Наиболее часто встречающаяся форма из всех видов лейкемий. Заболевают большей частью между 30 и 50 годами, реже в более молодом или более старом возрасте. У детей хроническая миэлогенная лейкемия встречается крайне редко. Вирхов назвал эту форму белокровия лиенальной, так как селезенка во всех случаях очень большая и, как думал Вирхов, является источником того громадного количества лейкоцитов, которые обычно наводняют кровяное русло. Хотя увеличение селезенки отсутствует только в исключительных случаях, однако разрастание миэлогенной ткани имеется не только в пульпе селезенки, но и всюду, где только находится закладка мезенхимальной ткани способной дифференцироваться в направлении миэлогенного кроветворения, —в первую очередь в костном мозгу (постоянный источник гранулоцитов в нормальном взрослом организме), затем в печени и мякотном слое лимфатических желез. Изменения в последних всегда можно обнаружить микроскопически, тогда как макроскопически в большинстве случаев наружные лимфатические железы не увеличены (в противоположность лимфатической лейкемии), и только у редких больных имеются большие пакеты лимфатических желез, иногда достигающие очень больших размеров. В общем картина болезни очень одно-образная; явления со стороны селезенки выступают на первый план.

Больные обращаются к врачу обычно с уже вполне развившейся картиной болезни, жалуясь на боли в левом подреберье и на тяжесть в животе. Температура часто повышается, иногда даже значительно; другие случаи протекают при нормальной температуре. Селезенка достигает уровня пупка, может быть, еще больше или несколько меньше. Ощущается шум трения в области селезенки вследствие периспленита, вызываемого часто инфарктами. Иногда явления со стороны брюшины настолько сильны, что возникает подозрение на наличие перитонита. Часто наблюдается асцит. Нередко больной обращается к врачу по поводу какого-нибудь случайного заболевания, и только огромных размеров селезенка наводит на мысль о лейкемии, а исследование крови ее устанавливает. При массовом обследовании рабочих, проводимом нашим институтом, изредка выявлялись эти клинически еще скрытые случаи; при этом величина селезенки и кровь больного часто совершенно не соответствуют очень хорошему общему состоянию больного. В последующем периоде нарастает анемия, развивается кахексия, от которой больной погибает; чаще же летальный исход наступает от какого-нибудь другого заболевания, нередко от туберкулеза. Среднее течение болезни 2 — 4 года, редко до 8 лет. Болезненность костей бывает только изредка, несмотря на распространенное поражение костного мозга. Плевральные экссудаты, которые наблюдаются сравнительно часто и носят геморрагический характер, дают интересную картину состава клеточных элементов — много различных миэлоцитов, при этом большое количество базофилов. Кровоизлияния в различные внутренние органы чаще обусловливаются местными процессами — тромбозы, прорастание стенки сосудов (Гиршфельд); наиболее часты кровоизлияния в сетчатку и носовые кровотечения. Проявления же типичного геморрагического диатеза, особенно изменения слизистой оболочки полости рта и миндалин, встречаются редко. В противоположность лимфатической лейкемии изменения со стороны кожи, в частности, основанные на разрастании миэлогенной ткани, также наблюдаются сравнительно редко; чаще бывают кожные кровоизлияния, которые, так же как небольшие стоматиты, появляются в последней стадии болезни. Гистологически в почках часто находят очень распространенные миэлогенные разрастания; они, однако, сравнительно мало сказываются на функции этого органа — в моче наблюдаются белок и цилиндры в небольшом количестве, положительная реакция Бенс-Джонса только в виде исключения. Неменов и его сотрудники (Югенбург и Чочиа) придают большое значение лейкемической инфильтрации почек, считая, что она нарушает способность почек выделять мочевую кислоту и тем ведет к интоксикации. Поэтому в случаях, когда увеличено отношение количества мочевой кислоты в моче к количеству ее в крови (приблизительно норма — 40:4 = 10), перед началом рентгенотерапии производится предварительная рентгенизация почек, ведущая к усиленному выделению мочевой кислоты и к улучшению состояния больного. Камни мочевой кислоты образуются довольно часто, так как моча содержит много уратов, тогда как отложения мочевой кислоты в тканях, как при подагре, наблюдаются исключительно редко. Вебер (Weber) и Негели указывают на выделение миэлогенных элементов мочой — получается картина как бы пиурии.

