Явления некроза встречаются в артериях довольно часто в виде отдельных более или менее значительных очагов и имеют различное происхождение. Иногда некроз представляет собой вторичное явление, возникающее в патологически измененной стенке артерий, например, в атеросклеротических бляшках, при сифилитическом мезаортите, при туберкулезных поражениях артерий, но очень часто встречаются в них и первичные некротические изменения. Мы рассмотрим здесь только последние.

Некротические изменения стенок артерий имеют неодинаковые морфологические особенности в зависимости от их происхождения.

1. Некроз стенок артерий травматического происхождения наблюдается на местах непосредственного действия травмы на стенки артерий и по их окружности; Размеры и вид некротических участков в этих случаях непосредственно зависят от формы и степени повреждения («Нарушение целости», стр. Травматические повреждения артерий, Так называемые спонтанные разрывы аорты, Аррозия стенок артерий ). Однако некроз стенок артерий (часто с разрывом) может быть вызван не только острой травмой, но и более длительными механическими воздействиями, например, прилежащими костными отломками при переломах костей, инородными телами (дренажная трубка, трахеальная канюля и пр.; подробнее см. у Бейме). Эти случаи относятся уже собственно к аррозиям артерий механического происхождения (литературу см. у Тореля), причем большей частью ведущее значение при них приобретает присоединяющаяся инфекция.

2. Некроз стенок артерий, вследствие нарушения их питания, представляет собой, по-видимому, нечастое явление. Прекращение снабжения кровью по vasa vasorum на более или менее значительном участке не ведет в условиях эксперимента к сколько-нибудь обширному некрозу даже наружных частей артериальной стенки (Ланге), так как последняя питается также и из самого просвета артерии (Петров, Ланге). Кроме того, имеет значение, по Ланге, и большая стойкость гладких мышечных волокон стенок артерий. По данным Брюнинга, значительной некротизации стенки артерии не наступает и после удаления наружной оболочки артерий при периартериальной десимпатизации по Леришу; через 6 месяцев после этой операции в средней оболочке артерии не обнаруживается никаких изменений.

Несколько противоречат приведенным данным о большой стойкости артериальной стенки к нарушению питания по vasa vasorum высказывания отдельных авторов, видевших в закрытии питающих артерий причину некротических изменений средней оболочки артерий. Именно этим пытались объяснить происхождение некротических участков в средней оболочке при сифилитическом аортите (на почве эндартериита vasa vasorum) и при некротическимикотических аневризмах. Однако, по всей вероятности, главное значение в таких случаях принадлежит не механическому закрытию vasa vasorum, а инфекционно-токсическому влиянию на стенку артерий.
Некротические изменения на почве нарушения питания, по данным Юкерса, служат причиной образования атероматозных масс в атеросклеротических бляшках; фиброзная ткань последних препятствует прониканию лимфы из просвета артерии, благодаря чему и нарушается питание глубоких частей бляшек.

3. Большое значение имеют некротические изменения артерий инфекционно-токсического происхождения. Упомянем прежде всего о некротических изменениях токсического характера внутренней, а отчасти и средней оболочки, наступающих в эксперименте вслед за введением в сосуды некоторых контрастных веществ в высокой концентрации (50—100% йодистый натрий, доминал X) с целью артериографии. Эти изменения в ближайших к месту введения участках артерии имеют вид циркулярного некроза (с тромбозом) стенки артерии, а в дистальных частях представляются в виде отдельных «пятнисто расположенных» некротических очагов (Рубашева). Хотя в литературе можно найти единичные, основанные на результатах микроскопического исследования указания о безвредности для артерий человека инъекций указанных растворов, однако приведенные экспериментальные данные заставляют относиться к таким введениям с большой осторожностью.

Некротические изменения аорты наступают в эксперименте очень часто вслед за введением в общее кровеносное русло самых разнообразных веществ. Наиболее известно действие адреналина, вызывающего при повторном введении у кроликов обширные некротические изменения в средней оболочке аорты с последующим отложением извести (Жозюе, Циглер, Эрб, Шейдемандель и др.). Такое же действие в эксперименте оказывают йодистый калий, соли тяжелых металлов, никотин, препараты наперстянки, физостигмин, флоридзин и многие другие вещества (литературу см. у Крылова). Особенный интерес представляют некротические изменения с последующим отложением извести, возникающие в аорте при повторном введении тиреоидина (Фридланд) и эргостерина (Крейтмайер и Моль, Герценберг, Николь и др.).

Значение всех этих исследований для патологии артерий человека несколько умаляется тем, что примененные авторами дозы вводимых веществ были сравнительно велики; кроме того, положительные результаты удавалось получить почти исключительно на кроликах. По-видимому, аорта кроликов особенно легко подвергается очаговым некротическим изменениям, так как последние часто встречаются в ней и спонтанно. Способ происхождения некротических изменений в аорте при действии всех перечисленных веществ остается неясным. Одни выдвигают сосудосуживающее влияние некоторых из них на vasa vasorum, другие — их общее прессорное действие, однако скорее здесь речь может идти о непосредственном токсическом влиянии на мышечные элементы стенки артерий.

