Этиология аневризм  довольно разнообразна, однако общим ведущим моментом в их происхождении всегда является нарушение средней оболочки на ограниченном участке (Кестер). Нарушение внутренней или наружной оболочки не имеет в этом отношении существенного значения; в частности, нарушение одной лишь внутренней оболочки в виде, например, столь часто встречающихся спонтанных разрывов ее (Рейтерваль, И. Е. Левин), а также в виде атероматозных изъязвлений не ведет к образованию аневризмы. В основе нарушения средней оболочки артерий, ведущего к образованию аневризмы, лежат большей частью воспалительные и некротические процессы, возникающие в самой стенке артерии или переходящие на нее снаружи или из просвета. Поэтому можно различать по происхождению аневризмы артериитические, периартериитические, эндартериитические. Однако практически большее значение имеет подразделение по характеру основного заболевания, вызвавшего развитие аневризмы (аневризмы сифилитические, атеросклеротические и пр.).

Аневризмы разного происхождения имеют различную, нередко характерную, локализацию в артериальной системе. Наиболее резкое и часто встречающееся разрушение средней оболочки производит сифилитический аортит, поэтому аневризмы наиболее часто развиваются в аорте, и сифилис является самым частым этиологическим моментом аневризмы.

Аневризмы сифилитического происхождения встречаются почти исключительно в аорте; сифилитические изменения других артерий почти никогда не ведут к развитию аневризм. Из сказанного ясно, что для развития учения об аневризмах особенно важное значение имело выделение деле-геллеровского аортита в самостоятельную форму заболевания и признание его специфической природы.

Лишь после исследований кильской школы о сифилитическом аортите стало возможным более точное определение частоты заболевания сифилисом в случаях аневризмы аорты. Относящиеся сюда цифры оказались значительно выше цифр, приводившихся в старых работах до установления сифилитического аортита как самостоятельной нозологической единицы. В настоящее время не подлежит сомнению, что сифилис является почти единственным этиологическим моментом, вызывающим аневризмы аорты. Сифилитическую этиологию удается доказать на секционном материале в 90—95% всех случаев аневризм аорты (Кох, Дитрих) как путем установления в аорте изменений, характерных для сифилитического аортита, так и посредством реакции Вассермана с трупной кровью.

К аневризмам аорты сифилитического происхождения относится все сказанное  о морфологических особенностях как диффузных, так, особенно, и мешотчатых аневризм. Описаны даже случаи развития нескольких (трех — в случае Ветьена, шести — в случае Гарта) аневризм аорты на почве сифилитического аортита. Данные о частоте развития аневризм в различных отделах аорты, об их дальнейшем течении и последствиях приведены далее.

Атеросклерозу (артериосклерозу) прежде придавали важное значение в качестве этиологического фактора, ведущего к развитию аневризм. Однако в настоящее время в связи с уточнением сведений об атеросклерозе ему отводят в происхождении аневризм довольно скромное место. Особенности, характерные для атеросклероза, — утолщение стенки артерий и слабая степень изменений средней оболочки — исключают возможность частого развития аневризм при этом заболевании. Впрочем, частота аневризм аорты атеросклеротического происхождения несколько повышается, если относить к диффузным аневризмам нередко встречающееся расширение брюшной аорты при резком поражении ее атеросклерозом (Эрдгейм, Корне). Из других артерий аневризмы атеросклеротического происхождения (возможно, также в связи с кальцинозом средней оболочки) чаще всего возникают в сонной (в области каротидного синуса) и в селезеночной артериях. Во всех этих случаях имеется разрушение не только внутренней, но и средней оболочки на почве атероматоза. 

Особенно характерно развитие множественных аневризм при узловом периартериите на почве некротических и воспалительных изменений средней оболочки с разрушением внутренней эластической пластины.

Следующую группу составляют эмболические (точнее микотически-эмболические) аневризмы, впервые подробно описанные Понфиком, а затем Эппингером (рис. 189).

В огромном большинстве случаев имеется язвенный эндокардит, вызываемый большей частью зеленеющим стрептококком.

