Весьма разнообразные патологические процессы ведут к разрастанию и уплотнению соединительной ткани в том или ином отделе или части сердца, что принято обозначать как склеротические изменения, склерозы (клапанов, эпикарда, миокарда и т. д.). Ранее в разделе сайта посвященному сердцу, уже были описаны главные из тех процессов, которые ведут к склерозам; наряду с этим считаем целесообразным рассмотреть вместе все склеротические изменения, встречающиеся в сердце, и по возможности указать разницу в патологоанатомической картине их в зависимости от патогенеза заболевания.

Склерозы клапанов, в значительной степени сопровождающиеся их обезображиванием, в большинстве случаев являются следствиями эндокардитов, т. е. имеют воспалительное происхождение. Наиболее часто эти склерозы клапанов, фиброзные эндокардиты клапанов, нередко с явлениями возвратного эндокардита, связаны с ревматизмом. Поражение внутренней поверхности заслонок клапана наблюдается ближе к линии замыкания. Разрушение эластических слоев и сохранение так называемого фиброзного слоя их являются гистологическими признаками эндокардитического происхождения склероза клапана. Склероз заслонок клапана аорты, реже двустворки, может быть также следствием сифилитических изменений.

В качестве причины обезображивающего склероза клапанов имеет значение также атеросклероз, поражающий толщу клапана и захватывающий его фиброзный слой; эта особенность склероза дает возможность в случаях, не зашедших особенно далеко, отличать склероз клапана атеросклеротического происхождения от эндокардитического склероза. В случаях с тяжелыми распространенными изменениями это бывает очень трудно; особенно надо помнить о возможности осложнения атеросклерозом склероза клапанов после эндокардита и об осложнении эндокардитом клапанов, измененных атеросклерозом (подробнее см. у Вальтера).

Клапаны, склерозированные вследствие эндокардита или атеросклероза, могут еще изменяться от пристеночного тромбоза с последующей организацией тромба; такой склероз, имеющий в основе организацию тромботических наложений, выделяют (Девицкий) термином тромбосклероз. Тромбосклероз, наслаивающийся на первоначальный склероз, иногда настолько меняет всю картину, что сущность основного процесса не может быть выяснена.

Кроме склеротических изменений, обезображивающих клапаны, имеются еще различные склерозы, влияющие на строение и функцию клапанов в меньшей степени. Так, бывают склеротические изменения фиброзных колец (annulus fibrosus) двустворчатого, реже — аортального клапанов, с которых фиброзные разрастания могут перейти на заслонки клапана и вызвать их укорочение, ретракцию. Этот кольцевой склероз клапанов обозначают (Девицкий) как аннулярный склероз клапана. Склеротические изменения фиброзных колец могут быть следствием атеросклероза  или ревматизма. Ревматический склероз фиброзного кольца может осложниться атеросклерозом.

Довольно часто разрастания наблюдаются на свободном крае и по линии замыкания парусов створчатых клапанов. У новорожденных и детей первых месяцев по свободному краю створок иногда видны полупрозрачные выбухаюпхие узелки, состоящие из слизеподобной эмбриональной ткани. Эти noduli Albini, как их называют, представляют собой остатки ткани зародышевых клапанных валиков; с возрастом они исчезают и у детей старше года встречаются очень редко.

У взрослых по линии замыкания и по краю заслонок створчатых клапанов очень часто наблюдается неравномерное узловатое утолщение белесоватого вида; у более пожилых людей эти изменения встречаются чаще и бывают резче выражены. Микроскопически утолщение состоит из новообразованной соединительной ткани, более богатой клетками, чем нормальная ткань клапана. Происхождение этого возрастного склеротического изменения или краевого склероза клапанов объясняют различным образом. Некоторые высказываются за то, что этот краевой склероз представляет собой выражение компенсаторного приспособления клапана при расширении клапанного кольца: лопасти как бы компенсаторно удлиняются вследствие того, что клапан в результате возрастного расширения клапанного кольца может стать недостаточным (Раднай и Ашер, Вальтер). Фельзенрейх и Визнер относят большую часть краевых склерозов к последствиям эндокардита, и, повидимому, вследствие этого в своей работе, выясняющей гистологию й локализацию эндокардитических склерозов клапанов, они говорят о том, что двустворчатый клапан постоянно несет в себе следы эндокардитических склерозов. Обе приведенные точки зрения являются неправильными. Главное значение в происхождении краевых склерозов и утолщений клапанов принадлежит трению и ударам лопастей друг о друга при замыкании клапана; эти механические моменты приобретают большее значение в более пожилом возрасте.