Имеются наблюдения с локализацией лейкемического процесса в пищеводе.

Вихельс и Лампе (Wichels, Lampe) сообщают, что в 2 случаях миэлогенной лейкемии лейкоциты давали такую же групповую агглютинацию с сыворотками, как и эритроциты.

В некоторых случаях наблюдаются изменения костей, которые изредка могут вести к самопроизвольному перелому; лакунарное рассасывание кости, некрозы лейкемических инфильтратов, остеопороз.

Печень почти всегда увеличена, микроскопически она сплошь пронизана миэлогенной тканью. Результаты исследования крови различны и находятся в зависимости от периода болезни.

1. Начало болезни: количество лейкоцитов увеличено, но относительно несильно 20000 — 30000 — 50000 или несколько больше. Большинство белых кровяных телец — нейтрофилы, причем очень много зрелых форм; небольшой процент миэлоцитов; эозинофилы обычно в большом количестве, также базофилы (рис. 1); однако их может быть также очень мало. В редких случаях такая же картина крови бывает на протяжений всего заболевания.

Количество кровяных пластинок увеличено; очень редки ранние формы с геморрагическим диатезом и малым количеством пластинок. Красная кровь мало изменена, хотя часто наблюдаются нормобласты.

2. Полное развитие болезни: количество лейкоцитов больше 100000, иногда в несколько раз. Наряду со зрелыми нейтрофилами громадное количество зрелых и незрелых нейтрофильных миэлоцитов и промиэлоцитов, между ними отдельные клетки с крупными неправильной формы азурофильными зернами (рис. 2 и 13).

Несмотря на колоссальное количество лейкоцитов, токсичности в нейтрофилах при окраске карбол-фуксин-метиленовой синькой не обнаруживается; появление ее связано, вероятно, с вторичной инфекцией.

Иногда наблюдаются в небольшом количестве гемогистиобласты Феррата — клетки удлиненные, эндотелиевидные, с азурофильной или эозинофильной зернистостью в протоплазме и своеобразной структурой ядра; эти клетки можно видеть в большом количестве в мазках из печени и костного мозга у эмбриона человека. Феррата считает их отслоившимися ретикуло-эндотелиальными клетками, Негели — миэлоцитами. Обычно (но не обязательно) присутствие большого количества эозинофилов и базофилов, причем у эозинофильных миэлоцитов всегда обнаруживаются и базофильные (незрелые) зерна в протоплазме. Зернистость базофильных миэлоцитов в противоположность базофильным лейкоцитам очень хорошо сохраняется и при окраске по Гимза, что свидетельствует об их меньшей растворимости в воде. Если наступает очень усиленная регенерация, в крови появляются митозы в миэлоцитах. Миэлобласты почти всегда имеются, но в небольшом количестве. Шварц, затем Негели указали на частое нахождение в крови мегакариоцитов; это обычно малые формы или отдельные фрагменты ядра мегакариоцитов, частью с отрезками протоплазмы с большим количеством кровяных пластинок; ядро пикнотическое, как бы исполосованное (схема — Mger). Лимфоциты процентуально резко уменьшены, но абсолютное количество их даже увеличено. Со стороны красных кровяных телец даже при незначительной анемии обнаруживаются нормобласты; когда же анемия достигает значительной степени, нормобластов бывает много. Анемия обычно гипохромного характера; крайне редко появляются мегалобласты и мегалоциты.

Картина крови у одного и того же больного резко меняется даже без всякого терапевтического вмешательства, особенно же она изменяется под влиянием различных острых инфекционных заболеваний. При этом картина крови может становиться хуже, разрастания в. органах также увеличиваются; или же, наоборот, картина крови может стать нормальной, а в органах могут исчезнуть почти все лейкемические инфильтраты. Это последнее наблюдение имеет пока только теоретический интерес, и так как, несмотря на то, что под влиянием инфекционного процесса (нагноение, рожистое воспаление, пневмония и др.) лейкемическая реакция может исчезнуть, общее состояние больного становится еще хуже; те немногие наблюдения, когда больные после подобной острой инфекции выживали, показали, что через некоторое время картина крови и органы возвращались снова к прежнему лейкемическому состоянию. Это относится не только к миэлогенной, но и к лимфатической лейкемии. В редких случаях хронический туберкулез и злокачественные опухоли дают такой же эффект, как и острые инфекции.