Возникающие при этом инфицированные эмболы останавливаются иногда где-либо в артериальной системе, особенно в местах разветвлений артерий. Здесь развиваются острые некротические и воспалительные изменения, распространяющиеся с внутренней оболочки на остальные слои артериальной стенки. Впрочем, некоторые допускают возможность в таких случаях распространения воспалительно-некротических изменений и с наружной оболочки на почве эмболии vasa vasorum (Эппингер, Гамбаров).

По всей вероятности, оба указанные пути эмболического заражения артериальной стенки возможны, однако, по мнению большинства современных авторов, путь заражения из просвета самой артерии через внутреннюю оболочку является наиболее обычным.

В острых случаях нередко можно обнаружить у края или на дне аневризмы самый эмбол.

Воспаление, развивающееся в стенке артерии вслед за попаданием эмбола, носит гнойно-некротический характер и нередко ведет к быстрому разрушению артерии с образованием аневризмы и иногда с разрывом ее. Впрочем, нередко удается наблюдать и более поздние стадии эмболических аневризм с развитием плотной соединительной ткани в стенке аневризмы.

Эмболические аневризмы обычно не достигают больших размеров. Они встречаются, по-видимому, в общем нечасто, хотя казуистика их довольно обширна (Гамбаров, Унгер, Нейбер, Линдбом и др.). Лишь при медленно протекающем язвенном эндокардите такие аневризмы не являются редкостью. О частоте их при endocarditis lenta и рецидивирующем язвенном эндокардите дают представление следующие цифры: Любарш нашел в 1918—1923 гг. на 137 случаев указанных форм эндокардита в 14 эмболические аневризмы (10,2%); распределение аневризм по отделам артериальной системы было следующее: в мозговых артериях — 5 раз, в брыжеечных — 3 раза, в аорте — 2 раза в легочной, сонной, почечной, селезеночной и в а. pancreaticoduodenalis — по 1 разу (приведено по Иоресу).

Диагноз эмболической аневризмы иногда, особенно в поздних стадиях ее, может оказаться затруднительным. Помимо наличия язвенного эндокардита и отсутствия других моментов, ведущих к аневризме, в таких случаях особенно важное значение имеет обнаружение гнойно-некротических изменений в стенке артерии. Если одновременно в случае аневризмы находят в стенке артерии изменения двух типов, из которых каждый сам по себе может привести к аневризме (например, атеросклероз и гнойный артериит), то приходится иногда говорить об аневризмах смешанного происхождения.

Существование аневризм чисто эмболического (не микотически-эмболического) происхождения вызывает в настоящее время сомнение; во всяком случае они встречаются очень редко. Прежде считали (Понфик), что такие аневризмы возникают вследствие механического повреждения стенки артерий эмболами, состоящими из обрывков клапанов сердца и тромбов, инкрустированных известью.

Довольно близко по развитию к микотически-эмболическим аневризмам стоят так называемые аррозионные аневризмы. Они возникают большей частью вследствие распространения какого-либо воспалительного процесса из периартериальной ткани на стенку артерии, что вызывает разрушение ее наружной и значительной части средней оболочки. В результате внутренняя оболочка и остатки средней под влиянием кровяного давления выпячиваются наружу в виде аневризмы в области разрушенного участка. В некоторых случаях, по-видимому, возможно происхождение аррозионной аневризмы также вследствие кровоизлияния из артерии на почве разрушения (аррозии) ее стенки воспалительным и некротическим процессом. Полость аневризмы располагается тогда в около сосудистой ткани, а стенку ее составляет капсула из грануляционной и рубцовой ткани, образовавшейся на почве периартериального воспалительного процесса.

