Внимательное изучение атеросклеротических изменений даже невооруженным глазом дает возможность установить участие в их развитии двух основных процессов: накопления жировых веществ в виде пятен и соединительнотканного утолщения стенки артерий. Вместе с тем выясняется, что процесс носит очаговый характер и сосредоточен во внутренней оболочке артерий. Микроскопическое исследование вполне подтверждает это. Изменения, наблюдаемые в местах развития липоидных пятен, описаны нами ранее. Липоиды в виде капель и зерен, а также в виде диффузных масс откладываются в глубоких слоях внутренней оболочки, отчасти также в прилежащих к ней слоях средней оболочки; они частью инфильтрируют промежуточное вещество, частью располагаются по ходу эластических пластинок и волокон гиперпластического слоя, особенно вдоль внутренней пограничной пластинки (рис. 160).

Во внутренних частях гиперпластического слоя и в соединительнотканном слое располагаются то в большем, то в меньшем количестве фагоцитирующие клетки, наполненные липоидными капельками (рис. 161).

Описанный вид изменений — липоидные пятна, или «чистое» ожирение внутренней оболочки, — наблюдается во всех возрастах, начиная с детского и до глубокой старости. У взрослых и в пожилом возрасте фокусы «чистого» ожирения сочетаются в разнообразных количественных соотношениях с соединительно-тканными утолщениями (бляшками). На основании подобных наблюдений давно уже возник вопрос об отношении между основными моментами атеросклеротического процесса — отложением липоидов во внутренней оболочке артерий и ее соединительнотканным утолщением. Данный вопрос является несомненно основным в проблеме патогенеза атеросклероза, так как от решения его зависит установление природы ранних стадий процесса.

В настоящее время имеются все основания признать, что отложение липоидов во внутренней оболочке именно и является самой ранней стадией атеросклероза и что из липоидных пятен в дальнейшем развиваются соединительнотканные утолщения (бляшки). В пользу этого взгляда говорит целый ряд данных (Ашоф, Салтыков, Любарш, Ранке, Аничков, Цинзерлинг, Волкова и др.).

а) Появление липоидных пятен во внутренней оболочке артерий всегда предшествует образованию атеросклеротических бляшек. Эта закономерность выступает совершенно отчетливо во всех отделах сосудистого аппарата, если только систематически исследовать соответствующие артерии и их разветвления по отдельным возрастным группам (Цинзерлинг, Волкова, Захарьевская).

б) В отдельных частях артериальной системы (венечных, мозговых, почечных артериях) бляшки всегда встречаются в более крупных артериях, а липоидные пятна в «чистом» виде — в более мелких. Эти соотношения вполне понятны, если учесть, что атеросклеротический процесс распространяется в направлении от более центральных артерий к периферическим.

в) Атеросклеротические бляшки всегда развиваются в тех местах, где в предшествующие возрастные периоды обыкновенно имеются липоидные пятна (Цинзерлинг).

г) Систематические микроскопические исследования разных этапов развития атеросклеротических изменений позволяют совершенно отчетливо установить все переходные стадии между липоидными отложениями (пятнами) и соединительнотканными бляшками (Цинзерлинг, Волкова). Более подробное описание этих стадий будет приведено ниже.

д) Экспериментальные исследования (кормление кроликов холестерином) показали, что вслед за отложением липоидов в стенках аорты разрастаются эластические и соединительнотканные волокна; при значительной продолжительности опыта удается получить утолщения на стенке аорты, вполне аналогичные атеросклеротическим бляшкам у человека (Аничков).

Приведенные положения говорят с очевидностью в пользу правильности унитариэтического взгляда на липоидные пятна и атеросклеротические бляшки артерий. Однако некоторые авторы все же придерживаются дуалистического толкования этих явлений, т. е. считают, что липоидные пятна и атеросклеротические бляшки представляют собой совершенно равные, не связанные друг с другом изменения (Фробезе, Бейтцке и др.). В пользу последнего взгляда приводят следующие соображения.

