринемии) и самостоятельный ксантоматоз; к последнему некоторые относят болезнь Шюллера и Христиана (см. ниже).

Сходные изменения селезенки получали экспериментально Аничков, Цинзерлинг, Верзе и др. при кормлении животных холестерином (экспериментальная липемия).

Болезнь Гоше (Gaucher) — редкое врожденное заболевание с ясным фамильным распространением, начинающееся в раннем детстве. Чаще страдают женщины. Болезнь выражается в прогрессирующем увеличении селезенки, вес которой может дойти до 8 кг, печени (без асцита), иногда и лимфатических желез; обычно имеется склонность к кровотечениям (из носа, десен; синяки), малокровие, желтовато-бурая окраска кожи (от гемохроматоза). Течение хроническое; смерть может наступить в детстве или позднее, в зрелом возрасте. При вскрытии: селезенка очень велика, тяжела, плотновата; на разрезе на серо-красном фоне видны беловатые пятна и тяжи, распределяющиеся сетевидно, и, кроме того, более крупные узлы кругловатой или неправильной формы пестрого вида вследствие чередования красных и светло-желтых районов, местами сухих, некротических. В сильно увеличенной печени, в лимфатических железах, в костном мозгу видны также беловатые пятнышки. Микроскопически в этих органах (в случае Крич и Пашина также в легких и почках) видны крупные (20—80 микрон) клетки круглой, овальной, угловатой, иногда веретенообразной (случай Крич и Пашина) формы, содержащие одно, два, иногда много ядер. Протоплазма этих клеток светлая однородная, иногда с палочковидными включениями (как бы кристаллами); реакции на жир отрицательны (см. Антонов). Как показали химические исследования Либ и Эпштейна, в протоплазме клеток Гоше находится керазин — вещество, относящееся к цереброзидам. 

В селезенке клетки Гоше занимают пульпу, где они распространены диффузно или тяжами, или чаще в виде небольших групп, что симулирует альвеолярность (рис. 41); нередко эта альвеолярность заставляет думать, что клетки Гоше лежат внутри венозных синусов; однако это отвергается (Краус, Пик). Наряду с этим в пульпе часто находят элементы кроветворения (миэлобласты, нейтрофильные и эозинофильные миэлоциты, мегакариоциты); крайне характерно проявление гемохроматоза: обильное отложение в пульпе гемосидерина и диффузное пропитывание железосодержащим пигментом клеток эндотелия синусов (клетки Гоше реакции на железо не дают).

Такое же отложение железосодержащих пигментов имеется в печени, лимфатических железах, костном мозгу, в коже, в мышцах. В некоторых случаях болезни Гоше в селезенке имеются множественные узлы со строением каверном и кругловатые поля рубцовой ткани (Пик)

Вопрос о происхождении клеток Гоше являлся спорным; однако в настоящее время можно считать установленным (Ризель, Краус, Любарш, Пик и др.), что они представляют собой гипертрофированные и гиперплазированные ретикулярные клетки (по Пику и адвентициальные) с поглощением керазина.

Пиком выделена костная, или скелетная, форма болезни Гоше, при которой разрастание клеток Гоше идет главным образом в костном мозгу.

(Русские работы по болезни Гоше, кроме упомянутых выше,— Дубинской и Мельникова-Разведенкова, Давидсона, Думбадзе, Чистовича.)