3. Период кахексии наступает или как самостоятельный (без осложнений) исход болезни, или под влиянием случайной инфекции, к которой лейкемики очень восприимчивы. Изменения крови сказываются со стороны красной крови все возрастающей анемией с большим количеством эритробластов. Ухудшение морфологического состава белой крови выявляется появлением большого количества миэлобластов; количество лейкоцитов большей частью нарастает, иногда (главным образом под влиянием терапии) резко падает. Освещение рентгеновыми лучами может вызвать тяжелое обострение процесса: хроническая форма может перейти в острую миэлобластическую форму; но в большинстве описанных случаев отмечается, однако, что больной получил при последнем освещении слишком большую дозу. Такой же переход в миэлобластическую лейкемию изредка наступает и при острой инфекции или же при лечении мышьяком.

В этом периоде наиболее часто присоединяются явления геморрагического диатеза.

Больной Ак-н, 36 лет, официант, поступил в клинику института 5/ІІІ 1928 г. Родился в бедной крестьянской семье. Семь братьев живы, здоровы; одна сестра умерла в детстве. Рос некрепким ребенком, перенес корь и скарлатину. С 11 лет переехал в Москву, где работал в ресторане сначала мальчиком, потом официантом. Много пил. 15 лет у него заболел зуб; по совету одного из посетителей ресторана он смазал зубы креозотом, после чего у него стали крошиться зубы и через 2 года остались одни корешки. В 1914 г. был 6 месяцев на военной службе, где болел воспалением легких. В 1921 г. сыпной тиф. Началом настоящего заболевания больной считает 1922 г., когда у него начались головокружения, слабость, малокровие, один раз была кровавая рвота (после выпивки). Лечился амбулаторно мышьяком и железом. Кровь не исследовалась. 11/ѴІІ 1927 г. у больного в Протезном институте была удалена киста гайморовой полости, рана долго не заживала, швы соскакивали, после чего один раз было сильное кровотечение в течение суток. После этого в амбулатории у него впервые было сделано исследование крови, был поставлен диагноз лейкемии, и больной был направлен в институт.

При поступлении исследование крови дало следующее: НЬ 58%, эр. 3400000, л. 37000, м. 7 %, нейтрофильные промиэлоциты 3%, нейтрофильные миэлоциты 8 %, ю. 3 %, п. 3,8%, с. 40 %, лимф. 4,2 % э. 8%, б. 23 % (частью базофильные миэлоциты). Токсичность нейтрофилов +. На 500 лейкоцитов 38 нормобластов, 7 макробластов; базофильно-зернистые эритроциты 1 — 2 на 7 — 8 полей зрения, ретикулоциты 1 — 2 в каждом поле зрения, резко выраженный анизоцитоз. Тромбоциты 380000 в 1 см³, Оседаемость эритроцитов 25 мм в 1 час. Билирубин в крови 3 мг %, мочевая кислота 5,2 мг %. Печень и селезенка прощупываются, наружные лимфатические железы не увеличены. Моча и желудочный сок отклонений от нормы не обнаруживают. При рентгеноскопии грудной клетки обнаружены несколько увеличенные железы гилуса.