Такое же объяснение надо дать описанному Девицким маргинальному модулярному склерозу (sclerosis marginalis s. nodularis) полулунных заслонок аорты. Этот склероз начинается в области арантиева узелка (nodulus Aranthii) и от него распространяется в стороны по краю заслонки. Склеротическое утолщение состоит из разрастания соединительной ткани и эластических волокон. Так как Девицкий наблюдал этот маргинальный склероз заслонок у взрослых при расширениях начала аорты, он считает его за выражение компенсаторного удлинения клапанов. Это вряд ли верно; по всем данным, краевой склероз заслонок аорты имеет механическое происхождение и является аналогичным возрастному краевому склерозу створчатых клапанов.

Лямблевскими экскресценциями (описаны Лямблем, 1856) называют соединительнотканные выросты в виде или гребешков, или ворсинок, или нитей длиной до 4—5 мм, обнаруживаемые иногда у пожилых людей на арантиевых узелках полулунных заслонок чаще всего аортального клапана. Гораздо реже подобные образования находят на других клапанах. Сами клапаны при этом бывают несколько склерозированы; на вполне нормальных клапанах экскресценций не образуется. Состоят экскресденции из слизе-подобной соединительной ткани. О происхождении лямблевских экскресценций нет единого взгляда. Девицкий считал их за частное выражение «компенсаторного маргинального склероза». Рибберт высказался за то, что в основе экскресценций лежит организация тромботических наложений. По мнению Крихнера, экскресценций являются остатками бородавчатого эндокардита, локализованного на арантиевых узелках, т. е. имеют воспалительное происхождение. Новицкий относит их к опухолевым образованиям. В настоящее время наиболее верным надо считать мнение Гюнцеля, считающего лямблевские экскресценций результатом действия механических моментов: постепенное вытягивание ткани клапана в области арантиевых узелков.

Весьма редким является врожденный склероз клапанов. Надо заметить, что порок развития клапанного кольца аорты или легочной артерии, выражающийся в стенозе его, всегда сопровождается той или иной степенью склеротических изменений клапанного аппарата. Кроме того, встречаются случаи своеобразного диффузного фиброзного утолщения трех- или двустворчатого клапанов врожденного происхождения (Ариель, Энгель), (Литературу по склерозам клапанов см. у Девицкого, Фельзенрейха и Визнера, Цирера, Клауссона-Белла-Гартцеля, Бенедикта, Вальтера.)

Склероз париетального эндокарда выражается в том, что эндокард утолщен, непрозрачен, белого цвета, плотной консистенции. Под микроскопом такой эндокард состоит или из плотной рубцовой гиалинизированной соединительной ткани, причем слои, характеризующие нормальное строение эндокарда, бывают утрачены, или же имеется разрастание более рыхлой соединительной ткани с более или менее значительным участием эластических волокон. При таких склерозах эндокарда изменения начинаются в более поверхностных слоях его, причем нередко бывает заметна слоистость разросшейся ткани. Склероз пристеночного эндокарда бывает иногда диффузным, равномерно захватывающим внутреннюю оболочку какой-нибудь из полостей сердца, или же является ограниченным лишь частью полости. Нередко на эндокарде имеются резко ограниченные рубцовые бляшки и тяжи (мозоли эндокарда).

Происхождение склерозов пристеночного эндокарда разное. Выше уже указывалось, что при склеротических изменениях миокарда, если процесс доходит до эндокарда, последний бывает вовлечен в склероз (Титов). Так бывает при организации инфарктов миокарда, если инфаркт захватил внутренние слои мышечной стенки; в таких случаях при образовании рубца миокарда эндокард имеет белесоватый, рубцовый вид и полностью сливается с рубцовой мозолью мышцы. Точно так же склеротическое изменение эндокарда наблюдается в аневризмах сердца при склерозах миокарда на почве миокардитов.

Склероз пристеночного эндокарда без связи с изменениями подлежащего миокарда чаще всего бывает:

1) на почве воспаления, т. е. пристеночного эндокардита,

2) как следствие организации тромба,

3) в результате механических влияний (Девицкий делил механические склерозы на два типа: sclerosis striata и sclerosis elastica, что в настоящее время считается излишним.).