Болезнь Нимана и Пика является еще более редкой; она также имеет наследственный, фамильный характер и также имеет в основе аномальный обмен веществ. Поражает детей первых месяцев внеутробного существования и приводит к смерти в течение первого или второго года жизни. Характерно значительное увеличение селезенки, печени, лимфатических желез; окраска кожи от серо-желтой до бледно-бурой. Прогрессирующее истощение, малокровие. При вскрытии селезенка увеличена; на разрезе бледно-красная однородная или с неотчетливым желтоватым крапом; увеличенные печень, лимфатические железы, гиперплазированный костный мозг е желтоватым оттенком. Микроскопически в пульпе селезенки обильное количество крупных (20—40 микрон) клеток со светлой пенистой или однородной протоплазмой; эти клетки расположены в пульпе диффузно (а не группами, как при болезни Гоше). Все реакции на жир положительны и свидетельствуют о присутствии в указанных клетках нейтрального жира, фосфатидов и небольшого количества холестеринэстера. Указанные насыщенные жиром и липоидами клетки происходят в селезенке из ретикулярных клеток и их эндотелия. Их находят также в печени (из купферовских клеток), в лимфатических железах, в костном мозгу. Кроме того, указанные жиры и липоиды при болезни Нимана и Пика откладываются в печеночных клетках, в эпителии извитых канальцев почек, в мышечных волокнах сердца, в надпочечниках, в зобной железе и, кроме того, вообще в макрофагах соединительной ткани. Билыповский установил, что при указанной болезни те же липоиды обнаруживаются в ганглиозных клетках головного мозга, что дает патологоанатомическую картину, характерную для амауротической идиотии. Пик, Зигмунд, Ледерер высказываются за то, что при болезни Нимана и Пика нарушение питания и смерть наступают в результате истощения органов и особенно ретикулоендотелиальной системы вследствие загрузки их липоидами.
Пик (1925) категорически отделил от болезни Гоше болезнь Нимана; однако встречаются формы, переходные между ними (случай Крич). Некоторые считают, что это не две отдельные болезни, а два типа одной болезни (см. Динст, Аперт, Блум, Сметана). См. обзорную работу Баумана, Кленка и Шейдегера.

Болезнь Шюллера и Христиана — редкое заболевание, имеющее в основе, по некоторым авторам, нарушение холестеринового обмена, по другим — первичный грануломатоз с последующим отложением холестерина. Оно было впервые описано в 1893 г. Хандом, позднее (1915) Шюллером, подробно же разработано Христианом в 1919 г. До 1928 г. все же об этом заболевании было известно очень мало; но после подробной работы американца Роуланда и дискуссии, возникшей по поводу отграничения болезни Нимана и Пика от сходных проявлений нарушенного липоидного обмена (работы Абрикосова и Герценберг, Пика, Эпштейна, Киари, Геншена и др.), стало ясным существование особой болезни с нарушением холестеринового обмена; это заболевание и стало известно под названием «болезни Шюллера и Христиана».

При этой болезни у детей или лиц молодого возраста проявляется картина постепенно нарастающего малокровия, истощения с умеренно увеличенными селезенкой и печенью. Для развитой болезни крайне типична триада: прогрессирующее пучеглазие, узловатое разрушение костей черепа, определяемое рентгенологически, и картина несахарного мочеизнурения (иногда адипозогенитальной дистрофии). При вскрытии в селезенке обнаруживаются рассеянные по пульпе крупные светлые пенистые от насыщения капельками холестеринэстера «ксантомные» клетки; такие же клетки обнаруживаются в печени и других органах («висцеральным ксантоматоз»); особенно много их наблюдается в костном мозгу. Чаще всего поражаются кости черепа, причем происходит разрушение костей разрастаниями из указанных ксаетомных клеток. Разрастание ксантомных клеток вызывает образование отверстий в черепной крышке. Ксантоматозные разрастания распространяются периостально внутри черепа по основанию мозга, обрастают и сдавливают придаток мозга, в глазницах давят на глазные яблоки; это и дает соответствующую группу симптомов (см. выше). Обычно, наряду с этим, имеется значительный гемосицероз селезенки.

Кроме таких типичных случаев, бывают случаи, в которых выпадает один или несколько из симптомов (отсутствует пучеглазие, несахарное мочеизнурение, поражение черепа), или такие, в которых нет поражения скелета, а имеется распространенное поражение кожи, или наблюдается поражение костей, кожи и слизистых оболочек. Все это приводит Геншена к заключению, что синдром Шюллера и Христиана — это не болезнь в собственном смысле слова, а лишь особая форма общего ксантоматоза.

Таким образом, Геншен все общие ксантоматовы (распространенное по организму накопление клеток с двояко преломляющими липоидами) объединяет в одно, причем «синдром Шюллера и Христиана» трактует как вариант общего ксантоматоза. К этому мнению присоединяются многие исследователи. С другой стороны, ряд авторов в последнее время высказывается за то, что первичной основой болезни Шюллера и Христиана является не нарушение липоидного обмена, а грануломатоз с вторичным отложением липоидов в грануляционные элементы (Целен, Летерер, Гертель, Ветьен). За это говорит гистологическая картина, нередкое отсутствие признаков нарушения липоидного обмена (отсутствие гиперхолестеринемии) и то обстоятельство, что далеко не все разрастания содержат липоиды (в случае Целена разрастания в костях содержали липоиды, а разрастания в легких, печени, селезенке, лимфатических железах вовсе не содержали липоидов).

