«Спонтанными» называют такие разрывы аорты, возникновение которых не связано с действием достаточно сильных для этого травматических моментов. Чтобы объяснить их происхождение, необходимо принять во внимание ряд других воздействий и условий, однако значение последних не всегда легко установить; отсюда и произошло ничего не говорящее название «спонтанные» разрывы аорты.

Случаев спонтанных разрывов аорты описано в литературе свыше 300 (первый случай описал Бострем в 1888 г.), и вообще они не представляют большой редкости (литературу см. у Фрея, Шнурбейна и др.). Интересно, что спонтанные разрывы аорты располагаются в огромном большинстве случаев в тех же местах, что и травматические разрывы: над клапанами и в области рубца боталлова протока. Гораздо реже разрывы бывают расположены в брюшной части аорты. Разрывы идут в поперечном направлении, имеют несколько ломаную форму, нередки дополнительные надрывы; при наличии последних иногда отрываются целые участки стенки аорты (Фюттерер). Встречаются изредка и множественные разрывы или надрывы стенки аорты (Буссе).

Обычно разрывается только внутренняя оболочка стенки аорты или также и часть средней оболочки или же, наконец, разрывы проникают до наружной оболочки.

Последствия разрывов бывают следующие: образование расслаивающей аневризмы, перфорация стенки со смертельным кровотечением и заживление. Данные о расслаивающей аневризме приводятся отдельно («Аневризмы»); здесь мы остановимся лишь на явлениях перфорации и на заживлении разрывов.

Перфорация стенки аорты наблюдается в тех случаях, когда разрыв проникает насквозь через внутреннюю и среднюю оболочки. Наружная оболочка часто сдерживает еще некоторое время напор крови и отслаивается образующейся гематомой. Затем она также разрывается, иногда на некотором расстоянии от места разрыва остальной стенки аорты, вследствие чего происходит профузное смертельное кровотечение в полость перикарда (при разрыве аорты над клапанами) или в полость одной из плевр, чаще в левую (при разрыве в области рубца боталлова протока).

При заживших разрывах аорты находят поперечный втянутый рубец соответственно месту разрыва. Под микроскопом здесь виден перерыв нормальных структур стенки сосуда, причем эластические пластинки иногда бывают закручены (Френкель); дефект выполнен соединительнотканным рубцом. В общем процесс заживления протекает, по-видимому, так же, как и при травматических повреждениях и ранениях артерий (стр. Травматические повреждения артерий).

При попытках объяснения патогенеза спонтанных разрывов аорты возникли большие разногласия, главным образом в вопросе о том, необходимо ли наличие предварительных патологических изменений стенок аорты для возникновения ее разрыва или разрыву может при каких-то условиях подвергаться и нормальная аорта. Для выяснения этого вопроса были испытаны на разрыв нормальные артерии (Ревеншторф, Оппенгейм, Малков и др.). Как показали соответствующие опыты, нормальная аорта и сонная артерия разрываются лишь при давлении около 4 атмосфер (около 300 см ртутного столба), что почти в 20 раз превышает нормальное кровяное давление). Следует отметить, что разрыв происходит при одном и том же давлении, независимо от того, повышается ли оно постепенно или сразу (Шнурбейн). Место разрыва в опытах с повышением давления в вырезанной аорте вполне совпадает с характерной локализацией спонтанных разрывов аорты. Оппенгейм вычислил, что как раз эти участки в силу особенностей конфигурации аорты и направления в ней сил упругого растяжения именно и должны прежде других подвергаться разрыву при повышении давления внутри сосуда.

Исследования на вырезанной аорте, показавшие огромную прочность ее стенки, заставили авторов искать в каждом случае спонтанного разрыва каких-либо изменений строения главным образом средней оболочки, которыми можно было бы объяснить происхождение разрыва. Из 91 случая, подробно описанного в литературе, Шнурбейн мог выделить 61 случай, в которых причиной разрыва аорты «с достоверностью или вероятностью» могли явиться изменения ее стенки. Эти изменения заключаются, по описаниям авторов, в тяжелом атеросклерозе, распаде мышечных волокон, различных дегенеративных явлениях со стороны эластических элементов, в липоидозе внутренней оболочки, иногда также в особой «хрупкости» или легкой расслаиваемости и нежности стенок аорты, иногда даже только в некотором расширении ее просвета.