Весьма редко утолщение и склероз эндокарда левого или правого желудочков находят у новорожденных или у детей раннего возраста, что заставляет говорить о врожденном склерозе эндокарда. Является ли такой склероз эндокарда пороком развития или представляет собой следствие внутриутробного патологически высокого кровяного давления или воспаления, до сих пор с точностью не решено.

1. Воспалительные склерозы эндокарда являются следствием пристеночного эндокардита, обычно сочетающегося с эндокардитом клапанов, поэтому они, как правило, наблюдаются одновременно с эндокардитическими склерозами клапанов. Чаще всего такие склерозы эндокарда имеют ограниченный характер, именно представляются в виде пятен, бляшек, мозолей в тех местах, в которых чаще всего бывает пристеночный эндокардит (левое предсердие, конус аорты, верхняя часть перегородки желудочков). Эндокард в таких местах белый, толстый, плотный, с поверхности гладкий, блестящий или неровный, гребенчатый, иногда с образованием особых бухт — кармашков.

Очаги воспалительного склероза часто бывают непосредственно связаны со склерозированными клапанами. Так, склероз эндокарда может от остальных клапанов распространяться вниз на внутреннюю поверхность аортального конуса, от склерозированных лопастей двустворчатого клапана — на внутреннюю поверхность левого предсердия.

В других случаях очаги воспалительного склероза расположены в отдалении от клапанов. Например, они нередки в левом желудочке в верхней части перегородки, и тогда можно думать о переносе инфекции с пораженного клапана; по Рибберту, это может быть контактная инфекция с передней лопасти двустворки (соприкосновение ее с перегородкой при диастоле).

Воспалительный склероз париетального эндокарда без поражения клапанов — большая редкость. Особенно это относится к случаям диффузного склероза эндокарда левого желудочка при нормальных клапанах и нормальном миокарде (такие случаи кончались смертью при явлениях расширения сердца с последовательным пристеночным тромбозом). Некоторые исследователи (Баумлер и др.) допускали возможность своеобразного (атипического по Ашофу) эндокардита, поражающего диффузно пристеночный эндокард левого желудочка (без клапанов) и оканчивающегося диффузным склерозом эндокарда. Однако в настоящее время является сомнительным, что диффузный и равномерный склероз лишь эндокарда левого желудочка имеет воспалительное происхождение. Сомнительно также и то, что в случаях вышеупомянутого характера расслабление и расширение сердца наступали лишь от склеротических изменений пристеночного эндокарда. Диффузное утолщение эндокарда левого желудочка, наблюдаемое у детей как следствие рахита (Габерда, Мейксиер), связано с изменениями миокарда и вряд ли всегда относится к воспалительным склерозам.

Гистологически воспалительные склерозы пристеночного эндокарда характеризуются поражением всей толщи внутренней оболочки с замещением ее плотной, гиалинизированной соединительной тканью; при локализации изменений по ходу атриовентрикулярной системы элементы последней нередко захватываются склерозом; тяжи соединительной ткани могут проникать также во внутренние слои миокарда.

2. Склерозы пристеночного эндокарда в результате организации тромбов, тромбосклерозы, как их назвал Девицкий, наблюдаются там, где бывают небольшие пристеночные тромбы полостей сердца. При организации крупных тромбов образуются значительные соединительнотканные выросты, что не подходит к понятию склероза эндокарда. Лишь при организации небольших плоских тромбов, например, между гребенчатыми мышцами, у тебезиева клапана, у овального окна предсердий, между трабекулами желудочков могут образоваться плоские фиброзные утолщения внутренней поверхности полости, которые можно назвать тромбосклерозом эндокарда.