За время пребывания больного в клинике у него значительно улучшилось самочувствие, почти прошли головокружения. Проводилось диететическое лечение печенью. Количество гемоглобина поднялось до 62%, эритроцитов 4200000, количество лейкоцитов упало до 26000. Через месяц больной выписан с улучшением, однако еще через месяц он снова возвратился в клинику, так как состояние здоровья его значительно ухудшилось, появились сильные боли в костях, головная боль, вечерами высокая температура. Со стороны крови обнаруживается увеличение лейкоцитов до 90000, резкая токсичность нейтрофилов до + + +; в мазке крови до 0,5% мегакариоцитов, в остальном лейкоцитарная формула приблизительно того же состава. Селезенка значительно увеличилась, размеры ее: продольный 23 см, поперечный 14 см; печень выступает на 3 пальца из-под реберного края. Температура по вечерам 38 — 39° и выше, по утрам ниже 37°. Беспрерывные боли в костях с меняющейся локализацией, крайне тягостные для больного. Временами поносы с примесью кровянистой слизи. Количество лейкоцитов за время «пребывания в институте снизилось до 37000, но лейкоцитарная формула значительно ухудшилась — количество миэлобластов достигло 16%, несколько повысилось также количество незрелых миелоцитов, нейтрофильных и базофильных. Токсичность нейтрофилов становилась все более резкой. Психическое состояние больного очень депримированное, сильная раздражительность. По своему желанию больной выписывается из клиники. Дома первые две недели наблюдалось как бы постепенное улучшение, температура снизилась до 37° с десятыми, но при малейшем физическом напряжении получался скачок температуры даже до 40°. Затем появились сильные боли сначала в правой половине головы, потом в крестце и в нижних конечностях; боли не в костях, а будто в мышцах. Когда через месяц — 14/ѴІІІ 1928 г. — больной снова поступил в институт, у него были обнаружены костные опухоли; одна — затылочной кости справа и другая — на грудинном конце ключицы (рис. 4).

Подкожные лимфатические железы всюду прощупываются мелкие, мягкие, безболезненные. Селезенка плотная, занимает всю левую половину живота. Печень выступает на 3 пальца из-под края ребер, плотная, слегка болезненная. Исследование крови: НЬ 48%, эр. 3000000, л. 85000. Лейкоцитарная формула — idem. Резкая токсичность лейкоцитов.

Назначается рентгенотерапия. После каждого рентгеновского сеанса вечернее поднятие температуры становилось еще выше (вместо 38°, 39 — 40°), боли в ногах стали меньше, но появились боли в левой руке и лопатке. Самочувствие очень плохое, большая слабость.

Исследование крови после четырех сеансов: НЬ 48%, эр. 3000000, л. 85000, миэлобласты 10 %, незрелые нейтрофильные миэлоциты 5,5 %, зрелые нейтрофильные миэлоциты 8,5 %, эозинофильные миэлоциты 2,5 %, метамиэлоциты 5 %, ю. 7%, п. 8 %, с. 20%, лимф. 3%, мон. 0,5 %, э. 8%, б. 22 %, нормобласты 1 %, мегакариоциты местами.

Наступившие поносы и боли в животе еще более истощили больного. Рентгенотерапию пришлось после нескольких сеансов прекратить. На коже появились узелки размером до 1 см в диаметре, плотные, большей частью бурого цвета (рис. 4). В последнее время головные боли стали особенно мучительными, появилось онемение левой ноги, стал хуже видеть. При офталмоскопии обнаружен тромбоз одной из вен сетчатки в левом глазу и кровоизлияния. 1 /XI бессознательное состояние, рвота. Ночью больной скончался.

Во время сеансов рентгенотерапии количество лейкоцитов начало быстро нарастать — 95000; 100000, затем уменьшилось до 22500. Количество гемоглобина и эритроцитов оставалось неизмененным.

