В основе пороков клапанов чаще всего лежат те процессы, которые ведут к склерозу клапанов. В этом отношении на первом месте стоит эндокардит, особенно ревматический; реже порок клапана бывает вызван атеросклерозом. Как указывалось, склероз клапана и его порок возникают не только в связи с поражением заслонок клапана, но и при ревматических и атеросклеротических изменениях фиброзных колец и вообще окружающих клапанное кольцо частей. Порок аортальных клапанов нередко развивается в связи с переходом на клапаны процесса при сифилитическом мезаортите.

Острые нарушения функции клапанов (недостаточность и сужение) могут быть вызваны перфорацией клапанов, разрывами сухожильных нитей или отрывом сосочковых мышц, объемистыми тромботическими наложениями на клапанах, однако это не входит в понятие пороков клапанов как длительных, стойких изменений. Травматические повреждения клапанов, сухожильных нитей и сосочковых мышц, наблюдаемые иногда при сильном напряжении сердечной деятельности, при падениях, сжатиях и т. д., возникают как острые изменения, однако их последствиями могут быть стойкие пороки клапанов, что дает возможность говорить о травматических пороках клапанов (Берблингер, Мейер, Кеннвег, Лаухе, Адам). При так называемом поперечном, надклапанном, разрыве аорты нижний край разрыва вместе с клапанами может подвергнуться выпячиванию, что дает порочное нарушение функции аортального клапана (Мареш).

Пороки клапанов выражаются в недостаточности или в сужении клапана, или в сочетании недостаточности с сужением.

Недостаточность клапанов (insufficientia valvularum) заключается в том, что заслонки клапана не смыкаются и пропускают в обратном направлении кровь, миновавшую клапан при размыкании заслонок.

Такая недостаточность клапанов при настоящих пороках бывает органической, зависящей от склероза клапанов и связанных с ним укорочения, уплотнения и утолщения заслонок, срастания их между собой и с соседней стенкой. При таких изменениях заслонки клапана не могут дать смыкания и закрытия клапанного отверстия.

Кроме такой органической недостаточности, может иметь место относительная недостаточность, когда в самом клапане может и не быть никаких изменений, а недостаточность клапана зависит от расщирения клапанного отверстия; при этом прежде смыкавшиеся заслонки оказываются слишком малыми для расширенного отверстия. Это бывает с атриовентрикулярными отверстиями, особенно трехстворчатого клапана, при расширениях полостей сердца, с аортальным клапаном — при расширении аорты. Аналогичный характер имеет мышечная недостаточность клапанов (трехстворки, двустворки, реже — аорты), в основе которой лежит ослабление сократительной силы мускулатуры желудочков и их сосочковых мышц вследствие дегенеративных, воспалительных или склеротических изменений миокарда. В таких случаях при нормальных заслонках и нормальной ширине отверстия клапана происходит неполное смыкание заслонок и неполное закрытие клапана. Относительная и мышечная недостаточность представляют собой временное, преходящее, состояние клапанов.

Сужение клапанов (stenosis valvularum) выражается в том, что заслонки клапана не размыкаются достаточно при прохождении крови через клапаны, клапанное отверстие оказывается суженным. Кровь проходит через такое суженное клапанное кольцо с затруднением и задерживается в вышележащем отделе. Сужение клапана всегда бывает органическим и имеет в основе рубцовое уплотнение, укорочение и срастание между собой клапанных заслонок.

В чистом виде сужение клапана может иметь место в том случае, если склерозу и срастанию подверглись лишь основания клапанов, тогда как их свободные части не изменены и хорошо смыкаются. Однако это наблюдается очень редко; в большинстве случаев срастание заслонок между собой и их уплотнение делают невозможным их полное смыкание, т. е. обусловливают их недостаточность, другими словами, анатомически сужение почти всегда сочетается с недостаточностью клапана. Наряду с этим в функциональном отношении сужение может настолько преобладать, что дает клиницисту право говорить о сужении и игнорировать недостаточность клапана.

Органическая недостаточность клапана в чистом виде наблюдается очень часто. В таких случаях обычно имеет место фиброзное укорочение заслонок без их срастания. Однако тугоподвижность утолщенных плотных заслонок, их срастание часто имеют следствием ту или другую степень сужения клапана

Таким образом, сочетание недостаточности и сужения клапана встречается весьма нередко, причем функционально преобладает или то, или другое. При этом порок клапанов обычно не имеет законченной формы с самого начала своего возникновения, а известное соотношение между стенозом и недостаточностью устанавливается лишь с течением времени. Связано это с тем обстоятельством, что лежащий в основе порока клапанов склероз заслонок, особенно ревматический фиброзный вальвулит, представляет собой не законченное изменение, а продолжающийся процесс разрастания соединительной ткани, ее сморщивания и пр., поэтому нередко к образовавшейся недостаточности клапана начинают присоединяться изменения, дающие признаки стеноза. В дальнейшем уже имеется ясное сочетание недостаточности со стенозом, а еще позднее начинают ясно преобладать явления стеноза.