В связи с этим данное заболевание предлагается выделять под названием липоидгрануломатоз, или гранулематозный ксантоматоз. Эта же «гранулематозность» процесса оказывается основанием для резкого отделения «синдрома Шюллера и Христиана» от болезней Гоше, Нимана и Пика и от бацальных общих ксантоматозов (диабетических, гилерхолестеринемических и др.), являющихся типичными проявлениями нарушенного обмена, и для сближения его с «кеантозным лимфогрануломатозом Летерера». Это, однако, еще не является общепринятым мнением, тем более, что начинают появляться «атипичные случаи липоидгрануломатоза» (Фассренер), почему вопрос о патогенетической сущности болезни Шюллера и Христиана пока надо считать нерешенным.

Отложение извести в селезенке не играет особой роли и встречается нечасто. Даже в старых сухих творожистых туберкулах, гуммах, погибших эхинококках, заглохших гнойниках, старых инфарктах отложение извести хотя иногда и наблюдается, но это бывает редко. Наконец, в случаях так называемой известковой подагры (calcinosis universalis), когда известь откладывается во все органы и ткани, селезенка остается свободной от известковых отложений (Верзе). На эту особенность селезенки исследователи уже издавна обратили внимание (работы Магнус-Леви, Морашевского, Пфаундлера); однако объяснения данного факта малым содержанием извести в ткани селезенки или слабой способностью тканевой жидкости селезенки к адсорбционной отдаче извести вряд ли можно считать удовлетворительными. Кроме редких отложений извести в перечисленных выше старых воспалительных очагах и инфарктах, известковые отложения иногда находят в утолщенной, гиалинизированной капсуле, а также при периспленитах в виде отдельных бляшек и пластинок, очень редко в виде почти сплошного «панциря» вокруг селезенки. Отложение извести встречается изредка также в трабекулах селезенки (Мёшль) и в стенках склерозированных артерий, а иногда в виде зернышек-конкрементов в пульпе; по Любаршу эти узелковые отложения извести чаще всего располагаются периартериально в фолликулах и представляют собой петрифицированные очаги воспалительного происхождения. Самым частым видом известковых отложений в селезенке являются венные камни (phlebolithon), которые обнаруживаются на разрезе селезенки в виде плотных шариков разной величины (см. «Вены»).

В одном случае Любарш видел в селезенке образование узла из губчатой костной ткани.

Известковые отложения в селезенке очень нередко, наряду с реакциями на известь, дают также и реакцию на железо, что указывает на нередкое сочетание отложений извести и железа. Такое же сочетание извести и железа наблюдается в так называемых сидерофиброзных узелках (см. ниже).

Из пигментных материалов всего чаще в селезенке откладываются продукты гемоглобина. Из них в селезенке можно встретить кристаллы гематоидина, аморфный гемосидерин, диффузное пропитывание железосодержащим кровяным пигментом, инкрустации и отложения фосфорнокислого железа, отложение билирубина, отложение малярийного гемомеланина. При изучении пигментаций селезенки надо всегда помнить о том, что в ней легко образуется так называемый «формалиновый пигмент».

Кристаллы гематоидина встречаются в селезенке лишь в глубине мертвой массы инфарктов.

Гемосидерин в виде аморфных зерен, лежащих в протоплазме клеток, настолько часто наблюдается в селезенке человека и особенно животных, что некоторые авторы (Эппингер и др.) считают присутствие гемосидерина, геsр. железа, в селезенке явлением нормальным, связанным с физиологическим процессом разрушения в селезенке отживших эритроцитов. Это, однако, спорно. Любарш доказывает, что железо, постоянно обнаруживаемое во всякой селезенке химическим путем, — это железо крови, а не селезеночной тканин (сравнительные исследования Клейнмана промытой и непромытой селезенки), тогда как железо селезеночной ткани, наблюдаемое морфологически при помощи специальных микрохимических реакций, обнаруживается в селезенке не всегда; у новорожденных и у здоровых детей оно может отсутствовать; у взрослых оно встречается почти всегда, но не регулярно; взгляд некоторых авторов, что железо (гемосидерин) в селезенке постепенно накапливается с возрастом, Любарш считает неверным.