Аррозионные аневризмы образуются преимущественно в более мелких артериях и нередко ведут к их разрыву. В качестве примера можно привести мелкие аневризмы в дне круглой язвы желудка, возникающие на почве переваривания тканей и приводящие к кровотечению. Описывают случаи образования аррозионных аневризм также на почве перехода гнойного воспаления на стенку артерий, даже столь крупных, как аорта и сонная артерия (Шланггенхауфер, Зинггрюн, Фоа), например, на почве гнойного периостита или гнойного размягчения шейных лимфатических узлов, чаще всего при скарлатине. Возможно острое развитие аневризм также при гнилостно-некротическом разрушении тканей с переходом процесса на стенку артерий в случаях инфекционной фузоспирохетозной гангрены (например, при номе щеки, гангрене легких), нередко приводящих к профузным кровотечениям (Будай, Цинзерлинг). Однако, по-видимому, при данной форме некротизации тканей условия для образования аневризм неблагоприятны вследствие раннего образования тромбов и быстроты развития процесса.

Туберкулезные изменения также нередко ведут к развитию аррозионной аневризмы, особенно в туберкулезных кавернах в легких. Сосуды, проходящие по стенкам каверн, а иногда и через их полость, захватываются при этом экссудативно-казеозным процессом. Если их просвет не закрывается путем тромбоза или эндартериитического процесса, то нередко, особенно при вторичном размягчении казеозных масс, возникают аневризмы, дающие повод к профузным кровотечениям.

Аневризмы артерий туберкулезного происхождения встречаются также и в других органах, кроме легких, но гораздо реже. В относящихся сюда случаях обычно имеет место переход туберкулезного процесса, например, на стенку аорты с позвоночника (Гейторн и Рибберт) или с казеозных лимфатических узлов средостения (Лифман, Бенда). Стенка аневризмы в таких случаях содержит туберкулезную грануляционную ткань, а также массы казеозного распада. Туберкулезные изменения имеются обычно и в самой стенке артерии, на которую они переходят из около сосудистой ткани («Туберкулезные изменения», стр. Туберкулезные изменения артерий).

Аневризмы артерий, вызываемые животными паразитами, встречаются у человека чрезвычайно редко (Киари). Часто этот вид аневризм отмечается у лошадей (аневризмы брыжеечных артерий, вызываемые strongylus armatus).

Переходим к рассмотрению большой группы аневризм травматического происхождения, возникающих в результате травматического повреждения артерий. Относящиеся большей частью к этой же группе артериально-венозные аневризмы рассматриваются отдельно ввиду некоторых характерных особенностей их возникновения и строения. Травматическая аневризма образуется большей частью вследствие около сосудистого кровоизлияния после ранения артерии, и, таким образом, большинство травматических аневризм относится к так называемым ложным аневризмам. Только в редких случаях в результате травмы образуется истинная аневризма (Фромме); это возможно в тех случаях (Габерер, Ульман, Доберауэр, Зиринг), когда при травме целость сосудистой стенки нарушается лишь частично (Штих), например, когда при травме типа ушиба разрывается средняя оболочка и стенка артерии в этом месте выпячивается или когда происходит тангенциальное ранение артерии с повреждением наружных частей ее стенки. Указывают также на возможность происхождения истинной травматической аневризмы на месте рубца артериальной стенки после ранения (Кауфман).

Мы рассмотрим здесь подробнее практически наиболее важную ложную травматическую аневризму, тем более что ее происхождение довольно сложно. Травматическая аневризма может иметь различную форму: иногда бывает мешотчатая аневризма с мешком сбоку сосуда, иногда при сквозном ранении артерии образуются два мешка на противоположных сторонах сосуда. При полном или очень значительном разрушении участка артерии может образоваться в результате организации сгустка веретенообразная аневризма, через которую продолжается ток крови по сосуду. Иногда при ранении вырывается часть сосуда, так что концы его далеко расходятся; в таких случаях на центральном конце сосуда может образоваться так называемая концевая аневризма в виде слепого мешка (Юсти, Грибель, Антисевич). Под названием «обнаженная» аневризма описываются травматические аневризмы, лежащие свободно и не спаянные с прилежащими частями (Маркин, Пунин).