Частота пороков отдельных клапанов та же, что и частота поражения их эндокардитами. На первом месте по частоте стоят пороки двустворчатого клапана — приблизительно 2/3 всех пороков; второе место занимают пороки аортального клапана, третье место — одновременное поражение двустворки и аорты, четвертое место — пороки трехстворчатого клапана правого сердца. Порок этого клапана редко бывает обособленным; гораздо чаще он наблюдается одновременно с пороком двустворки и аорты. Порок клапана легочной артерии бывает крайне редко, обычно на почве врожденного нарушения развития клапана.

В отдельности наиболее частые виды пороков клапанов дают следующие картины.

При сужении двустворчатого клапана отверстие клапана, нормально пропускающее два пальца, оказывается проходимым лишь для кончика мизинца или же для желобоватого зонда. При рассматривании клапана сверху через вскрытое левое предсердие его заслонки не различаются, клапан превращен в плотную с бугристой поверхностью воронку, иногда каменистую наощупь, с щелевидным или серповидным отверстием (рис. 91).

Кровь задерживается в левом предсердий, полость которого расширяется иногда до колоссальных размеров (20 см в поперечнике, вместимость — до 1 700—3 000 см³, Кауфман, Гедель, Буркхардт, Минковский). Мышечная ткань и слой эндокарда в таком предсердии обычно гипертрофированы. Расширенное левое предсердие может сдавливать левый возвратный нерв и вызывать его парез, давать симптомы сдавления левого легкого, пищевода, левой венечной артерии (приступы стенокардии). Застойные явления с левого предсердия передаются на малый круг кровообращения, а через легкие и легочную артерию — на правый желудочек сердца, который подвергается гипертрофии и расширению. В легких в связи с застоем наблюдают расширение, извитой ход легочных капилляров от переполнения их кровью и картину бурого уплотнения легкого Легочная артерия расширяется, что иногда обусловливает относительную недостаточность ее клапана.

В правом желудочке расширение его полости имеет следствием образование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, в связи с чем при систоле часть крови выбрасывается обратно в правое предсердие. Застойное расширение правого предсердия передается на полые вены, которые бывают расширены и переполнены кровью. Застой в дальнейшем распространяется на всю венозную систему (застойное уплотнение органов, мускатная печень, цианоз лица и кончиков пальцев, отеки и водянка серозных полостей). В расширенных предсердиях, особенно в ушках их, легко образуются марантические тромбы. В левом предсердии может оказаться свободный шаровидный тромб.

Левый желудочек при небольшом стенозе двустворки и хорошей компенсации со стороны левого предсердия и правого желудочка не изменяется. При значительном стенозе и ослаблении компенсации левый желудочек получает мало крови, спадается, уменьшается в объеме, что особенно бросается в глаза при резко расширенных предсердиях и большом правом желудочке. В прежние времена шли споры о том, развивается ли при таком состоянии левого желудочка атрофия его мускулатуры или нет. Кирх недавно установил, что в левом желудочке имеется как бы два пути тока крови: приносящий кровь тракт, идущий от отверстия двустворчатого клапана по задней стенке желудочка до его верхушки, и выносящий кровь тракт, идущий от верхушки по передней стенке и передней части перегородки до отверстия аортального клапана. Кирх установил, что при сужении двустворки наблюдается несомненная атрофия, но лишь в пределах приносящего кровь тракта.

При органической недостаточности двустворчатого клапана его укороченные створки не смыкаются при систолическом сокращении левого желудочка. При систоле кровь через не смыкающийся (недостаточный) клапан выбрасывается обратно в левое предсердие; последнее при этом подвергается расширению и вмещает избыточное количество крови. Явления застоя крови передаются на малый круг кровообращения и на правый желудочек. В легких имеется застой и бурая индурация. Правый желудочек подвергается гипертрофии, расширению. Нередко присоединяется относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Наряду с этими изменениями, общими с теми, которые наблюдаются при стенозе двустворки, состояние левого желудочка при недостаточности последней бывает совсем иным. Левый желудочек, получающий при диастоле значительное количество крови из левого предсердия, обычно бывает расширен и гипертрофирован. Таким образом, при недостаточности двустворчатого клапана все отделы сердца могут оказаться расширенными и гипертрофированными.

При очень частом сочетании сужения и недостаточности двустворчатого клапана явления со стороны левого предсердия, малого круга, правого сердца те же, что указаны выше. Левый желудочек при наличии ясной недостаточности увеличен, гипертрофирован; при преобладании стеноза он может быть нормальным или даже уменьшенным. При сочетании недостаточности и стеноза двустворчатого клапана бывает, что сначала преобладает недостаточность, при которой левый желудочек бывает гипертрофирован и расширен, а в дальнейшем происходит нарастание стеноза, который и преобладает в пороке. Указывают, что при этом расширенный в фазе преобладания недостаточности клапана левый желудочек может в фазе преобладания стеноза клапана подвергнуться сокращению и уменьшиться в объеме.

При пороках двустворчатого клапана левого сердца, т. е. при митральных пороках, явления застоя и аноксемии могут вызывать ряд последующих дегенеративных изменений в разных органах, в частности, и в мышце сердца («Декомпенсация сердца»). Митральный порок, особенно сужение клапана, возникшее в детстве, иногда имеет следствием задержку общего развития, роста, инфантилизм (митральный нанизм, болезнь Дюрозье, см. Штраусс).