Во-первых, локализация бляшек не всегда вполне соответствует типичному местоположению липоидных пятен. Это, однако, правильно только по отношению к аорте, так как в других артериях можно с уверенностью исключить различия в расположении пятен и бляшек. Некоторые различия между формой и величиной пятен и бляшек, встречающиеся в аорте, не имеют существенного значения; они заключаются, например, в том, что новообразованная соединительная ткань может занимать несколько большую поверхность около липоидного очага.

Во-вторых, сторонники дуалистического взгляда указывают на то, что существуют чисто соединительнотканные атеросклеротические бляшки, совсем не содержащие или содержащие очень мало липоидных отложений. Однако систематическими исследованиями на большом материале установлено, что такие бляшки возникают из соединительнотканных утолщений, содержавших прежде более или менее значительные массы липоидов.

Оказывается, что последние могут рассасываться из бляшек, и это удается установить по целому ряду морфологических признаков (Цинзерлинг). Экспериментальные исследования также доказали возможность рассасывания липоидов из атеросклеротических бляшек и замещения их соединительной тканью (Аничков).

Из всего сказанного можно сделать вывод, что начальной стадией развития атеросклеротических изменений артерий является образование липоидных отложений (пятен) во внутренней оболочке. В дальнейшем липоидные пятна превращаются в атеросклеротические бляшки. Однако такое превращение, как уже указывалось раньше, происходит далеко не всегда и не в одинаковой степени. Так, например, в некоторых артериях, несмотря на раннее появление липоидных пятен, впоследствии развивается лишь очень мало бляшек; это наблюдается в плечевой артерии, в системе легочной артерии. По всей вероятности, многие липоидные отложения в артериях, появляющиеся в детском возрасте, подвергаются затем обратному развитию, не приведя к изменениям, характерным для атеросклероза (бляшки). Поэтому явления липоидоза артерий ряд авторов все же несколько отделяет от атеросклероза как определенной нозологической формы поражения артерий (Иорес, Гук, Рибберт, Асканази и др.). Однако это не дает права отрицать значения липоидных отложений во внутренней оболочке для развития атеросклероза, так как постоянно происходит переход их в атеросклеротические бляшки.

Рассмотрев вопрос о ранних стадиях атеросклероза и об отношении липоидных пятен артерий к склеротическим бляшкам, переходим к описанию развития бляшек и дальнейших изменений в них.

Во многих липоидных очагах внутренней оболочки артерий обнаруживается, начиная со второго десятилетия жизни, развитие соединительной ткани. Такие очаги имеют вид обычных липоидных пятен, но они крупны, несколько выступают в просвет артерий и покрыты сверху тонким полупросвечивающим беловатым наслоением. Микроскопически в таких липоидных очагах, помещающихся, как обычно, в гиперпластическом слое внутренней оболочки, имеется со стороны просвета артерии соединительнотканный слой. Последний сначала тонок, состоит из рыхлой соединительной ткани и представляет собой, по-видимому, продукт развития мало диференцированного субэндотелиального клеточного слоя. Небольшие поверхностные разрастания соединительной ткани, образующиеся над липоидными очагами, содержат тонкие переплетающиеся преколлагеновые и коллагеновые волокна, но сначала почти не содержат эластических волокон. Этим они отличаются от гиперпластического слоя внутренней оболочки артерий и ее соединительнотканного слоя, хотя и представляют собой в сущности непосредственное продолжение и утолщение последнего.

Липоидные пятна с соединительнотканным утолщением внутренней оболочки встречаются преимущественно в крупных артериях в молодом возрасте наряду с чисто липоидными очагами. В среднем и особенно в пожилом возрасте указанные изменения наблюдаются реже, уступая место более резким изменениям — атеросклеротическим бляшкам. Последние образуются в аорте и в венечных артериях уже в третьем десятилетии жизни (рис. 162).

Наименее сложно устроенные, сравнительно свежие атеросклеротические бляшки имеют следующее строение. В основании их расположен ожиревший гиперпластический слой внутренней оболочки, а над ним ближе к просвету имеется соединительнотканный пласт, образовавшийся из упомянутого выше тонкого слоя, покрывавшего с поверхности липоидный очаг. Вместо рыхлой соединительной ткани теперь здесь имеется слой плотной волокнистой ткани, состоящей из широких лентообразных гиалинизированных волокон, красящихся пикрофуксином в красный цвет. Среди этих волокон содержатся также тонкие эластические волоконца и вытянутые в продольном направлении соединительнотканные клетки. Последние часто представляются как бы оплетенными эластическими волокнами.