Правильнее всего та точка зрения, что у человека в норме шлаки от физиологического распада эритроцитов откладываются в селезенку в таком небольшом количестве, что это дает незначительное отложение гемосидерина, даже часто трудно открываемое; это — абсолютная норма. Однако в зависимости от перенесенных инфекций, ненормальностей в питании и обмене, в большинстве случаев трудно уловимых, может происходить усиление распада эритроцитов и накопления гемосидерина; это же может быть следствием вялости обменной функции селезенки. Эти факторы дают картины небольшого, но хорошо заметного под микроскопом отложения гемосидерина в селезенке, подверженного, впрочем, индивидуальным колебаниям; такие картины, встречаемые в большинстве трупов взрослых, не могут считаться патологическими; они соответствуют как бы «относительной» или «условной» норме. Отложение гемосидерина, превосходящее эту норму, следует считать патологическим. Такое патологическое увеличение отложения гемосидерина проявляется в том, что уже на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, видны буроватые зерна гемосидерина, а на препаратах, обработанных специально на железо, присутствие гемосидерина сразу бросается в глаза; иногда его настолько много, что уже невооруженному глазу заметен синий цвет препарата, а под микроскопом видна сплошь зернисто-синяя пульпа с островками фолликулов, не содержащих гемосидерина и не дающих реакцию на железо.

Увеличенное содержание гемосидерина в селезенке наблюдается при всех тех заболеваниях, при которых имеет место усиленный распад эритроцитов; сюда относятся разнообразные болезни крови, особенно пернициозная анемия и гемолитическая желтуха, далее различные инфекционные болезни, особенно сыпной и возвратный тифы, болезнь Вейля, отравления с гемолизом (например, мышьяковистым водородом). У детей раннего возраста при хронических нарушениях питания, диспепсиях и кишечных интоксикациях; бывает иногда громадное отложение гемосидерина в селезенку. Кахектические состояния и истощения разного происхождения как у детей, так и у взрослых, как правило, сопровождаются значительным накоплением в селезенке гемосидерина. Как уже указывалось, при болезнях Гоше и Шюллер — Христиана гемосидероз и гемохроматоз являются обычными спутниками характерных изменений селезенки. Усиленное отложение гемосидерина наблюдается также при разных атрофических изменениях селезенки.

Макроскопически селезенка при патологическом отложении ш нее гемосидерина может представлять разную картину. Если отложение не особенно значительно, оно невооруженному глазу не заметно и видно только под микроскопом; при большом отложении селезенка принимает бурый оттенок, который особенно выступает со стороны капсулы и под ней. При темно-красном цвете пульпы, особенно в застойной селезенке, этот бурый оттенок может быть сильно замаскированным и мало заметным; зато в малокровных и атрофичных селезенках он выступает очень резко, сообщая ржаво-бурый цвет как капсуле, так и поверхности разреза органа. При больших отложениях гемосидерина в молодом возрасте селезенка бывает несколько увеличенной.

Микроскопическое исследование показывает, что гемосидерин в селезенке лежит в ретикулярных клетках пульпы, особенно близ трабекул, в свободных гистиоцитах и моноцитах пульпы, в соединительнотканных клетках трабекул и капсулы, в адвентиции сосудов, иногда в клетках эндотелия вен и венозных синусов. Фолликулы или совсем свободны от гемосидерина, или он лежит лишь в единичных ретикулярных клетках их. В некоторых случаях (циррозы печени, тромбоз воротной вены, гемолитическая желтуха) может наблюдаться преимущественное отложение гемосидерина в трабекулы ж капсулу, как бы не стоящее в связи е гемосидерозом пульпы (Любарш).