При вскрытии обнаружено: труп правильного телосложения, плохого питания; на плече и предплечье справа на коже имеются выдающиеся над поверхностью узелки, частью беловатые, частью синевато-бурого цвета, величиной от чечевицы до лесного ореха. Такие же узелки на левом бедре и на шее, а также за ухом справа. При разрезе из темных узелков вытекает кровянистая жидкость — темный цвет обусловлен кровянистой инфильтрацией. На внутренней поверхности затылочной и лобных костей имеются желтовато-серые опухолевидные разрастания величиной до 1,5 см в диаметре, плоские. На твердой мозговой оболочке имеются такие же опухолевидные разрастания в виде плоской массы, главным образом над лобными долями. Ткань мозга обнаруживает в обеих лобных долях кровоизлияния величиной около 3 см в диаметре. В остальном ткань мозга местами с точечными кровоизлияниями. Мягкая мозговая оболочка с кровянистой инфильтрацией. Микроскопически в мозгу обнаружены резкие лейкоцитарные стазы в сосудах с выхождением лейкоцитов в периваскулярные лимфатические пространства; большие кровоизлияния почти сплошь состоят из белых кровяных телец с эритроцитарной зоной, главным образом по периферии. Мелкие кровоизлияния — из эритроцитов. Местами имеются характерные дюрковские грануломы. В мягкой мозговой оболочке также стазы и кровоизлияния с преобладанием лейкоцитов. В переднем средостении уплотненная зобная щелеза. Перикард почти сплошь сращен с эпикардом; микроскопически ткань с резкой миэлогенной инфильтрацией и с кровоизлияниями. Мышца сердца пестрая от кровоизлияний, микроскопически — с миэлогенными разрастаниями. Миндалины слегка увеличены, с гнойными пробками; микроскопически — с миэлогенными разрастаниями, местами богатыми мегакариоцитами. Селезенка громадная, размер ее 33х19х9 см, с желтым и красным инфарктом; на разрезе ткань малиновокрасная, выбухает, однородная. Микроскопически почти полное замещение фолликулов миэлогенно разросшейся пульпой. Печень резко увеличена (34х29х40 см), цвета кофе с молоком; микроскопически — внутри дольчатое разрастание миэлогенной ткани (рис. 5).

Слизистая кишок серая, в тонких кишках обнаруживается две язвы с резко очерченными краями, величиной около 1 см в диаметре, которые микроскопически обнаруживают миэлогенную инфильтрацию пейеровых бляшек. Лимфатические железы как наружные, так и брыжеечные и забрюшинные слегка увеличены, красноватые, гомогенные. Костный мозг правого бедра на распиле гноевидный по цвету, однородный, плотной консистенции, микроскопически — сплошь миэлогенный. Правая ключица с резким утолщением: на распиле (рис. 6) видно, как в одном месте костномозговая ткань прорастает корковый слой кости и разрастается под периостом.

Левая ключица дает такого же характера небольшое утолщение. Такие же опухолевидные разрастания имеются почти на всех ребрах и позвонках — типичные паростальные разрастания. Местами обнаруживается, однако, прорастание и периоста (периостальное разрастание).

Приведем случай с большим количеством лейкоцитов, хорошо поддавшийся первому лечению рентгеновыми лучами.

Мужчина, 33 лет, считал себя больным 8 месяцев. Начало болезни — множественные фурункулы, небольшая иктеричность кожи, слегка увеличенные подмышечные лимфатические железы и печень. Со стороны крови — сдвиг нейтрофилов влево. Два месяца назад появились сильные боли в тазобедренном суставе. Больной был направлен в санаторий, где у него была установлена лейкемия. В клинику института больной поступил без болей в суставе, но с кашлем, одышкой; десна разрыхлены, кровоточат. Очень увеличенные шейные и подмышечные железы. Температура до 37,5°. НЬ 37%, эр. 3200000, л. 610000, миэлобласты 28%, промиэлоциты 9%, ю. 17,2%, п. 13,8%, с. 20,8%, э. 3,4%, б. 3%, лимф. 5,6%. Тромбоциты 135000, РОЭ 55 мм в 1 час. В течение двух недель самочувствие несколько лучше. Затем абсцесс десны, после ликвидации которого экстракция зуба с длительным последующим кровотечением. Температура поднимается до 38°. Количество лейкоцитов поднимается до 745000. Назначается рентгенотерапия — освещение селезенки. Через месяц больной выписывается с хорошим самочувствием: НЬ 58%, л. 9900, нейтрофильные миэлоциты 2%, ю. 3%, п. 4,5%, с. 70,5 %, лимф. 12%, мон. 1,5%, э. 3,5 % б. 3%. Улучшение держалось в течение 3 месяцев, затем снова появляется слабость, увеличивается количество лейкоцитов и больной снова проводит курс лечения рентгеновыми лучами. Больной чувствует себя несколько лучше, но уже через месяц появилась сильная слабость, боли в затылке, температура 38° и больной снова ложится в клинику института. Исследование крови: НЬ 35%, эр. 2550000, л. 700000, лейкоцитарная формула с резким сдвигом до миэлобластов (42,4%), РОЭ 50 мм в 1 час. Лимфатические железы значительно увеличились в объеме (до размеров голубиного яйца), десна распухли, кровоточат. Через несколько дней больной становится резко раздражителен, рвота; затем наступает бессознательное состояние. Невропатолог не находит указаний на локальные изменения со стороны нервной системы. Смерть. При вскрытии множественные кровоизлияния в головном мозгу, главным образом в белом веществе.