В поверхностных частях атеросклеротических бляшек количество эластических волокон особенно велико; здесь они обычно образуют более или менее широкую компактную полоску. Плотные коллагеновые волокна и промежуточное вещество в бляшках, особенно в глубоких частях их, так же как и гиперпластический слой, часто бывают инфильтрированы большим количеством липоидов.

Скопления липоидных веществ в бляшках имеют или мелкозернистый характер, или состоят из более крупных зерен и капель.

В участках бляшек, прилежащих снутри или с боков к липоидному очагу, лежат то в большем, то в меньшем количестве крупные фагоцитирующие клетки — макрофаги, содержащие большое количество липоидных включений. Местами такие клетки имеют вид так называемых «ксантомных» клеток. По мере накопления липоидных веществ в глубине бляшек утолщается также слой покрывающей их плотной соединительной ткани, однако полного параллелизма между этими явлениями не замечается. Можно встретить бляшки, содержащие большое количество липоидных отложений и слабо развитый соединительнотканный пласт, и, наоборот, —  бляшки, состоящие почти исключительно из плотной волокнистой соединительной ткани. Бляшки последнего типа образуются вторично из очагов, богатых липоидами, вследствие резорбции последних и замещения их соединительной тканью.

Отношение атеросклеротических бляшек к нормальным слоям внутренней оболочки артерий представляется в следующем виде. В пограничных участках между бляшкой и нормальной внутренней оболочкой артерий видно, что ее гиперпластический слой продолжается под бляшку, причем границей липоидных отложений, содержащихся как в нем, так и в самой бляшке, служит внутренняя пограничная пластинка. Что же касается собственно бляшки, т. е. составляющего ее пласта из плотной соединительной ткани, то он является в сущности продолжением и видоизменением соединительнотканного слоя внутренней оболочки. В местах перехода этого слоя в бляшку часто имеется скопление рыхлой соединительной ткани, богатой липоидными клетками, а также лимфоцитами и постепенно по направлению к бляшкам превращающейся в плотную волокнистую ткань.

Средняя оболочка артерий в участках, расположенных соответственно атеросклеротическим бляшкам, очень часто не представляет никаких изменений. Иногда лишь в ней заметно некоторое расширение промежутков, заполненных основным хромотропным мукоидным веществом. В других случаях средняя оболочка под бляшкой представляется истонченной, эластические волокна и пластинки в ней выпрямлены. Несомненно, такое истончение средней оболочки большей частью не является выражением ее атрофии, а зависит просто от того, что в месте расположения плотной не спадающейся бляшки средняя оболочка не претерпевает обычного посмертного сокращения и остается растянутой, как бы фиксированной, в том состоянии, в каком она была при жизни. Однако под более крупными плотными бляшками, особенно в случае отложения в них извести, иногда наблюдается столь резкое истончение средней оболочки с исчезанием мышечных волокон, что, несомненно, здесь имеет место ее атрофия. Последняя иногда бывает настолько резко выражена, что бляшка как бы непосредственно соединяется с наружной оболочкой, и на соответствующем участке имеется даже некоторое выпячивание стенки артерии наружу (например, в селезеночной артерии). Необходимо подчеркнуть, что, вопреки мнению некоторых авторов (Тома, Бейтцке), указанные изменения средней оболочки при атеросклеротических бляшках носят всегда вторичный характер. На большом материале легко проследить все последовательные стадии атрофии средней оболочки в зависимости от развития бляшек. Атрофические участки первичного характера, встречающиеся иногда в средней оболочке, не имеют прямого отношения к развитию атеросклеротических бляшек, о чем подробнее будет сказано на стр. Основные данные о сущности и патогенезе атеросклероза.

Другое изменение средней оболочки, часто встречающееся в участках соответственно атеросклеротическим бляшкам, заключается в отложении липоидных веществ. Наибольшее количество их обычно обнаруживается под бляшками, содержащими большое количество липоидов, особенно при явлениях резорбции последних.

