Гипертрофические изменения в сердце могут затрагивать эндокард. Сюда можно отнести уже рассмотренные выше изменения клапанов и пристеночного эндокарда, выражающиеся в их узловатом или диффузном утолщении (стр. Склеротические изменения сердца). Наименование гипертрофии наиболее подходит к разрастаниям эндокарда механического происхождения: к гипертрофическим разрастаниям арантьевых узелков, краевому склерозу клапанов, нодулярному склерозу заслонок аорты, увеличению размеров аортальных заслонок при расширении аортального кольца (Радней и Ашнер), лямблевским экокресценниям клапанов и механическому склерозу париетального эндокарда.

Однако истинная, функциональная, гипертрофия проявляется главным образом в мышце сердца; поэтому/ когда говорят о гипертрофии сердца, то подразумевают увеличение объема мускулатуры сердца. Не всякое увеличение 
объема сердца имеет в основе гипертрофию: увеличение объема сердца может быть следствием расширения его полостей, может зависеть от развития в нем опухоли, эхинококка и т. д.

При суждении об увеличении размеров сердца всегда надо иметь в виду трупные изменения его (стр. Развитие и строение человеческого сердца). При трупном окоченении миокарда те размеры сердца, которые были зарегистрированы при жизни больного, несколько уменьшаются. При разрешении же окоченения и трупном расслаблении миокарда поперечник сердца может оказаться большим, чем это было при жизни.

При гипертрофии сердца наблюдается утолщение стенки того или иного отдела его за счет увеличения массы мышечной ткани. Утолщение гипертрофированной стенки бывает разным; иногда оно еле заметно, иногда стенка в 2—3 раза толще нормы (рис. 94).

Кроме утолщения стенки, при гипертрофии наблюдается утолщение мышечных трабекул желудочков и гребенчатых мышц предсердий, которые в виде крупных, округлых перекладин выдаются на внутренней поверхности; при этом промежутки между ними становятся более глубокими. При гипертрофии желудочков всегда имеется значительное утолщение сосочковых мышц, которые при этом кажутся более короткими, чем в норме.

Полость гипертрофированного отдела может оказаться суженной, что обозначают как концентрическую гипертрофию, или же имеется расширение полости, что дает картину эксцентрической гипертрофии. Концентрическую гипертрофию встречают иногда у новорожденных и плодов. У взрослых настоящей концентрической гипертрофии не наблюдается; правда, на вскрытиях иногда находят гипертрофированное сердце с крайне узкими полостями, в частности, с крайне узкой полостью левого желудочка, но это не соответствует прижизненному состоянию полости, а является следствием посмертного окоченения миокарда со спадением полости (Кирх).

В прежнее время велась оживленная дискуссия о гистологической сущности гипертрофии миокарда, а именно о том, происходит ли при гипертрофии лишь утолщение мышечных волокон или также и увеличение числа их, происходит ли увеличение числа фибрилл в мышечных волокнах или нет. В настоящее время эта дискуссия имеет лишь исторический интерес, так как определенно установлено, что в основе гипертрофии миокарда лежит лишь утолщение мышечных волокон (рис. 95).

Утолщению подвергаются и фибриллы. Керснер, Сефир и Тодд допускают также некоторое увеличение числа фибрилл. Ядра гипертрофированных мышечных волокон всегда увеличены в объеме, часто неправильной формы, богаты хроматином; размножение ядер отвергается, однако бывают видны фигуры, напоминающие прямое деление ядра. Дитрих отметил, что в гипертрофированных волокнах поперечные склеивающие полоски находятся на большем расстоянии друг от друга, чем в норме. Гипертрофированные волокна сохраняют по полюсам ядер бурый пигмент, который, по- видимому, может накапливаться также и в гипертрофированных волокнах (Отто). Чиплей и Вирн у молодых субъектов находили в гипертрофированной мышце увеличение числа капилляров.