Травматические аневризмы бывают самой различной величины в зависимости от размеров кровоизлияния, которые в свою очередь зависят от степени повреждения сосуда, плотности окружающей соединительной ткани и пр. В отдельных случаях травматические аневризмы достигают величины головы взрослого человека.

Происхождение и виды кровоизлияния, лежащего в основе образования аневризм, уже рассмотрены в статье «Травматические повреждения артерий» (стр. Травматические повреждения артерий). В ранних стадиях развития травматической аневризмы основное значение для ее построения имеет сама гематома, образовавшаяся в около сосудистой ткани (Гайн, Калленбергер, Гедингер). По периферии гематомы, вследствие свертывания крови, образуется тонкий отграничивающий слой — первоначальная стенка аневризмы. В полости последней, сообщающейся с просветом сосуда, содержится жидкая кровь. В первое время стенка аневризмы, состоящая из слоев свернувшейся крови, лишь рыхло связана с окружающей тканью. В дальнейшем по мере организации стенки эта связь становится очень тесной. На внутренней поверхности стенки аневризмы, покрытой кровяными сгустками, против отверстия в стенке артерии нередко можно видеть кровяной сгусток, углубленный в виде чашки, - так называемая «аневризматическая чашка»; по-видимому, она образуется под влиянием пульсовой волны, ударяющей в стенку аневризмы. Массы фибрина кровяных сгустков, составляющие первоначальную стенку аневризмы, вскоре превращаются в гомогенные гиалиновые балки, располагающиеся параллельно или под некоторым углом друг к другу с небольшими промежутками между ними. Благодаря уплотнению и гиалинизации фибрина стенка аневризмы становится плотной, устойчивой и приобретает серовато-белый цвет; внутренняя поверхность ее становится блестящей, как бы отполированной.

Приведенное описание ранней стадии разбития травматической аневризмы соответствует взгляду современных авторов на данный процесс, между тем как в прежнее время процессу образования «неорганизованной» аневризмы придавали очень мало значения по сравнению с явлениями организации (Циглер, Кауфман и др.).

Некоторые авторы приписывают важную роль в развитии травматической аневризмы самому тромбу, закрывающему отверстие в стенке артерии (Герцен, Шульц, Черни, Гедингер и др.). Под влиянием кровяного давления этот тромб выпячивается, растягивается и образует первоначальную стенку аневризмы. Однако Богоразу никогда не удавалось обнаружить тромб в ране больших артериальных сосудов, а Штих и Борет указывают, что тромб здесь образуется очень редко. Согласно исследованиям Караффа-Корбут, в развитии травматической аневризмы участвуют два процесса: из около сосудистой гематомы образуется капсула аневризмы, а прорыв тромба, закрывающего отверстие в стенке артерии, создает сообщение между последней и аневризматической полостью. По всей вероятности, образование аневризматического мешка путем растягивания тромба возможно только в мелких артериях (Богораз), обычно же аневризматический мешок развивается, как описано выше, из периартериальной гематомы.

При дальнейшем развитии травматической аневризмы происходит организация стенок первоначального аневризматического мешка, т. е. замещение их соединительной тканью. По данным Сысоева, этот процесс начинается через 12—17 дней после ранения, однако в некоторых случаях он сильно запаздывает, например, в случае Калленбергера даже через 9 месяцев организация стенки аневризмы отсутствовала. Еще до начала собственно организации ткань по периферии аневризматического мешка становится отечной, инфильтрируется одноядерными клеточными формами, обычно встречающимися при воспалении, т. е. полибластами и макрофагами, освобождающими остов мешка от продуктов клеточного распада и фибрина.

Части первоначального мешка аневризмы, прилетающие к стенке артерии, подвергшейся повреждению, спаиваются с наружной оболочкой, в которой также образуются кровоизлияния вследствие травматизации vasa vasorum (Сысоев). Однако в дальнейшей организации стенки аневризмы наружная оболочка сосуда не принимает такого участия (Юсти), как это иногда предполагалось. Организация происходит по всей периферии аневризматического мешка, что выражается разрастанием фиброцитов и капилляров и образованием коллагеновых волокон.