Липоидные вещества скопляются обычно во внутренних частях средней оболочки под бляшкой, диффузно инфильтрируя промежуточное вещество или образуя в нем зернистые отложения. Небольшое количество липоидных зернышек содержится иногда и в мышечных клетках внутреннего слоя средней оболочки. В некоторых артериях (например, в общей сонной артерии) отложение липоидов в средней оболочке при атеросклерозе бывает выражено в особенно резкой степени, представляя собой, однако, всегда вторичное явление. Первичное ожирение средней оболочки артерий типа липоидоза промежуточного вещества почти не встречается.

Изменение наружной оболочки артерий при атеросклерозе встречается лишь при очень резких степенях поражения внутренней оболочки, при атероматозных формах процесса, особенно при рассасывании липоидов из бляшек. В этих случаях нередко возникает клеточная инфильтрация в наружной и средней оболочках и развитие в них капилляров.

Описав строение атеросклеротических бляшек в разных стадиях их образования, переходим к описанию развивающихся в них последующих явлений. К этим последним относятся: выпадение кристаллов холестерина, образование атероматозных очагов, отложение извести, образование язв и тромбов, образование вторичных липоидных очагов, а также соединительнотканных наслоений на бляшках и, наконец, рассасывание липоидных отложений с целым рядом изменений, характеризующих этот процесс.

Кристаллы, холестерина в очагах скопления липоидов в глубоких частях атеросклеротических бляшек нередко образуются уже довольно рано. Липоидные массы имеют здесь сначала характер диффузных скоплений, но затем по мере развития бляшки они становятся более отграниченными; среди содержащейся в них зернистой или мелкокапельной массы липоидов (главным образом анизотропных холестеринэстеров) появляются типичные пластинчатые или игольчатые кристаллы холестерина (рис. 163).

Следует отметить, что последние образуются в этих стадиях процесса не путем распада липоидных клеток и кристаллизации освобождающегося из них холестерина, как считали прежде, но путем все большего накопления липоидов в промежуточном веществе с последующим разложением липоидной смеси на отдельные более простые компоненты. Химическая сторона данного явления изучена еще очень слабо.

Процесс отложения извести в атеросклеротических бляшках был рассмотрен ранее (стр. Отложение извести в стенках артерии). Здесь мы можем только отметить, что он в разных случаях бывает выражен в различной степени. Иногда, невидимому, резкие степени обызвествления бляшек обусловливаются общим нарушением кальциевого обмена, так как в тех же случаях наблюдается, правда, далеко не всегда, значительный первичный кальциноз средней оболочки периферических артерий мышечного типа. По наблюдениям Вальтера, иногда вторичное отложение извести в атеросклеротических очагах приобретает особый прогрессирующий характер, например, в стенке аорты около устья верхней брыжеечной артерии. Здесь иногда возникают изменения, аналогичные наблюдаемым в клапанах аорты: в связи с липоидной инфильтрацией откладываются массы извести, затем постепенно разламывающиеся, между ними накапливается белковая масса, которая разбухает, снова пропитывается известью и т. д. В результате этих процессов, объем отложений извести резко увеличивается и образуются крупные бугристые выпячивания на внутренней поверхности сосуда.

Способ образования атероматозных очагов в атеросклеротических бляшках до сих пор не вполне выяснен. Образование атеромы начинается в глубоких частях атеросклеротических бляшек среди плотной гиалинизированной соединительной ткани. В противоположность прежним взглядам считают, что распад липоидных клеток при развитии атеромы не имеет существенного значения и что массы жирового распада образуются первично в промежуточном веществе и в коллагеновых волокнах. Последние сначала сохраняют еще в бляшках свойственную им фибриллярность, но затем, набухая и пропитываясь белковой «гиалиновой» субстанцией, становятся гомогенными; далее очертания отдельных волокон становятся не вполне отчетливыми, так что бляшка представляется местами состоящей из почти сплошных масс коллагенового гиалинизированного вещества. Среди последнего между кое-где еще сохранившимися толстыми гиалинизированными волокнами долго сохраняются вытянутые плоские соединительнотканные клетки. По их окружности гиалиновые массы нередко образуют подобие капсулы, т. е. гомогенные зоны, которые в противоположность остальной ткани бляшек не подвергаются инфильтрации липоидами.