При длительно существующей гипертрофии в мышечной ткани происходит диффузное разрастание соединительной ткани (мио- фиброз) или развитие большого количества ограниченных мелких рубцов (Левин, Вайль). В такой соединительной ткани обычно имеется увеличение эластических волокон (Мельников-Разведен- ков). В прежнее время миофиброз гипертрофированного миокарда ставили в зависимость от появления дегенеративных изменений в гипертрофированных мышечных волокнах. В связи с этим было в ходу деление развития гипертрофии сердца на два периода: период чистой гипертрофии и период нарастающих дегенеративных изменений с миофиброзом. В настоящее время установлено, что миофиброз в гипертрофированном миокарде наблюдается без всяких дегенеративных изменений, но обычно уже при наличии некоторой степени расширения сердца. По-видимому, разрастание соединительной ткани в гипертрофированном миокарде представляет собой реакцию на высокое давление в полости сердца и связанное с этим перенапряжение стенки. При значительном миофиброзѳ нередко заметно последовательное фиброзное утолщение стенок сосудов, особенно их интимы, вследствие чего ухудшается питание гипертрофированного миокарда. 

Атриовентрикулярная система при гипертрофии миокарда никакого участия в гипертрофическом процессе не принимает.

Гипертрофия миокарда относится к рабочим, компенсаторным, гипертрофиям и развивается в связи с усиленным функционированием миокарда соответствующего отдела сердца.

В некоторых случаях небольшая гипертрофия левого и правого желудочков, развивающаяся в результате временного усиления сердечной деятельности (при физическом труде, спортивных занятиях, длительных переходах), является физиологической реакцией. Такая физиологическая гипертрофия сердца есть явление временное, преходящее.

Патологическая гипертрофия сердца представляет собой явление стойкое, нарастающее. В основе ее лежит усиленное функционирование, вследствие появления тех или иных препятствий для продвижения крови. В усиленно функционирующей ткани возникает гиперемия, повышается приток крови, питание и обмен веществ, что способствует увеличению массы такой ткани.

Весьма интересным является вопрос об обратимости процесса гипертрофии сердца. По-видимому, в случаях гипертрофии небольшой степени без миофиброза при устранении причины, вызвавшей развитие гипертрофии, возможен возврат гипертрофированной мышцы в нормальное состояние. В качестве примеров такой возможности указывают случаи преходящей физиологической гипертрофии, случаи обратного развития гипертрофии сердца у рабочих тяжелого физического труда после перевода их на легкую работу, а также случаи обратного развития гипертрофии, вызванной аневризмой артерии (Подкаминский), гидронефротической или кистозной почкой, после оперативного удаления соответствующего болезненного очага. Понятно, что в таких случаях трудно установить, в какой степени имелась гипертрофия и что относилось к расширению сердца.

Очень редко наблюдается гипертрофия, равномерно захватывающая стенки всех полостей сердца (тотальная гипертрофия сердца). Гораздо чаще имеет место гипертрофия левого или правого сердца или же во всяком случае преимущественное поражение одной из половин сердца.

Гипертрофия левого сердца бывает чаще всего при пороках клапанов его (стр. Пороки клапанов сердца). Общий артериосклероз всегда сопровождается гипертрофией левого желудочка сердца, если имеется гипертония. При артериосклерозе с нормальным кровяным давлением и с гипотонией гипертрофии сердца может не быть. Гипертрофия левого желудочка является постоянным спутником эссенциальной гипертонии. Точно так же различные почечные страдания, протекающие с гипертонией, всегда сочетаются с гипертрофией левого желудочка. Сюда относятся гломерулонефриты в подостром и хроническом периоде, и особенно артериолосклеротические нефроциррозы.

Гипертрофия левого сердца иногда наблюдается при гидронефрозе, при кистозных почках. Аневризма восходящей аорты, особенно, если она отражается на клапанном кольце аорты, обычно дает гипертрофию левого желудочка. Диффузные поражения сердечной сорочки, препятствующие нормальной сократительной деятельности сердца, главным образом сплошные фиброзные облитерации полости перикарда, нередко имеют следствием гипертрофию миокарда, преимущественно левого желудочка. Нередко гипертрофия левого сердца имеет место при беременности. Иногда гипертрофия наблюдалась в редких своеобразных случаях гиперплазии мозгового вещества надпочечников, а также при опухолях из хромаффинных клеток, хромаффиномах.