Отсюда видно, что никаких характерных постоянных изменений стенок аорты, которыми можно было бы объяснить случаи ее спонтанного разрыва, не существует. В частности, не отмечается характерных изменений и в области самих краев разрывов аорты. Такими изменениями, вопреки взглядам некоторых старых авторов (из новых — Ланге), во всяком случае не являются скопления липоидов во внутренней оболочке. По мнению Ланге, отложение липоидов отчасти распространяется и на среднюю оболочку, являясь показателем деструктивных изменений ее промежуточного вещества. Однако это мнение лишено всяких оснований. Липоидоз стенок аорты встречается так часто и притом уже в детском возрасте, что представление о каких-то явлениях дегенерации, лежащих в его основе, не приемлемо. К тому же прямые измерения эластических свойств стенки аорты на участках с отложением липоидов показали, что никаких отступлений от нормы, которые могли бы обусловить разрыв стенок, здесь не имеется (Рейтерваль, Моисеев).

В последнее время некоторые авторы придают большое значение в патогенезе спонтанных разрывов аорты множественным очаговым некрозам, нередко встречающимся в средней оболочке и превращающимся затем в рубцовые участки (Рессле, Гзель). Вместе с тем выдвигают также и старые представления Тома об ангиомаляции (о понижении упругих свойств артерий), причем это состояние может и не проявляться никакими гистологическими изменениями артерий; оно распознается лишь по сравнительно легкой разрываемости артерий, ослаблению их эластических свойств, некоторому расширению просвета. В качестве этиологических моментов, вызывающих ангиомаляцию, приводят разные токсические влияния. При этом ссылаются также на опыты Ланге, получившего расслабление стенок артерий и расширение их просвета в участках непосредственного местного действия адреналина. Однако ко всем этим объяснениям ангиомаля- ции надо относиться с большой осторожностью. Достаточного фактического материала для подтверждения существования ангио- маляции и ее значения в патогенезе спонтанных разрывов аорты до сих пор в сущности не приведено, а имеющиеся немногие наблюдения, произведенные на трупном материале, не могут быть привлечены для объяснения явлений в живом организме.

В качестве патогенетически существенных изменений, иногда наблюдаемых при разрывах аорты, пытались выдвинуть стеноз isthmus aortae (литературу см. у Селла). Действительно в литературе описано несколько случаев разрыва аорты при стенозе, однако остается неясным, какие моменты при этом непосредственно приводят к разрыву: повышение давления выше места стеноза (чего может и не быть при большом количестве коллатералей) или наблюдаемое иногда истончение стенки в начальной части аорты. Скорее всего благоприятную почву для разрыва в подобных случаях создают какие-то общие дефекты развития аорты, выражающиеся, между прочим, ее стенозом. Весьма показательно, что разрыв аорты при врожденном стенозе возникает иногда ниже места сужения, т. е. не стоит в прямой зависимости от гемодинамических условий, создавшихся вследствие стеноза.

Однако одними морфологическими изменениями аорты все же нельзя объяснить всех случаев спонтанного разрыва ее, так как, с одной стороны, иногда все же не удается обнаружить в строении стенки аорты при разрывах никаких изменений, а с другой — очень часто в стенках аорты бывают крайне резкие изменения и тем не менее разрыва не происходит. Все это заставило авторов не ограничиваться только установлением морфологических изменений аорты в случаях ее разрыва, но доискиваться также и функциональных патогенетических моментов, способствующих разрыву или непосредственно его вызывающих. Таким моментом считают прежде всего состояние гипертонии. Действительно, при спонтанном разрыве аорты иногда находят гипертрофию сердца, особенно левого желудочка, вызванную клапанным пороком (случаи Ремера, Фишера) или сморщенной почкой (случаи Лефлера, Румриха). Однако такие случаи в общем не часты; Шнурбейн собрал их 17, что составляет лишь около 20% всего его материала.

Из изложенного видно, что гипертонии нельзя приписать сколько-нибудь значительной патогенетической роли в огромном большинстве случаев спонтанного разрыва аорты. Поэтому уже давно выдвигают в качестве особенно важного момента, вызывающего разрыв аорты, внезапное резкое повышение кровяного давления. Такое повышение обычно связывают с острым чрезмерным напряжением скелетной мускулатуры, например, при подъеме больших тяжестей, при сильном натуживании и пр. (случаи Иеннера, Чермака). Некоторые авторы (Киари, Буссе) указывали также на ненормальное положение тела, особенно на резкое разгибание позвоночника при откидывании туловища назад, как на причину разрыва аорты, придавая при этом главное значение чрезвычайному напряжению мускулатуры (Буссе). Однако и чрезмерное мышечное напряжение как момент, вызвавший разрыв аорты, могло быть установлено далеко не во всех случаях.

Суммируя все сказанное о патогенезе спонтанных разрывов аорты, надо признать, что исчерпывающего объяснения этому явлению еще не дано. В основе его лежит сложный комплекс изменений как со стороны самих стенок аорты, так и гемодинамических условий, причем значение тех и других в каждом отдельном случае может быть неодинаково.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...