Дальнейшее изменение, претерпеваемое коллагеновым гиалинизированным веществом бляшек, заключается частью в пропитывании его липоидами, частью, как считают некоторые авторы, в дезинтеграции и распаде (Юкере). Липоиды, скопляющиеся в большом количестве в глубине гиалинизированных бляшек, относятся к прежде образовавшимся здесь отложениям этих веществ, а также вероятно и вновь откладываются в коллагеновом гиалиновом веществе, обладающем, по-видимому, значительной адсорбционной способностью по отношению к липоидам. Образование атероматозных очагов начинается, по описанию Юкерса, с набухания и разрушения (просветления, дезинтеграции) гиалинизированных волокон; сначала образуются небольшие неправильные очаги их распада, большей частью содержащие также и массы липоидов. Какова роль липоидов в образовании массы атероматозного распада, остается неясным. По данным Юкерса, они не вызывают непосредственно распада гиалиновой субстанции, а вторично накопляются здесь и примешиваются к ней при ее дезинтеграции. Кроме распада гиалинизированных волокон и ожирения, известное значение при образовании атеромы имеют, по-видимому, также отек и пропитывание ткани бляшек хромотропным промежуточным веществом (Нидермейер). Местами при распаде вещества бляшек наблюдается также образование гомогенных или фибриллярных масс вроде тех, которые характерны для так называемого фибриноидного некроза.

Приведенные данные о происхождении атероматозных очагов в атеросклеротических бляшках указывают, по мнению ряда авторов, на вторично возникающие в бляшках некротические явления (Офюльс, Асканази, Юкере и др.); развитие последних пытаются даже объяснить различными токсическими влияниями (Юкере).

Правильное представление о сущности процессов, лежащих в основе образования атероматозных очагов, имеет важное значение для объяснения развития и атероматозных язв. Если признать, что атероматозные очаги возникают вследствие некроза вещества бляшек, то развитие язв можно объяснить очень просто: некротизация захватывает все большие участки бессосудистой плохо питающейся ткани бляшки, наконец, доходит до поверхностных слоев, последние прорываются и получается язва. Таким образом, согласно данному представлению, язва развивается путем невротизации, идущей изнутри бляшки к ее поверхности. Однако, помимо такого происхождения язв, допускают еще возможность развития их вследствие ожирения и распада поверхностных слоев атеросклеротических бляшек. Данный процесс тесно связан, по-видимому, с развитием вторичных соединительнотканных слоев в поверхностных частях атеросклеротических бляшек и будет рассмотрен дальше.

Атероматозные язвы, возникающие на стенке артерий при атеросклерозе, часто служат причиной образования тромботических отложений. Последние в аорте и крупных артериях бывают большей частью пристеночными и имеют вид довольно нежных сероватых фибринозных наслоений. Также нередко образуются и более значительные тромботические отложения, иногда в аорте, даже в виде полипозных масс. В более мелких артериях, например, в артериях головного мозга, тромбообразование на почве атероматозных язв очень часто ведет к закупорке просвета сосуда. Однако встречаются случаи, когда и в более крупных артериях, даже, например, в брюшной аорте, образуются на почве атероматозных изменений обтурирующие тромбы (Шубарт, Зельтер и др.). Тромбы, возникшие как следствие атероматозных язв, встречаются также на месте разделения общей сонной артерии (Киари), в артериях таза и нижних конечностей, иногда в брыжеечных (Ган) и других артериях. Особенно часто на почве атеросклеротических изменений наблюдается тромбоз венечных, артерий сердца, ведущий к закупорке их просвета. Типичным местом образования тромбов является здесь нисходящая ветвь левой венечной артерии, начиная от места отхождения ее от главного ствола.