Хотим здесь указать на особенности кровоизлияний при лейкемии с большим количеством лейкоцитов, которые были особенно резко выражены в мозгу у этого больного; большое количество мелких сосудов и капилляров окружено лейкоцитарным венчиком, и только в местах с обширными кровоизлияниями примешиваются эритроциты, занимающие сравнительно не-большую зону по периферии. Таким образом, кровоизлияния вначале носят характер лейкоррагий. Затем в этом случае отмечается обширное кроветворение в печени, идущее не только внутри долек, но и с обширными разрастаниями в глиссоновой капсуле.

Наибольшее разрастание миэлогенной ткани в печени, ничем не уступающее кроветворению в печени в раннем периоде развития зародыша, мне пришлось наблюдать у 50-летней больной, умершей от лейкемии через 4 года после удаления селезенки (весом в 3 кг 200 г).

Большая селезенка, давившая на желудок, вызывала рвоты после каждого приема пищи. Это был первый признак заболевания, с которым больная обратилась к врачу. В крови у нее до операции было 40000 лейкоцитов, небольшой палочковидный сдвиг и 18% миэлоцитов. Через месяц после операции количество лейкоцитов возросло до 100000. Три года после операции больная чувствовала себя хорошо, работала на фабрике. Последние 2 — 3 месяца сильно похудела, пропал аппетит, одышка (особенно после еды), кашель, слабость. При поступлении огромная печень (ниже пупка), резкие отеки на ногах. НЬ 50%, л. 175 000; в лейкоцитарной формуле сдвиг до миэлобластов (14%) при наличии гиперсегментированных и гигантских нейтрофилов, громадное количество тромбоцитов, частью очень больших размеров, и среди них местами характерные ядра мегакариоцитов. Сердечная декомпенсация и отеки нарастали. Обильные носовые кровотечения, временами температура поднималась др 38°. Больная умерла через 2 месяца. При вскрытии обычная картина хронической миэлоидной лейкемии. Огромная печень при микроскопическом исследовании сплошь состоит из миэлоидной ткани, так что с трудом удается отыскать небольшой участок со сколько-нибудь сохраненным строением печеночной ткани. Костный мозг в бедре желтовато-серый, плотный, corticalis кости резко истончена.

Таким образом, мы видим, что в этом случае спленэктомия дала относительно хороший эффект — три года больная чувствовала себя хорошо.

Патолого-анатомические изменения при миэлогенной и лимфатической лейкемии сводятся к следующему. При обеих формах лейкемий сущность изменений сводится к гиперплазии всей способной к кроветворению мезенхимы везде, где только в эмбриологической стадии развития она была заложена в организме. В результате этого получается увеличение органов — при лимфатической лейкемии обнаруживается «лимфаденоз» (удачное название, предложенное Шриде), а при миэлогенной — «миэлоз». Лимфаденоз и миэлоз Гиршфельд предлагает объединить общим понятием «лейкоз». Таким образом, лейкоз выражает собой патолого-анатомическую сущность лейкемии, и этим разделяются два понятия, которые прежде смешивались: белокровие (лейкемия), представляющее собой симптом (который может временно или постоянно и отсутствовать), от основного процесса, его вызывающего, — лейкоза.

Первыми начинают разрастаться наиболее сенсибилизированные к соответственным кроветворным раздражителям элементы. Поэтому при миэлогенной лейкемии наиболее интенсивно реагирует костный мозг (орган, где нормально образуются зернистые белые кровяные тельца), затем следуют печень и селезенка (органы гранулоцитарного кроветворения у зародыша) и, наконец, лимфатические железы, межуточная ткань различных паренхиматозных органов и вообще соединительная ткань, поскольку она содержит мезенхимальные клетки. Иная картина развивается при лимфатической лейкемии; здесь, естественно, наиболее резко реагирует лимфатические железы (орган, где нормально образуются лимфоциты), затем селезенка, так же функционирующая, как образующий лимфоциты орган, и, наконец, костный мозг и другие органы и ткани.