Начавшись в наружных слоях аневризматического мешка, процесс организации постепенно распространяется и на его внутренние слои. В этом периоде можно различать в стенке мешка три слоя: наружный, образованный из плотной волокнистой соединительной ткани, средний, состоящий из молодой разрастающейся соединительной ткани с многочисленными капиллярами, и внутренний, состоящий из масс фибрина, пронизанного блуждающими клетками.

В дальнейшем, по данным Сысоева, в стенках организующегося аневризматического мешка появляются эластические волокна — сначала в наружном слое, а затем по мере организации других слоев — также и в них. В поздних стадиях можно наблюдать в стенке аневризмы густую сеть эластических волокон также и во внутренних слоях. Однако другие авторы (Богораз, Чистович) не находили в стенке травматических аневризм эластических волокон.

По данным Сысоева и Юсти, в образовании стенки травматической аневризмы видное участие принимает также внутренняя. оболочка поврежденной артерии. Она нарастает на внутреннюю поверхность аневризматического мешка со стороны отверстия в стенке артерии («шейка» аневризмы) и выстилает аневризму, замещая ее внутренний фибринозный слой. По-видимому, разрастающаяся интима артерии может выстилать значительные участки внутренней поверхности аневризматического мешка, хотя вряд ли этот процесс распространяется на всю внутреннюю поверхность аневризмы, особенно если последняя достигает значительных размеров. По наблюдениям Юсти, интима артерии, образующая внутренний богатый эластическими волокнами слой стенки аневризматического мешка, по мере отдаления от «шейки» аневризмы постепенно теряется среди соединительнотканных элементов стенки аневризмы.

Внутренняя поверхность стенки травматической аневризмы, согласно наблюдениям Юсти, выстлана эндотелием, нарастающим из поврежденного сосуда, однако эта эндотелиальная выстилка не распространяется далеко от места соединения аневризмы с артерией.

В поздних стадиях развития травматических аневризм нередко в их стенках образуется костная ткань (рис. 190), иногда в таком большом количестве, что вся аневризма представляется окруженной костной капсулой (Плегер, Ган, Добровольская, Богораз).

По мнению Штиха, в этих случаях происходит при травме отрыв надкостницы от близлежащих костей, обрывки ее попадают в область гематомы и в дальнейшем способствуют образованию кости. Однако таким путем костная капсула около травматических аневризм образуется, вероятно, лишь в исключительных случаях.

В связи с описанием травматических аневризм упомянем, что травма иногда является то вызывающим, то способствующим фактором развития аневризм иной, преимущественно сифилитической, природы.

Рассмотрев аневризмы различной этиологии, остановимся на некоторых общих чертах патогенеза аневризм, излучавшихся как на секционном материале, так и экспериментально. По издавна укоренившемуся представлению аневризма развивается вследствие нарушения тех структурных элементов стенки артерии, собственно ее средней оболочки, которые обусловливают ее прочность и эластичность. Это нашло подтверждение и в экспериментальных работах. Последние показали, что аневризмы удается вызывать лишь путем глубокого повреждения стенки артерии, например, прижигающими веществами (Фабрис). Образование аневризм аорты наблюдается также у кроликов при повторных внутривенных инъекциях адреналина, вызывающих некроз средней оболочки с отложением извести (Жозюе, Эрб, Циглер, Фишер, Отто и др.). Однако механические повреждения артерий с образованием рубцов в их стенке (Циглер, Малков, Фабрис), равно как и образование рубцов при артериальном шве и при трансплантации артерий (Борет и Эндерлен, Штих и Цеппритц) не ведут к образованию аневризм.

Особенно большое значение в патогенезе аневризм всегда придавали разрушению эластических элементов артериальной стенки. Считалось, что именно эластические мембраны и волокна, вследствие их способности возвращаться к прежней длине после растяжения, главным образом и противодействуют растяжению стенки артерии давлением крови. Коллагеновые же волокна, возникающие в стенке артерии на месте эластической ткани, по этим представлениям при растягивании подвергаются необратимой деформации, что ведет к развитию аневризмы.