Диффузное пропитывание железосодержащим продуктом гемоглобина (Васильев, Гук, Зигмунд, Краус, Гальперина) невооруженному глазу не доступно; оно выявляется лишь под микроскопом в виде инкрустации ткани трабекул, капсулы, сосудов массой, окрашивающейся от гематоксилина в темно-фиолетовый цвет и дающей реакцию на железо (нередко и на известь). Иногда на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, пропитывание не заметно и выступает лишь при микрохимических реакциях на железо в виде диффузного окрашивания в синий цвет (соответственно положительной реакции на железо) ткани трабекул, капсулы и ретикулярных волокон (рис. 42).

Обычно при этом имеется гемосидероз пульпы. В случаях последнего рода надо осторожно оценивать данное изменение в смысле его прижизненности, так как при агонии и после смерти возможно выщелачивание гемосидерина и последующее пропитывание .железосодержащей жидкостью соединительной ткани и ретикулярных волокон, особенно в тех случаях, когда быстро наступает посмертный аутолиз пульпы селезенки (септическая селезенка).    

Инкрустация фосфорнокислым железом коллагеновых и эластических волокон, часто сочетающаяся с одновременной инкрустацией тех же элементов фосфорнокислой известью и с отложением тут же мелких, слоистых, круглых или грушевидных, булавовидных, чашечкообразных конкрементов, может сопутствовать разным хроническим изменениям селезенки. Так, этот вид отложения наблюдается в соединительной ткани вокруг старых инфарктов, в утолщенной вследствие периспленита капсуле и, кроме того, в виде разбросанных по всей селезенке узелков. Последний вид отложения особенно характерен; он может наблюдаться при самых разнообразных спленомегалиях: при циррозах печени, при так называемой болезни Банти, при лейкемических селезенках, при спленомегалиях неясного происхождения, кроме того, при склеротических атрофиях селезенки. Во всех этих случаях на разрезе селезенки на красном или розово-красном фоне пульпы видны одиночные или множественные узелки величиной в 0,5—3 мм круглой, угловатой, вытянутой формы своеобразного оранжево-коричневого цвета, который французские авторы сравнивают с цветом табака для папирос («селезенка как бы посыпана табаком»). При ощупывании узелки всегда плотнее окружающей пульпы и при внимательном исследовании представляют собой соединительнотканные рубчики с указанными «табачными» включениями. Эти узелки впервые были описаны в 1905 г. Ганди, несколько позднее — Гамна (1924) и получили название узелки Ганди — Гамна, сидерофиброзные узелки, склеро-пигментные узелки. Итальянцы (Гамна, де Веки, Патрасси, Заноти) их называют granuloma siderotica, а все изменение селезенки в целом — splenogranulomatosis siderotica. Микроскопически в соединительной ткани узелков видны тяжи, частью окрашивающиеся от гематоксилина в черный цвет, частью совсем не окрашивающиеся, стекловидные или зеленовато-желтые; тяжи имеют склонность располагаться пучками («пучки хвороста» французов), лежащими в разных направлениях (рис. 43).

Наряду с этим тут же нередко лежат кругловатые или полукруглые (чашечкообразные) слоистые конкременты, иногда имеющие форму булавы (палочка с шаровидным утолщением на конце). Кроме того, такая же инкрустация касается стенки часто встречающейся в районе узелка артерии, и особенно ее эластических волокон. Нередко около отложений видны гигантские клетки инородных тел. Все указанные образования дают реакции на железо, а многие из них часто также реакции и на известь. В настоящее время установлено, что большая часть указанных отложений относится к фосфорнокислому железу и что в данном случае дело идет об инкрустации железом коллагеновых и эластических волокон соединительной ткани. Основой этих своеобразных отложений являются мелкие кровоизлияния в патологически измененной селезенке с выщелачиванием гемоглобина из эритроцитов и образованием фосфорнокислого железа; установлено, что такие кровоизлияния происходят из артерий в трабекулах и в районах фолликулов.    

Такие же отложения около старых инфарктов объясняются диффузией и рассасыванием железа из кровоизлияний в краевой зоне инфаркта («резорбтивное отложение железа»). Инкрустации фосфорнокислым железом коллагеновых волокон, сходные с сидерофиброзными узелками, встречаются и в других органах, например, в легких, в яичниках (Абрикосов), в щитовидной железе, в желудке (Гол); в случае Мешлина они образовались в желудке и в печени в связи с травмой.