Гистологически тромбосклероз эндокарда отличается от воспалительного склероза тем, что разрастание исходит из более поверхностных слоев эндокарда и не захватывает эластических слоев. В соединительной ткани нередко бывают отложения гемосидерина

3. Склероз париетального эндокарда от механических влияний, или «первичный склероз» (Рибберт), или «функционально-эластический фиброз» эндокарда (Гертель), возникает там, где на эндокард в течение долгого времени действует какой-нибудь механический фактор. Так, высокое кровяное давление в какой-нибудь полости сердца может иметь следствием диффузное фиброзное утолщение эндокарда данной полости; эндокард делается непрозрачным, белесоватым. Если в последующем присоединяется атрофия миокарда, то утолщенный эндокард становится морщинистым. Такой диффузный склероз эндокарда бывает в левом желудочке при длительных гипертониях, особенно почечного происхождения (обычно одновременно имеется гипертрофия мышцы левого желудочка). В левом предсердии диффузный склероз эндокарда наблюдается при стенозе двустворчатого клапана; однако здесь при решении вопроса о сущности склероза надо быть осторожным, так как при ревматическом пороке двустворки в левом предсердии может иметь место воспалительных (ревматический) склероз эндокарда. При сужении аортального клапана иногда развивается склероз эндокарда в аортальном конусе, причем, кроме диффузного склероза, здесь могут образоваться и ограниченные, иногда кольцевидные, склеротические мозоли, что объясняется движением кровяной волны. Рибберт думает, что такие мозоли механического происхождения в аортальном конусе могут быть следствием постоянных ударов передней заслонки двустворчатого клапана.

Гистологически склерозы механического происхождения отличаются тем, что в разрастании соединительной ткани принимает участие эластическая ткань, а иногда и гладкие мышечные волокна (Эльяшевич, Верткин), и тем, что разрастание исходит из поверхностных слоев эндокарда, лежащих кнутри от эластического слоя. Поэтому элементы атриовентрикулярной системы при склерозах пристеночного эндокарда механического происхождения обычно не бывают затронуты.

Вышеуказанные особенности гистологических картин, на основании которых будто бы возможно определять, имеет ли склероз париетального эндокарда воспалительное или механическое происхождение, были установлены Девицким на сравнительно небольшом материале. Позднейшая проверка этих данных подтвердила правильность лишь разделения склерозов пристеночного эндокарда по их происхождению на воспалительные и механические типы. Наряду с этим выяснилось, что указанная Девицким гистологическая характеристика каждого из этих типов в действительности далеко не такая четкая. При склерозах, несомненно воспалительных, разрастание может исходить из поверхностных слоев эндокарда и оставить нетронутыми глубокие слои. В дальнейшем воспалительное разрастание соединительной ткани сопровождается нередко развитием слоев из эластической ткани, как это установил Гросс для ревматического пристеночного эндокардита. Последнее обстоятельство может отчасти зависеть от того, что всякое разрастание соединительной ткани в эндокарде почти всегда оказывается под влиянием действия механических факторов — давления крови и ударов кровяной волны. Это делает невозможным строго определить, что относится к воспалению и что — к действию механических факторов. Указывают (Рибберт) также и на то, что механические склерозы эндокарда легко подвергаются последовательным воспалительным изменениям.

Интересным видоизменением ограниченных фиброзных мозолей эндокарда всякого происхождения является образование из них так называемых кармашков. Уже давно (Цан, 1865) было замечено, что при недостаточности аортальных клапанов на эндокарде аортального конуса, отступя на 1—2 см и более от клапанного кольца, могут наблюдаться мозоли, имеющие карманоподобные бухты глубиной в 0,5—2 мм. Такие кармашки при недостаточности аортального клапана бывают открыты в направлении к аорте (рис. 87).

По своей форме они нередко похожи на полулунные заслонки аортального клапана, с чем связано их старое обозначение как «ложные», или «добавочные», клапаны. Кевель их удачно сравнивает с ласточкиными гнездами. Так как образование этих кармашков в первое время встречали лишь при недостаточности аортальных клапанов, то их обозначали еще как «показатели недостаточности» (немецкое «Insuffizienzzeichen»). В позднейшем их стали находить не только в аортальном конусе, но и на аортальной поверхности переднего паруса двустворки, на сосочковых мышцах, в области верхушки, в левом предсердии (при недостаточности двустворки, причем кармашек своим входом обращен к клапану). Наконец, оказалось, что кармашки своим входом не всегда обращены к недостаточному клапану; бывает и так, что они обращены в противоположную сторону (Невель, Крассо, Верткин). Кармашек состоит из плотной соединительной ткани с примесью эластических волокон, которые сосредоточиваются главным образом у внутренней и наружной поверхности пластинки, образующей кармашек. Верткин видел в ткани кармашка примесь гладких мышечных волокон. Как правило, кармашек исходит из поверхностных слоев эндокарда кнутри от эластического слоя его, остающегося не тронутым; это говорит против мнения некоторых авторов о том, что кармашек является дупликатурой эндокарда.

