Туберкулезные изменения артерий встречаются гораздо реже и имеют несравненно меньше значения, чем сифилитический артериит. В огромном большинстве случаев они развиваются вследствие перехода туберкулезного процесса снаружи на стенку артерий, что в общем встречается нечасто, например, гораздо реже, чем переход того же процесса на стенку вен. Чаще всего из крупных артерий поражается аорта, причем источником поражения служат пакеты казеозных лимфатических узлов (литературу см. у Бенда, Шульца), прилежащие снаружи к аорте и срастающиеся с ее стенкой, главным образом лимфатических узлов средостения и забрюшинной области. Другим более редким источником поражения аорты туберкулезом служит туберкулезный спондилит с паравертебральным натечным абсцессом (Рибберт, Бенда, Шнидер, Буттермильх) и, по-видимому, еще реже — туберкулез легких (Ганс и Зигг). В случае Залка туберкулезный процесс перешел на аорту с перикарда.

Переход туберкулезных изменений на стенку периферических артерий с прилежащих частей встречается, по-видимому, гораздо реже, чем переход на стенку аорты. Сюда относится, например, случай Нетена, когда туберкулезное поражение стенки бедренной артерии имело источником около сосудистый творожистый очаг, по-видимому, эмболического происхождения. Стенки мелких артерий также иногда вовлекаются в туберкулезный процесс, что обусловливает закрытие просвета и образование инфарктов, например, в селезенке и в почках. Такие инфаркты подвергаются затем казеозному распаду. Впрочем, в этих случаях остается неясным, возникают ли туберкулезные изменения вследствие заноса инфицированного эмбола или путем перехода процесса снаружи на стенку артерии, или, наконец, из бугорков, развивающихся на внутренней оболочке артерий.

Распространение туберкулезных поражений с прилежащих тканей на стенку артерий происходит, по-видимому, таким путем: сначала в наружной оболочке возникают экссудативно-казеозные изменения с развитием специфической грануляционной ткани, заменяющей затем структурные элементы также и средней оболочки; распространяясь вплоть до внутренней оболочки, туберкулезные очаги могут образовать выпячивания на внутренней поверхности артерии (Дитрих, Гедингер, Буттермильх). Как следствие туберкулезной аррозии стенки артерии, чаще всего аорты, может образоваться аневризма и произойти перфорация сосуда (Рибберт, Гайторн, Лифман и др.). В случае Шнидера разрыв туберкулезной аневризмы аорты произошел в пищевод, стенка которого была также разрушена туберкулезным процессом.

Разрушению стенки артерий при переходе на них туберкулезных изменений, по представлению Бенда, также как и Залка, весьма способствует развитие в средней оболочке некротических очагов. Последние, вероятно, возникают вследствие разрастания в наружной оболочке туберкулезных грануляций, что ведет к запустению vasa vasorum; иначе трудно было бы объяснить происхождение встречающегося иногда разрыва артерий, остро возникающего на почве туберкулезного поражения без предварительного образования аневризмы (Коницер). В случае Залка разрыву аорты, по-видимому, способствовало вторичное инфицирование превертебрального абсцесса гнойными кокками.

Вторая гораздо более редкая разновидность туберкулезного поражения артерий, чаще встречаемая в венах, — это развитие бугорков во внутренней оболочке (епdangitis tuberculosa; литературу см. у Бенда); такие бугорки (рис.. 185) иногда бывают мелкие и множественные (милиарный туберкулез артерий — Вейгерт, Витте, Гано, Гейсслер).

В случае Вейгерта милиарная бугорковая высыпь на внутренней оболочке одной из главных ветвей легочной артерии локализовалась соответственно пакету прилежащих снаружи казеозных лимфатических узлов. Кроме милиарных бугорков, на внутренней оболочке артерий могут наблюдаться и более крупные туберкулезные казеозные очаги иногда в виде мягких полипозных образований, встречающихся обычно в аорте (Штребе, Любарт, Ашоф, Торель и др.).

Обычно туберкулезные бугорки и очаги на внутренней оболочке артерий представляются казеозно распавшимися и содержат множество туберкулезных палочек; они отделены от просвета артерии лишь тонким легко разрушаемым слоем соединительной ткани. На поверхности его наблюдается отложение фибринозных тромботических пленок, прикрывающих также и язвы, образующиеся после прорыва казеозных очагов в просвет сосуда. По данным Бенда, бугорки на внутренней оболочке артерий обычно представляются изъязвленными, но поверхность сосуда Остается гладкой вследствие отложения на ней фибринозных пленок.

Бугорки во внутренней оболочке образуются гематогенным путем (Штребе, Бенда) и обычно не распространяются на остальные слои артериальной стенки. Связанные с ними воспалительные инфильтраты средней и наружной оболочек с последующим творожистым превращением встречаются очень редко. Прорыв туберкулезных казеозных бугорков, расположенных на внутренней оболочке артерий, в просвет сосуда может вести к общему милиарному туберкулезу или иногда к местному милиарному рассеиванию бугорков, например, в почке. Однако наличие бугорков во внутренней оболочке артерий при милиарном туберкулезе может представлять собой также лишь одно из проявлений последнего.

Своеобразные изменения мелких артерий отмечаются при туберкулезном менингите. Частью они встречаются в виде бугорков в наружной или во внутренней оболочке или в виде более диффузного туберкулезного эндартериита, частью в виде некротических поражений стенок артерий с набуханием, а также с гиалиновым и фибриноидным превращением их.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...