Мы рассмотрели последовательно все этапы развития атеросклеротических изменений артерий вплоть до образования атероматозных язв. Особенно важную роль во всех стадиях процесса играет, как мы видели, прогрессирующее отложение липоидов (главным образом соединений холестерина) во внутренней оболочке артерий, а в дальнейшем — и в атеросклеротических бляшках. Развитие соединительной ткани носит при этом вторичный характер, представляя собой как бы реакцию на липоидную инфильтрацию внутренней оболочки. В результате возникают бляшки, очень богатые липоидными отложениями с образованием атероматозных очагов.

Таким образом, в данных случаях имеет место прогрессирующее развитие атеросклеротических изменений, связанное с обильным отложением липоидов. Последние приносятся током лимфы из просвета сосуда и накопляются все в большем количестве в промежуточном веществе. Однако ток лимфы через стенку артерий может очевидно способствовать и удалению из нее липоидов. Возможность рассасывания липоидов из атеросклеротических очагов допускалась некоторыми авторами, но точнее этот процесс был прослежен Цинзерлингом при систематическом повозрастном исследовании изменений в аорте. Сравнительное изучение пораженных участков (например, в области границы синусов аорты) по возрастам дало возможность выделить, наряду с прогрессирующим развитием атеросклеротических изменений, также явления обратного развития (резорбции) липоидных отложений с замещением их соединительной тканью.

Признаки обратного развития липоидной инфильтрации следующие (Цинзерлинг):

а) фокусный характер ожирения промежуточного вещества по сравнению с более диффузным при свежем процессе;

б) грубозернистый вид липоидных масс по сравнению с более тонкодисперсным характером их в прогрессирующих стадиях;

в) наличие кристаллов холестерина в соединительной ткани бляшек при небольшом количестве зернистых или каплевидных липоидов (кристаллы холестерина, как труднее подвергающиеся резорбции, дольше остаются лежать в бляшках);

г) ожирение клеток, особенно скопление «ксантомных» клеток, во внутренней оболочке при отсутствии липоидных отложений в промежуточном веществе;

д) очаги образования коллагенового вещества в глубоких слоях внутренней оболочки или бляшки (на месте липоидных отложений, подвергшихся резорбции);

е) развитие резкого соединительнотканного утолщения при относительно небольшом содержании в нем липоидов;

ж) перенос липоидов из внутренней оболочки в среднюю, что указывает на пути их удаления из стенки артерий.

Приведенные признаки обратного развития липоидных отложений указывают на участие в нем двух процессов: изменений физического (а может быть и химического) характера в липоидных массах, скопившихся в стенках артерий, и рассасывания липоидов. Наличие кристаллов холестерина в глубоких частях соединительнотканных бляшек при отсутствии других липоидов является особенно важным признаком происходящей дезинтеграции липоидной смеси с последующим всасыванием более легко резорбируемых липоидов. Остатки последних в виде отдельных капель нейтрального жира во внутренней оболочке, в виде целых «полос» ожирения в средней оболочке, а также в виде липоидных клеток, рассеянных по ходу vasa vasorum в средней и наружной оболочках, т. е. по пути всасывания липоидов, указывают с несомненностью на обратное развитие липоидных очагов.

В результате рассасывания липоидов из атеросклеротических утолщений внутренней оболочки получаются бляшки «чисто» соединительно-тканного характера, однако в них, как правило, удается находить те или иные признаки бывшего отложения липоидов, например, в виде кристаллов холестерина, лежащих небольшими группами или даже поодиночке среди волокнистой гиалинизированной соединительной ткани. Такие кристаллы не вызывают никаких реактивных явлений и остаются лежать в глубине атеросклеротических бляшек, по-видимому, очень долго, как бы замурованные в окружающей ткани.