Изменения аорты (у кроликов), очень сходные с адреналиновым некрозом, получены несколькими авторами при введении также и некоторых бактерийных продуктов — дифтерийного токсина, убитых стафилококков и пр (Клотц, Бейли, Мануелиан и др.).

У человека очаговые некротические изменения в средней оболочке артерий встречаются очень часто. Визель упоминает о них наряду с другими регрессивными изменениями, обнаруженными им в стенках артерий при различных инфекционных заболеваниях, в особенности при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, пневмониях и септических процессах. Микроскопические изменения, найденные Визелем, заключались в разрыхлении структуры и отеке средней оболочки артерий, в утрате окрашиваемости и распаде эластических волокон, в некрозе мышечных элементов. Значительно позже Визель и Леви описали подобные же изменения артерий при острой и хронической слабости кровообращения, обусловленной инфекционными заболеваниями, пороками клапанов, миокардитом, сморщиванием почек. По их данным, эти изменения иногда оставляют после себя рубцы или участки отложения извести в средней оболочке артерий.

Результаты исследований Визеля были подтверждены Визнером, который находил в средней оболочке венечных артерий сердца при дифтерии и скарлатине главным образом рубцовые изменения и считал их исходом прежде бывших здесь регрессивных изменений. Кроме Визеля, находили некротические и дистрофические изменения средней оболочки при инфекционных болезнях, правда, менее резкие, Кондратьев, Лемке, Штумпф. Однако последние два автора более осторожны в своих выводах, чем Визель, так как они обнаруживали такие же изменения и при отсутствии инфекционных заболеваний. Особенно резкие изменения стенок периферических артерий в виде некротических очагов в средней оболочке, распада эластических волокон и пр. находили Штерк и Эпштейн при гриппе. К некротическим изменениям артерий инфекционного происхождения относятся, несомненно, также гнездные поражения средней оболочки при сифилитическом мезаортиге, нередко предшествующие развитию воспалительных явлений.

Приведенные дистрофические и некротические изменения стенок артерий инфекционного происхождения часто трудно отграничить от некротизирующих воспалительных поражений, описанных при разных инфекциях, особенно в более мелких артериях, например, при общей менингококковой инфекции (Бенда, Френкель), гриппе, стрептококковом сепсисе и пр. (см. «Воспалительные изменения»).

В противоположность приведенным выше данным мы встречаем в литературе ряд указаний, что поражения артерий при большинстве инфекционных заболеваний встречаются непостоянно, в общем нечасто и не представляют ничего характерного. Так, Сегре и Келлнер находили явления дистрофии и отека в средней оболочке артерий, особенно в пожилом возрасте, не только при инфекциях, но и при любых других заболеваниях; авторы склонны даже считать эти явления за агональные. Особенно резкой критике данные Визеля и др. подверглись со стороны Шарпфа. Он считает изменения, найденные Визелем, частью за артефакты, частью за структурные варианты, не имеющие патологического значения. Наибольшие сомнения в смысле связи с инфекционными заболеваниями возбуждают собственно отечное пропитывание стенки артерий и сегментация эластических волокон. Первое явление получило в настоящее время совершенно новое освещение благодаря исследованиям о мукоидном промежуточном веществе сосудистой стенки. Неравномерное распределение, в частности, местные значительные скопления этого вещества, симулирующие отечное состояние, разные степени его разжижения и уплотнения постоянно встречаются в стенке артерий вне всякой связи с тем или иным заболеванием (Шульц, Соловьев и др.). Что же касаетвя эластических элементов артерий, то по современным данным их расщепление, сегментация, утрата ими специфической окрашиваемости встречаются постоянно и в норме, особенно в пожилом возрасте. Наконец, и развитие соединительной ткани в средней оболочке артерий, которое считали следствием дистрофических поражений при инфекциях (Визнер), по данным ПІтеммлера, представляет собой в большинстве случаев обычное возрастное изменение.