В 1927 г. французские авторы (Нанта, Пинуа, Эмиль-Вейль) выступили с указанием, что описанные выше образования представляют собой мицелий и органы плодоношения плесневого грибка типа Aspergillus; этот грибок был ими получен также и в. культурах из селезенки; так как эти авторы имели дело со спленомегалией типа Банти, то они приписали найденному грибку роль этиологического агента данной болезни. У нас эта точка зрения встретила поддержку в работах Крич и Пашина, Крич и Платова, Новодворского, Оглобина, Ширяева. Однако в ближайшее время были выдвинуты возражения, основанные частью на старых работах Ганди, Христеллера и Пускепелиса, Клинге, Пика, Ротера, частью на новых проверочных данных Штернберга, Асканази и Баматтер, Катсарас, де Веки, Абрикосова, Вылегжанина, Глазунова, Троцкого, Гаспара, Бракертца и многих других; кроме того, данные образования были получены в селезенке и экспериментально (Фазиани-Озеладоре). В настоящее время ясно, что сидеро-фиброзные узелки никакого отношения к плесневому грибку не имеют и что этот грибок никакой этиологической роли в спленомегалиях  не играет (не вполне ясно отношение грибка к некоторым спленомегалиях, встречающимся в Египте).

Эритрофагия в селезенке встречается при тех же условиях, как в костном мозгу; особенно резко выражена она в селезенке при ожогах (Асканази, Перевалова).

Желчный пигмент при желтухе диффузно пропитывает селезенку и морфологически не определим; лишь при желтухе новорожденных в ткани селезенки встречаются кристаллы билирубина, легче всего определимые в мазках пульпы.

При малярии в селезенку отлагается малярийный пигмент  — гемомеланин. При малом количестве пигмента цвет селезенки не изменяется; если пигмента много, то увеличенная мягкая селезенка с поверхности и на разрезе имеет аспидно-серый, иногда почти черный цвет. Микроскопически пигмент в виде черных или буровато-черных зернышек (при острой малярии — мелких пылевидных, при хронической малярии — более грубых неодинаковых размеров) обнаруживается главным образом в ретикулярных клетках пульпы меньше — в адвентиции артерий и в ретикулярных клетках внешней зоны фолликулов. При хронической малярии пигмент лежит также в эндотелии венозных синусов и в свободных моноцитах пульпы и крови синусов. С течением времени малярийный пигмент может из селезенки исчезнуть.

Отложение пигментов, не связанных с гемоглобином, наблюдается в селезенке редко. При большом распространении в организме пигментной опухоли — злокачественной меланомы — в ретикулярные клетки селезенки может отложиться меланин.

При атрофиях селезенки, при гемохроматозе, при циррозах печени, наряду с гемосидерином, в селезенке обнаруживают не содержащий железа бурый пигмент типа гемофусцина; он лежит в клетках адвентиции и средней оболочки артерий и вен, в клетках (мышечных?) трабекул и капсулы (Нодт).

Из экзогенных пигментаций в селезенке бывает антракоз и аргироз.

Антракоз, т. е. отложение угольного пигмента, в селезенке наблюдается очень часто,—после 40 лет больше чем в половине случаев.

Невооруженным глазом присутствие угля в селезенке определяется крайне редко, только в случаях значительного отложения. Под микроскопом уголь можно найти обычно в виде небольших кучек по ходу трабекул и в адвентиции артерии фолликулов, гораздо реже он встречается в отдельных ретикулярных клетках пульпы. При силикозе селезенка увеличена, плотна; микроскопически в ней обнаруживают склероз и образование рубцовых узелков (Эдингер). Описаны случаи асбестоза селезенки (Стюарт, Бюхер, Колемен). Наиболее вероятно, что указанные экзогенные материалы попадают в селезенку гематогенно из легких и медиастинальных лимфатических желез (метастаз пигмента). Однако Любарш, обращая внимание на топографические особенности угольных отложений в селезенку (соответствие с ходом лимфатических путей, отсутствие сходства с обычными гематогенными отложениями), высказывается за ретроградный лимфогенный путь (из лимфатических желез).

При общем аргирозе в селезенке находят металлическое серебро в виде мельчайших черных зернышек, располагающихся в соединительной ткани трабекул, капсулы и адвентиции сосудов. Никогда серебро не откладывается в клетках. Фолликулы и пульпа свободны от серебра (Кино).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...