По вопросу о происхождении кармашков некоторые исследователи (Шминке, Сефир) высказывались за то, что они представляют собой целесообразное функциональное приспособление — «добавочные клапаны», которые образуются при недостаточности клапана для удерживания обратной волны крови. Такая телеологическая точка зрения вызвала категорическое возражение большинства авторов. В настоящее время все согласны с тем, что образование кармашков является следствием чисто механических воздействий на мозоли эндокарда: постоянные удары волны крови в одном и том же направлении и, по всей вероятности, встречное действие при пороке клапанов двух волн с преобладанием силы одной из них формируют из мозоли эндокарда кармашек. Сефир справедливо делит кармашки левого желудочка на «систолические» и «диастолические». Систолические это те, которые образуются при преобладании действия систолической волны (например, при преобладании стеноза клапана аорты); такие кармашки входом обращены к верхушке сердца. Диастолические кармашки образуются при преобладании действия диастолической волны крови, например, идущей обратно из аорты; они обращены входом к недостаточным аортальным клапанам. Образование в полостях сердца неправильных волн в других направлениях может дать кармашки со входом, обращенным влево или вправо. (Литературу по образованию кармашков, кроме упомянутых работ, см. у Розенбуха, Бегера, Вольфа, Мареша, Литературу вообще по склерозам пристеночного эндокарда, кроме упомянутых работ, см. у Девицкого, Герксгеймера, Комо, Эльяшевича, Тореля, Кирха, Васильева.)

Склероз миокарда, кардиосклероз, выражается в разрастании соединительной ткани между мышечными волокнами. В некоторых случаях имеет место диффузное увеличение соединительной ткани, захватывающее миокард на значительном протяжении, например, на протяжении всего левого желудочка; соединительная ткань в виде небольших прослоек раздвигает мышечные волокна и их группы друг от друга. При таких изменениях, обозначаемых как диффузный миофиброз (рис. 88), мышечные волокна могут быть атрофированными, и тогда стенка сердца имеет нормальную толщину или тоньше нормы.

В некоторых случаях мышечные волокна нормальны или даже гипертрофированы и тогда стенка, например, левого желудочка представляется утолщенной. Нередко склероз миокарда выражается образованием ограниченных разрастаний соединительной ткани в виде фиброзных рубцов, или мозолей, миокарда (рис. 89, 90), которые могут иметь то или иное протяжение. В пределах таких мозолей мышечные волокна отсутствуют, а иногда мозоль на некотором пространстве замещает всю толщу мышечной стенки. Рубцовых мозолей в сердце может быть одна, две и больше; иногда весь миокард пронизан большим количеством мозолей, иногда  образование рубцовых мозолей сочетается с диффузным миофиброзом.

Гистологически ограниченные рубцы (мозоли) состоят из плотной, бедной клетками соединительной ткани, часто гиалинизированной. Обычно, особенно в обширных сквозных рубцах, в соединительной ткани наблюдается примесь эластических волокон. При некоторых кардиосклерозах, например, при ревматизме, соединительная ткань разрастается главным образом по ходу сосудов, образуя около них мелкие рубчики. При значительном числе мозолей сохранившаяся мышечная ткань, как правило, бывает гипертрофирована. Иногда в мышечных волокнах около рубцов бывают заметны регенеративные проявления («Регенеративные процессы»).

Из предыдущего видно, что при кардиосклерозе распределение соединительной ткани в миокарде может быть очень различно. Это различие типов кардиосклероза связано с особенностями тех патологических процессов, которые лежат в основе разрастания соединительной ткани миокарда. Кардиосклероз по своему происхождению почти всегда представляет собой рис 90. Мозоль миокарда с развитием в ней исход того или иного жировой ткани, патологического процесса в миокарде. Первичным, самостоятельным, кардиосклерозом могут до некоторой степени считаться некоторые формы хронического интерстициального миокардита, но и в этих случаях правильнее говорить о кардиосклерозе как исходе межуточного миокардита. О миофиброзе при гипертонии сказано ниже.