Сужение аортального клапана в чистом виде бывает редко; обычно оно сочетается с недостаточностью его. При сужении аортального клапана его полулунные заслонки утолщены, плотны, спаяны между собой, часто петрифицированы; иногда аортальный клапан превращен в сплошное бугристое окаменевшее кольцо с щелевидным отверстием в нем. При систоле кровь с трудом проходит из левого желудочка через узкий аортальный клапан в аорту. Левый желудочек подвергается значительной гипертрофии, делается более длинным, яйцевидным и округлым. Утолщенная межжелудочковая перегородка образует выпуклость, вдающуюся в сторону правого желудочка, который при этом принимает вид как бы сплющенного придатка к левому желудочку. Наряду с гипертрофией часто имеется и расширение желудочка сначала в области выносящего кровь тракта, позднее — и в области приносящего кровь тракта. При такой «тоногенной» дилатации («Гипертрофические изменения» и «Расширение сердца») всегда наблюдается небольшой поворот сердца вокруг его продольной оси со смещением его левого края кпереди, а правого края — кзади. При значительном расширении левого желудочка образуется относительная недостаточность двустворчатого клапана. В таких случаях к явлениям стеноза аорты присоединяются последствия недостаточности двустворки, указанные выше.

Подклапанное сужение аорты (stenosis aortae subvalvularis) относится к случаям образования фиброзного вала на 1 —2 см ниже аортальных клапанов; такое кольцо дает сужение аортального конуса (Васильев). Ягик и Шлагенгауфер считают, что в основе этого порока лежит врожденное утолщение эндокарда.

Недостаточность клапана аорты имеет в основе сморщивание, укорочение, срастание со стенкой аорты полулунных заслонок аортального клапана. Это бывает следствием эндокардита, атеросклероза или результатом перехода на клапаны специфического процесса при сифилитическом мезаортите (по Адмюллеру, Витгейнштейну и Бродницу 75% случаев недостаточности аортальных клапанов относятся к сифилису). Реже имеет место относительная недостаточность вследствие расширения аорты. При недостаточности аортального клапана кровь во время диастолы из аорты поступает через не смыкающийся, недостаточный, клапан обратно в левый желудочек. Последний расширяется, гипертрофируется; расширение обычно захватывает также и восходящую аорту. Расширение левого желудочка может вести к относительной недостаточности двустворки со всеми последствиями.

При недостаточности аортального клапана сердце может подвергнуться особо значительному увеличению (бычье сердце, сог bovinum). Вследствие слабости диастолического давления в аорте страдает кровенаполнение венечных артерий. В результате этого могут иметь место припадки стенокардии и случаи внезапной смерти при мерцании желудочков. В аортальном конусе при недостаточности аорты нередко имеется образование пристеночных фиброзных кармашков.

Пороки трехстворчатого клапана правого сердца чаще всего выражаются в относительной недостаточности его при расширении правого желудочка, что обычно сопутствует митральным и аортальным порокам. Реже наблюдаются органические изменения лопастей трехстворки, являющиеся следствием эндокардита и выражающиеся в небольшом склерозе и укорочении заслонок, реже — в срастании их; это дает органическую недостаточность и стеноз трехстворки. Такой органический порок трехстворки гораздо чаще наблюдается наряду с органическим пороком двустворки и аортальных клапанов, причем редко достигает значительной степени. Гораздо реже имеет место самостоятельный, изолированный, порок трехстворки, например, резкий стеноз ее (Бригер, Дресслер и Фишер).

При пороках трехстворки происходит переполнение и расширение правого предсердия, переполнение кровью полых вен, застой во всей венозной системе, в печени (мускатная печень), в системе воротной вены. Наблюдается цианоз и желтушный оттенок покровов («Декомпенсация сердца»).

Пороки клапана легочной артерии, особенно образовавшиеся на почве прижизненного эндокардитического изменения полулунных заслонок легочной артерии или стойкого расширения ее просвета, очень редки (Феллгут). Несколько более часты врожденные пороки, главным образом врожденные стенозы клапана легочной артерии.

Комбинации пороков нескольких клапанов, как уже указывалось, чаще всего наблюдают в виде одновременного существования порока двустворчатого и аортального клапанов левого сердца. Иногда одновременно с пороком двустворчатого или аортального клапанов или с пороком того и другого клапана имеется поражение и трехстворчатого клапана правого сердца. При таких комбинированных (двойных и тройных) пороках не только суммируются вышеописанные следствия каждого из пороков, но сплошь и рядом компенсаторные приспособления, относящиеся к пороку одного из клапанов, как бы нейтрализуются пороком другого клапана. Наиболее тяжелым в этом отношении является сочетание недостаточности аортального клапана с сужением двустворчатого, так как необходимое при аортальной недостаточности наполнение кровью левого желудочка перед систолой («систолический объем») не обеспечивается кровью, проходящей через узкое отверстие стенозированного митрального клапана.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...