Гипертрофия правого сердца чаще всего наблюдается при пороках клапанов (стр. Пороки клапанов сердца). При эмфиземе легких гипертрофия правого желудочка является следствием сужения сосудистого бассейна малого круга кровообращения в результате запустения большого количества капилляров, частью же она связана с аноксемией. Близкое к этому происхождение имеет гипертрофия правого сердца при распространенном закрытии легочных сосудов; это бывает при атеросклерозе легочных артерий, иногда в раннем возрасте (Ветьен, ІПтейнберг), при своеобразно распространенном эндартериите и тромбоартериите их (Крутч, Гедель, Ланг, Фротингем), при так называемой болезни Аерза (Брумберг, Бувайло), при множественных эмболиях в легкие с организацией эмболов (Гедель), при распространенных хронических межуточных пневмониях, склерозах легочной ткани от запылений, при индуративных, фиброзных, формах легочного туберкулеза. Иногда гипертрофия правого желудочка сердца Связывается с гипертонией в малом кругу, стоящей в связи с долго существующим частым и упорным кашлем, например, при хроническом бронхите, особенно с бронхоэктазами, при затянувшемся коклюше. Всякие сдавления легочной ткани (длительные экссудативные плевриты, пневмотораксы), ограничения движения легких (плевральные синехии, облитерации) также имеют следствием гипертрофию правого сердца. Иногда гипертрофия бывает связана с сильным сдавлением сосудов в воротах легкого антракотическими и индурированными железами. Наконец, искривления грудной клетки, особенно кифосколиоз, сопровождаются гипертонией в малом кругу и гипертрофией сердца, преимущественно правого. Описывается частая гипертрофия правого сердца при бери-бери.

Гипертрофия левой и правой половин сердца имеет место при некоторых пороках клапанов. При облитерирующем перикардите, при кифосколиозах преимущественно гипертрофируется один из желудочков (см. выше), но обычно одновременно имеется гипертрофия и другого желудочка. При почечных гипертониях, как правило, гипертрофируется левый желудочек, но нередко при этом заметна гипертрофия и правого сердца. На обе половины сердца распространяется гипертрофия, наблюдающаяся при зобе щитовидной железы (немецкое «Kropfherz»).

Частичные гипертрофии миокарда встречаются при кардиосклерозах разного типа; здесь компенсаторная гипертрофия распространяется на мышечную ткань, сохранившуюся среди фиброзных рубцов.

Идиопатической гипертрофией сердца принято называть такую гипертрофию (обычно левого желудочка), при которой ни в сердце, ни в артериальной системе, ни в почках, ни вообще в организме нет изменений, которые могли бы объяснить происхождение гипертрофии. По существу весьма сомнительно, что действительно существуют случаи настоящей идиопатической (беспричинной) гипертрофии. В настоящее время можно считать установленным, что громадное большинство «идиопатических гипертрофий» сердца развивается на почве гипертонии. В одних случаях гипертония может быть следствием длительного тяжелого физического труда, в других гипертония, обычно периодическая, связана с повышением сосудистого тонуса от частых напряжений нервной системы, волнений, эмоций и т. д.; наконец, это может быть и эссенциальная гипертония, при которой состояние высокого кровяного давления не имеет вполне ясного объяснения (почки не изменены, артериосклероза нет).

По современным представлениям эссенциальная гипертония представляет собой результат неправильной установки вазомоторных функций вегетативной нервной системы, вероятно, при нарушении деятельности также и эндокринных желез. Патолого-анатомически при эссенциальной гипертонии находят гипертрофию левого желудочка сердца и склероз артерий; и то, и другое является следствием гипертонии. В самом сердце Вайль находил гипертрофию мышечных волокон, очаговую дистрофию их, мелкие очажки некроза (микромиомаляция), небольшие гнезда лимфоидной инфильтрации, соединительнотканные рубчики. Нередко встречались очаги фибриноидного некроза с грану ломами, похожими на ашофские узелки. В ветвях венечных артерий имелась гипертрофия мышечной оболочки, гиалиноз, иногда ожирение и распад мышечного слоя, в других ветвях — фибриноидный некроз и муфты грануломатозного типа.

В некоторых случаях, определенных на вскрытии как «идиопатическая гипертрофия» сердца, микроскопическое исследование открыло не гипертрофию мышечной ткани, а громадное отложение в ней гликогена (Помпе, Путчар).

Бывают случаи врожденных слишком больших размеров сердца. Здесь речь может идти о гипертрофии на почве внутриутробных нарушений кровообращения или о пороке развития в виде частичного гигантизма.