Процессы, имеющие своим исходом кардиосклероз, крайне разнообразны. Большинство этих процессов уже описано в предыдущих отделах, там же указаны и особенности кардиосклероза, являющегося исходом каждого из процессов. Здесь целесообразным лишь перечислить те патологические процессы, которые ведут к кардиосклерозу.

Атрофия и дегенеративные, некробиотические изменения миокарда, сопровождающиеся истончением и убылью мышечных волокон, имеют следствием диффузное разрастание межуточной соединительной ткани. Точно так же и распространенный некроз мышечных волокон токсического и аллергического происхождения, а также от действия физических факторов (лучистая энергия) имеет следствием диффузный миофиброз. Нередко у лиц преклонного возраста находят склероз верхушек сосочковых мышц левого желудочка, развивающийся на почве атрофии мышечной ткани; такой склероз может иметь следствием недостаточность двустворчатого клапана. Все эти типы кардиосклероза могут быть объединены под названием дистрофических кардиосклерозов.

Различные расстройства венечного кровообращения, если они ведут к постепенно нарастающей атрофии мышечных волокон, могут иметь следствием диффузный кардиосклероз, однако ограничивающийся районом измененной артериальной ветви. При миомаляциях венечного происхождения развиваются ограниченные рубцы (мозоли) одиночные и множественные. Кардиосклероз, связанный с нарушениями венечного кровообращения, может быть назван циркуляторным кардиосклерозом.

Разнообразные миокардиты с преобладанием паренхиматозных или интерстициальных изменений при переживании больным острого периода заканчиваются кардиосклерозом диффузным при диффузном распространении воспалительных изменений или очаговым — при очаговом миокардите.

Точно так же специфические межуточные миокардиты при туберкулезе и сифилисе имеют следствием кардиосклероз. Абсцессы и гуммы могут иметь следствием образование ограниченных рубцов, иногда (при гуммах) очень обширных. Такие кардиосклерозы, являющиеся исходами миокардитов, заслуживают названия воспалительных кардиосклерозов. При ясной этиологической сущности предшествовавшего воспалительного процесса можно это оттенять соответствующим прилагательным (ревматический, сифилитический кардиосклероз).

При гипертонии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка, очень часто, особенно в периоде начинающегося расширения сердца, наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани, диффузный миофиброз левого желудочка.

Некоторые (Менкеберг) думают, что такое разрастание соединительной ткани в миокарде есть непосредственная реакция соединительной ткани на высокое давление в левом желудочке, другие выдвигают мысль о том, что высокое давление оказывает свое влияние на мелкие артерии стенки сердца, которые подвергаются сдавливанию; это вызывает расстройство притока крови, атрофические изменения паренхимы и кардиосклероз. Находка Левиным при гипертонии не диффузного, а мелко-рубцового очагового кардиосклероза, а Вайлем главным образом около сосудистого склероза как будто говорит за важную роль нарушения функции сосудов при этом кардиосклерозе, который лучше всего называть гипертоническим кардиосклерозом

Большой редкостью является врожденный кардиосклероз (fibrosis myocardii congenita), обнаруживаемый у новорожденных и, по мнению авторов, являющийся следствием внутриутробного миокардита (Фробезе, Комарова).

Местный склероз миокарда бывает при хронических перикардитах, когда прослойки соединительной ткани из эпикарда проникают в поверхностные слои миокарда, и при мозолях эндокарда, при которых возможно участие внутренних, подэндокардиальных, слоев мышечной стенки сердца.

При различных кардиосклерозах возможно участие в склерозе той или иной части атриовентрикулярной системы, о чем говорилось при описании отдельных патологических процессов.

Морфологические следствия кардиосклерозов бывают разные. Обычным явлением при очаговых кардиосклерозах бывает компенсаторная гипертрофия сохранившейся мускулатуры сердца. При диффузных кардиосклерозах разного происхождения весьма скоро присоединяется расширение сердца миогенного характера. При ограниченных рубцах миокарда последние могут подвергаться растягиванию, выбуханию, что приводит к образованию хронической аневризмы сердца. Такие аневризмы сердца могут образоваться на почве рубцов самого различного (не только циркуляторного) происхождения. Относительно их внешнего вида, а также и их дальнейшего развития можно сказать то же, что сказано уже об аневризмах, развивающихся на почве миомалятических мозолей.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...