Приведенные взгляды на патогенез аневризмы были в свое время общепризнанными, пока они не вызвали в 1902 г. возражения со стороны Бенда. По его данным, для развития аневризмы главное значение имеет разрушение не эластических, а коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна отличаются чрезвычайной крепостью и почти не растягиваются, что можно хорошо видеть на сухожилиях, рубцах кожи и пр. При растяжении, например, кожи коллагеновые волокна не растягиваются, а лишь выпрямляются их изгибы. При образовании расслаивающей аневризмы расщепляется бедная коллагеновыми волокнами средняя оболочка стенки аорты. Наружная оболочка, богатая ими, обычно не разрывается и, вероятно, в ряде случаев, благодаря своей неподатливости, предохраняет эластические элементы стенки артерии от перерастяжения и разрыва.

Приведенные соображения и дают основание, по мнению Бенда, считать главным моментом в патогенезе аневризмы разрушение не эластических (и мышечных), а коллагеновых волокон стенки артерий. Нарушение эластических структур представляет собой лишь сопутствующее или же вторичное явление. Развивая дальше свои воззрения, Бенда приходит к выводу, что и при сифилитическом аортите причиной образования аневризм является не развитие соединительной ткани в стежке аорты, а гуммозный процесс. Последний, проявляясь некротическими изменениями и разрастанием грануляционной ткани, ведет к разрушению коллагеновой ткани аорты, к растяжению и к надрывам ее стенки, к образованию множественных мелких аневризм, сливающихся затем друг с другом. Стенка такой аневризмы образуется преимущественно за счет наружной оболочки, подвергающейся утолщению, и за счет около сосудистой ткани.

Приведенные взгляды Бенда на способ развития аневризмы при сифилитическом аортите вытекают и о его особой трактовки данного заболевания. При этом заболевании, по представлениям Бенда, главное значение имеет развития множественных гуммозных инфильтратов в стенках аорты. За счет очагового разрушения стенки на месте таких инфильтратов происходит и дальнейший рост аневризмы. Воззрение Бенда на значение гуммозных изменений при развитии сифилитической аневризмы соответствует взглядам Этиенн, Пуппе и Фабриса, однако оно встретило серьезные возражения со стороны Маршандаэ Герксгеймера, Иореса идр. Действительно, в основу воззрения Бенда положен отвергнутый ныне взгляд на очаговые грануломы при сифилитическом аортите как на гуммозные образования («Сифилитические изменения», стр. Сифилитические изменения легочной артерии). Кроме того, если бы аневризмы при сифилитическом аортите действительно возникали путем слияния мелких аневризм, возникших вследствие разрушения гуммозных очагов, то эти явления нетрудно было бы заметить, однако сделать таких наблюдений не удается (Маршанд). Таким образом, взгляды Бенда на развитие аневризмы оказываются совершенно не приемлемыми. Однако они представляют ценность, поскольку опровергают прежние чрезмерно упрощенные представления, по которым развитие аневризмы являлось следствием утраты стенкой артерии упругих свойств в результате разрушения эластических элементов с последующим простым выпячиванием стенки.

Можно принять, что в патогенезе аневризмы играет роль целый комплекс изменений артериальной стенки. Дистрофические и некротические изменения понижают ее сопротивляемость и могут вести к разрывам. Если развивающаяся соединительная ткань в зрелом состоянии, как подметил Бенда, действительно не способна поддаваться давлению, то в стадии развития грануляций такое растяжение ее вполне возможно. Самый факт растяжения измененной стенки аорты в ранних стадиях образования аневризм не подлежит сомнению (Грубер, Ранке и др.). В дальнейшем, однако, прежняя стенка не только растягивается, но и полностью уничтожается, заменяясь вновь образующимися соединительнотканными слоями, возникающими из наружной оболочки и из около сосудистой ткани. Разрастание и уплотнение последней происходят по типу развития «приспособительных» структур соответственно действию сил, растягивающих ткани.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...