Изложенное показывает, что в сущности у человека имеется лишь один вид изменений артерий, патологическое значение которого не вызывает сомнений и который с большей или меньшей вероятностью может быть поставлен в связь с инфекционно-токсическими воздействиями, — это множественные очаговые некрозы средней оболочки, описанные много раз в различных артериях (Штумпф, Перевалова, Яффе, Мориц, Челлина и др.). В последнее время на них снова обращено внимание (Гзелл, Эрдгейм и др.) в связи с попытками выяснения патогенеза спонтанных разрывов аорты (стр. Так называемые спонтанные разрывы аорты). Эрдгейм описывает некротические участки в средней оболочке аорты с исчезанием эластических элементов и настолько резким накоплением мукоидного хромотропного вещества, что иногда получаются как бы небольшие кистовидные полости (отсюда название medionecrosis idiopathica cystica). Воспалительных изменений вокруг таких очагов не происходит и они оставляют после себя лишь незначительные рубчики. Аналогичные изменения видели Дрегг и Зигмунд в артериях головного мозга и пытались связать с ними развитие аневризм. Эти авторы объясняли описанные ими некротические изменения артерий токсическими влияниями неизвестной природы. Некоторые (Яффе, Гзелл) даже сравнивали обнаруженные ими изменения с экспериментально вызываемым адреналиновым некрозом аорты у кролика. В противоположность этим данным Челлина описывает под названием medionecrosis disseminata мелкие продольно расположенные по отношению к ходу сосуда некротические участки средней оболочки, которые, по его мнению, встречаются физиологически, особенно в старческом возрасте. К такому же выводу приходит и Вейзе, считающий мелкие некротические очаги в средней оболочке аорты за нередкую находку и связывающий их происхождение с механическими воздействиями.

На основании изложенных данных можно сделать вывод, что некротические очаговые изменения довольно часто встречаются в средней оболочке артерий, однако инфекционно-токсическое происхождение их еще не вполне доказано.

4. Некротические изменения артерий аллергического происхождения, приобретшие, благодаря новейшим исследованиям, особо важное значение, в сущности трудно отделимы от изменений предыдущей группы. Очень вероятно, что многие из описанных авторами в приведенных выше работах некротические поражения артерий обязаны были своим происхождением не простому действию инфекционно-токсических агентов, а действию их на предварительно сенсибилизированный тканевой субстрат стенок артерий. Стенки сосудов, вследствие их постоянного соприкосновения с кровью, по-видимому, особенно легко подвергаются сенсибилизации и представляют собой тот «шоковый орган», в котором преимущественно возникают изменения аллергической природы (Абрикосов). Такие изменения нередко относят к воспалительным поражениям артерий, однако в ряде случаев первичный некротический характер их настолько выступает вперед по сравнению со вторичными воспалительными явлениями, что вполне целесообразно рассматривать их в группе некроза артерий. К группе воспалительных изменений артерий мы относим лишь те аллергические поражения их, при которых воспалительный характер процесса в целом особенно резко выражен (например, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангит и пр.).

Изменения артерий аллергического характера встречаются обычно по ходу инфекционных заболеваний, особенно септического типа. Они обнаруживаются то в одном каком-либо органе или даже в одном участке артерии, то распространены более широко и захватывают даже всю сосудистую систему. В крупных артериях изменения аллергического характера обычно имеют вид более или менее значительных очагов некроза в средней оболочке, в мелких артериях часто поражается окружность сосуда и все его оболочки (артериолонекроз). В пользу аллергической природы рассматриваемых изменений говорит то, что они встречаются при многих инфекциях в поздних стадиях в виде осложнения, когда нельзя думать о непосредственном действии инфекционных агентов. Однако особенно типичным для некротических изменений артерий аллергической природы считается особый фибриноидный вид омертвевших тканей. Этим термином обозначают состояние разбухания соединительнотканных волокон с превращением их в вещество, напоминающее по виду фибрин. Одновременно наблюдаются явления стаза и отека, а затем происходит гиалиновое превращение некротизированных тканей, или же здесь развиваются воспалительный инфильтрат, грануляционная ткань и рубец (Абрикосов). Во всяком случае воспалительные изменения носят всегда вторичный характер и бывают выражены в разной степени. Мышечные волокна в очаге фибриноидного некроза также обычно подвергаются некротизации.

К заболеваниям, сопровождающимся очаговыми фибриноидными некрозами стенок артерий, относятся те же инфекции, при которых Визель, Визнер и др. отмечали некротические и дистрофические поражения средней оболочки артерий, главным образом скарлатина (Зигмунд, Смирнова-Замкова, Скворцов), грипп, эпидемический цереброспинальный менингит, иногда дизентерия (в поздних периодах болезни), туберкулез (при бурном, гиперергическом, течении его, например, при туберкулезном менингите творожистой пневмонии), септические заболевания, особенно затянувшийся стрептококковый сепсис (Чиликин).

Некротические изменения мелких артерий представляют собой основное первичное явление также при злокачественной форме нефросклероза Фара. Стенка мелких артерий подвергается при этом отечному набуханию и фибриноидному некрозу с последующим, в общем не резко выраженным развитием грануляционной и рубцовой ткани и с ее гиалинизацией. Подробное описание изменений артерий при злокачественном нефросклерозе см. главным образом у Шюрмана и Мак Магона.

5. Некротические изменения стенок артерий возникают, наконец, также вследствие перехода некротизирующих процессов из окружающих частей. Сюда относятся разные случаи аррозии, например, на почве гнилостных или казеозных туберкулезных изменений, переваривающего действия пищеварительных соков и пр. 
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...