Основное различие в динамике развития миэлогенного и лимфатического лейкемического процесса состоит в строгой локализации его в определенных отделах пораженного органа; микроскопически это можно хорошо проследить в начальных формах болезни, тогда как при далеко зашедших случаях миэлогенные или лимфоидные разрастания настолько мощно инфильтрируют весь орган, что совершенно невозможно ориентироваться, где начало и где конец разрастаний.

Рассматривая с этой точки зрения среды из различных органов, мы получаем следующую закономерность роста при лимфатической лейкемии:

1. Лимфатические железы — увеличивающиеся фолликулы постепенно замещают весь мякотный слой железы.

2. Селезенка — фолликулы, разрастаясь, уничтожают пульпу.

В некоторых случаях весь срез селезенки состоит из множества гиперплазированных фолликулов, в других случаях пульпа пестрит неоформленными лимфоидными очагами (Любарш).

3. Печень — в прослойках глиссоновой капсулы вокруг печеночных долек образуются лимфомы, иногда настолько большие, что их можно видеть макроскопически при разрезе печени.

4. Костный мозг обнаруживает отдельные лимфомы, исходящие частью из единичных лимфоидных фолликулов (имеющихся здесь и в норме), частью из периваскулярной мезенхимальной ткани. В дальнейшем вся миэлогенная и жировая ткань костного мозга замещается лимфоидной. Макроскопически костный мозг серо-красного цвета, легко вылущивается из трубчатых костей, так как костные перекладины губчатой субстанции рассасываются в новообразованной ткани.

5. Все инфильтраты в соединительной ткани различных органов — лимфоидного характера.

В костном мозгу и даже местами в лимфатических железах кое-где можно обнаружить очаги гиперпластической миэлогенной ткани, которая разрастается, по всей вероятности, вторично, реактивно. Лимфоидные разрастания никогда не дают ни оксидазной, ни пероксидазной реакции.

Рост миэлогенной ткани при миэлогенной лейкемии:

1. Лимфатическая железа — или без изменений, или происходит рост миэлогенных разрастаний, который идет из мякотного слоя — из периваскулярной и ретикулярной ткани, причем фолликулы постепенно сдавливаются вплоть до полного исчезновения.

2. Селезенка — наблюдается миэлогенный метаморфоз пульпы, которая становится как бы эмбриональной, и гиперплазия синусов, атрофия фолликулов (позже их совсем не удается обнаружить).

3. Печень — обнаруживаются внутридольчатые разрастания миэлогенных элементов, главным образом из эндотелия капилляров; в соединительнотканных прослойках, между дольками, в глиссоновой капсуле диффузная миэлогенная инфильтрация.

4. Костный мозг трубчатых костей — сплошь миэлогенный; ткань изменена диффузно, равномерно; по гаверсовым канальцам периваскулярная инфильтрация распространяется на периост.

5. Все инфильтраты в соединительной ткани миэлогенного характера.

Местами встречаются отдельные гипертрофированные лимфатические фолликулы как явление вторично-реактивное.

Миэлогенные разрастания всегда дают положительную оксидазную и пероксидазную реакцию; только молодые миэлобласты ее не обнаруживают; поэтому в срезе иногда совершенно невозможно дифференцировать между миэлобластической и лимфатической тканью. По всей вероятности, большая часть, если не все случаи так называемой «смешанной лейкемии» (лимфатической и миэлогенной), основана на этом недостатке определенного морфологического критерия.

Что касается роста лейкемических разрастаний, то, хотя бы благодаря одной локализации кроветворной ткани вокруг сосудов, лейкемические разрастания вместе с сосудами проникают из одной ткани в другую, например, прорастают капсулу желез, проникают через corticalis кости в надкостницу и т. п. Таким образом, как макро-, так и микроскопически местами получается впечатление опухолевого роста. Указанные виды лейкемии все же резко отличаются от злокачественных опухолей как генерализованное системное заболевание, не дающее метастазов и дающее только кажущийся инфильтративный рост.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...