Значительная гипертрофия и расширение сердца у лиц, употребляющих много пива или виноградного вина («мюнхенское пивное сердце» — немецкое «Bierherz», «тюбинговское винное сердце» — немецкое «Weinherz»), объясняются не переполнением кровеносной системы жидкостью и не влиянием на сосудистую систему алкоголя, а гипертонией почечного происхождения. Менкеберг и Ромберг считают, что у лиц данной категории рано развиваются склеротические изменения почечных артерий, что и дает гипертонию. Вид почек может и не представлять резких изменений.

Некоторые авторы говорят об особом сердце спортсменов (немецкое «Sportherz»), предполагая некоторое расширение и гипертрофию сердца у лиц, много занимающихся спортом. Состояние сердца у лиц, посвящающих много времени спорту, физкультуре, а также у профессионалов гимнастов, акробатов и т. д. за последние годы было предметом очень большого количества работ (Герксгеймер, Кирх, Райтман, Моритц, Котов и др.). В настоящее время все исследователи согласны между собой в том, что лишь при продолжительном злоупотреблении спортом, так же как и при тяжелом физическом труде, может развиться стойкая гипертрофия с миофиброзом. В громадном же большинстве случаев никаких органических изменений в сердце от занятий спортом, физкультурой, гимнастикой, акробатикой не происходит. Лишь в периоды большого физического напряжения может наблюдаться небольшое тоногенное расширение сердца, скоропреходящее и находящееся в границах физиологического приспособления к усиленному кровообращению. Небольшая гипертрофия желудочков, иногда развивающаяся у спортсменов в периоды усиленной тренировки, точно так же относится к безвредным физиологическим проявлениям. Она легко подвергается обратному развитию с полным возвратом сердца к норме в более спокойные периоды.

Внешний вид гипертрофированного сердца, а также изменения формы и соотношения его различных частей бывают разными в зависимости от того, какой отдел сердца гипертрофирован. Кроме того, при гипертрофии того или иного отдела сердца утолщение стенок происходит не равномерно по всему отделу, а подчиняется определенным закономерностям.

При преимущественной гипертрофии левого желудочка сердце удлинено, цилиндрической формы; верхушка его образована левым желудочком, сдвинута влево. На поперечном разрезе правый желудочек имеет вид как бы придатка к увеличенному округлому левому.

Измерения различных отделов гипертрофированного левого желудочка показали Кирху, что увеличение желудочка происходит за счет удлинения приносящего и выносящего кровь трактов желудочка, причем более значительно удлиняется приносящий кровь тракт. Вследствие этой разницы в удлинении обоих трактов, а также неравномерного увеличения размеров разных частей межжелудочковой перегородки (верхняя часть перегородки в гипертрофии не участвует) соотношение различных частей желудочка меняется: отверстия аортального и двустворчатого клапанов сближаются между собой и устанавливаются почти в одной плоскости, конус аорты относительно укорачивается. Вследствие же значительного увеличения размеров той части стенки, которая расположена ниже сосочковых мышц, последние, будучи утолщены и удлинены, в то же время как бы приподняты, т. е. прикреплены относительно более высоко* Расстояние между их верхушками и верхушкой сердца абсолютно и относительно увеличено (при неизмененном расстоянии между их верхушками и митральным клапаном). Полость верхушки сердца закруглена. Трабекулы внутренней поверхности желудочка утолщены, округлы, пластичны; промежутки между ними углублены. При гипертрофии левого желудочка сердце несколько поворачивается вокруг продольной оси краем левого желудочка вперед, краем правого — назад.

При гипертрофии правого желудочка увеличенный правый желудочек отодвигает левое сердце влево. Вследствие этого, а так же в связи с некоторым поворотом сердца вокруг оси при осмотре сердца на трупе in situ виден лишь правый желудочек, прикрывающий левый желудочек и особенно левое предсердие. Верхушка сердца при сильной степени гипертрофии правого желудочка образована за счет последнего. Так как увеличение правого желудочка происходит главным образом в поперечном направлении, сердце утрачивает свою обычную форму, делается относительно коротким с широкой верхушкой и с закругленными углами; форма его приближается к четырехугольной.

Исходом всякой гипертрофии сердца является постепенно нарастающий упадок деятельности гипертрофированного отдела. Гипертрофия миокарда обусловливает состояние компенсации в системе кровообращения, но рано или поздно гипертрофированный миокард начинает подвергаться как бы расслаблению, и деятельность гипертрофированного сердца вступает в период декомпенсации. Обычно этот период совпадает с нарастающим расширением сердца.