Процесс резорбции липоидных веществ из атеросклеротических бляшек (рис. 164, 165, 166) обычно протекает довольно вяло, без резких реактивных изменений. Однако иногда последние бывают выражены довольно сильно, например, при скоплении больших количеств липоидов в тех местах, где около них имеются участки рыхлой соединительной ткани. Здесь обычно многие соединительнотканные клетки накопляют капельки липоидов, превращаясь в типичные ксантомные клетки, вместе с тем липоидные отложения в промежуточной ткани бляшки исчезают. При более резких степенях отложения липоидов иногда наблюдается даже скопление одноядерных блуждающих клеток — лимфоцитов и полибластов — около липоидных очагов, а также по ходу vasa vasorum в средней и наружной оболочках. Здесь же в резких случаях наблюдается развитие новых капилляров, которые частью проникают в утолщенную внутреннюю оболочку (или бляшку) и бывают окружены липоидными клетками. Часть таких капилляров может образоваться также путем непосредственного врастания из просвета артерии (Волкова) на месте бляшек (рис. 165). Иногда инфильтрация оболочек артерии одноядерными блуждающими клетками и развитие капилляров бывают выражены настолько сильно, что может возникнуть даже предположение о сифилитическом аортите. Однако топографическое соответствие инфильтратов липоидным отложениям, менее значительное, чем при сифилисе, разрушение эластических структур, слабее выраженные явления рубцевания, отсутствие плазматических клеток обычно позволяют в соответствующих случаях отвергнуть диагноз сифилитического аортита (Моисеев).

Обратное развитие липоидных очагов при атеросклерозе наблюдается обычно в отдельных местах исследуемой артерии, например, аорты; однако во всей аорте в целом, наряду со старыми развивающимися обратно изменениями, часто имеются также участки свежего отложения липоидов, что является выражением новых «волн» этого процесса. По данным Цинзерлинга уже с 12—13 лет можно видеть в аорте, во-первых, более старые изменения, особенно в начальной части, в виде фиброзных бляшек с кристаллами холестерина в глубоких частях; во-вторых, очаги более свежего отложения липоидных веществ во внутренней оболочке с преимущественным накоплением их в макрофагах (липоидных клетках); в-третьих, участки совсем свежей инфильтрации промежуточного вещества внутренней оболочки. Повторные отложения липоидов при новых «волнах» этого процесса наблюдаются особенно часто на месте старых атеросклеротических изменений. Если вторичное отложение липоидов происходит на месте соединительнотканного утолщения (бляшки) внутреннего слоя в его поверхностных частях, то здесь вслед за липоидной инфильтрацией снова начинается развитие соединительной ткани. На границе между прежней бляшкой и новым соединительнотканным наслоением часто находится полоска из эластических волокон — остаток густого эластического сплетения, которое обычно образуется в поверхностных частях атеросклеротических бляшек. Повторные отложения липоидов с последующим развитием новых соединительнотканных наслоений на основе старых атеросклеротических бляшек могут, по-видимому, возникать по нескольку раз в течение жизни. Вследствие этого мы часто наблюдаем при атеросклерозе соединительнотканные бляшки, составленные из нескольких слоев — как бы «многоэтажные» бляшки.

В пожилом возрасте атеросклеротические бляшки обычно приобретают наиболее резко выраженный плотный фиброзный, гиалиновый характер (рис. 167, 168).

Такие бляшки в отличие от более рыхлых свежих соединительнотканных утолщений внутренней оболочки в особенно резкой степени подвергаются вторичной липоидной инфильтрации. Последнее обстоятельство, вероятно, является одной из причин того, что атеросклероз у стариков столь часто приобретает резко прогрессирующий характер. Вместе с тем весь процесс как бы передвигается из более глубоких гипертрофических физиологических слоев внутренней оболочки и из глубоких частей бляшек во вновь образованные поверхностные соединительнотканные слои. Возможно, что появление узур и изъязвлений в бляшках зависит от перехода атеросклеротических изменений в их более поверхностные слои.

Из сказанного ясно, что атеросклеротический процесс протекает в ряде случаев в виде отдельных периодов усиления или ослабления. В основе этого явления лежит прогрессирующее накопление липоидных веществ в артериальной стенке, чередующееся с их резорбцией. Систематическое повозрастное исследование морфогенеза атеросклеротических изменений всех главнейших отделов артериальной системы (работы Отдела патологической анатомии ВИЭМ) дает богатый материал для суждения о патогенезе атеросклероза. Особое значение приведенные данные получили еще благодаря тому, что их удалось тесно связать с результатами многочисленных экспериментальных исследований по атеросклерозу. Поэтому прежде чем переходить к рассмотрению вопроса о патогенезе атеросклероза, необходимо коснуться основных выводов из экспериментальных работ в данной области.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...