Уже издавна исследователей интересовал вопрос о причинах наступления декомпенсации в гипертрофированном сердце. Исследователи стремились найти определенные гистологические изменения в миокарде, которые могли бы объяснить наступление упадка сократительной деятельности гипертрофированного сердца. Можно определенно сказать, что по настоящее время эти поиски не увенчались находкой каких-либо бесспорных положительных данных. Предположения Креля, Ромберга, Альбрехта, Коробова и др. о прогрессирующем хроническом миокардите, о миофиброзе миокарда или о дегенеративных изменениях в гипертрофированных мышечных волокнах, особенно в их ядрах, как причинах ослабления миокарда, не подтвердились. Мнение Шлютера о том, что в основе упадка сократительной силы миокарда лежит дегенеративное ожирение гипертрофированных мышечных волокон, опровергается (Бейтцке) тем фактом, что нередко в декомпенсированной сердечной мышце не находят дегенеративного ожирения волокон, и, наоборот, иногда при распространенном ожирении мышцы не происходит ослабления ее сократительной силы. Кроме того, дегенеративные изменения в виде ожирения, вакуолизации мышечных волокон часто присоединяются последовательно при расширении и декомпенсации сердца.

Более правильный взгляд, встретивший поддержку Ашофа, Менкеберга и др., был высказан Тавара. Он основывается на том, что при гипертрофии сердца атриовентрикулярная система не участвует в гипертрофическом процессе. При гипертрофическом увеличении и расширении желудочков происходит лишь нарастающее растягивание пучка и его колен, что отражается на функции системы (ослабление передачи импульсов к сокращению) и может явиться причиной ослабления сердечных сокращений. Однако взгляд Тавара может быть применен лишь к ослаблению функции гипертрофированного левого желудочка и не подходит к случаям гипертрофии правого желудочка, где особого увеличения желудочка в длину не происходит. Поэтому Тавара и Ашоф в специальной книге («Патологоанатомические основы сердечной слабости») сами высказываются весьма осторожно и в заключение говорят о том, что «ослабление сердечной деятельности не может быть объяснено анатомическими изменениями сердца». Менкеберг все же думает, что упадок сердечной деятельности может зависеть от различных дегенеративных и атрофических изменений в гисовом пучке, которые при гипертрофии сердца наблюдаются нередко. Биторф основой упадка деятельности сердца считает недостаточное кровоснабжение гипертрофированной мышцы; этот взгляд имеет немало сторонников.

В последнее время нередко высказывается мысль, что причиной упадка деятельности гипертрофированного сердца являются изменения нервных аппаратов сердца как интрамуральных, так и экстракардиальных. При декомпенсации гипертрофированного сердца в сердечных ганглиях обнаруживаются изменения, уже указанные на стр. 195; возможно, что они здесь являются выражением истощения от перенапряжения в связи с усиленной функцией гипертрофированного сердца. Понятно, что взгляд на изменения в нервных ганглиях как на причину сердечной слабости пока является лишь гипотезой и требует дальнейших исследований. Многие думают (Вайль и др.), что причиной упадка деятельности гипертрофированного сердца является совокупность изменений: изменение сосудов и недостаточное кровоснабжение, застой крови, дистрофические изменения мышцы и нарушения со стороны нервных аппаратов.

В общем надо признать, что до сих пор вопрос об анатомической основе ослабления функции гипертрофированного сердца еще остается открытым (Зимницкий, Кончаловский, Венкенбах, Фар, Паль и др.). Ланг на основании отрицательных анатомических данных при слабости сердца высказывается за то, что причиной как постепенного ослабления сердечной деятельности, так и внезапной остановки его, кроме упадка кровоснабжения и понижения обмена в миокарде, могут быть биохимические изменения мышечной ткани. Не надо забывать также и о важной роли сосудистого тонуса, венозного давления и других факторов периферического кровообращения, нарушения которых могут вызвать ослабление сердечной деятельности.

Кроме постепенно нарастающего ослабления сердечной деятельности, при гипертрофии сердца иногда наблюдается внезапная, скоропостижная смерть. Она объясняется наступлением мерцания желудочков, повидимому, в результате изменений в нервных аппаратах и проводящей системе сердца. Брак причиной внезапного паралича гипертрофированного сердца считает резкое колебание высоты кровяного давления, наступающее в результате того, что при гипертрофии нарушена регуляция кровяного давления.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...