Гипертрофические изменения затрагивают обычно не все оболочки артериальной стенки в равной мере, а главным образом какую-нибудь одну из них, преимущественно внутреннюю. Именно в этой оболочке имеется наибольшее количество малодиференцированных «камбиальных» элементов (Щелкунов), способных к пролиферации и разнообразным превращениям. Отсюда понятно, что гипертрофические изменения со стороны внутренней оболочки как наиболее сильно реагирующего слоя артериальной стенки наблюдаются чрезвычайно часто в виде вторичных явлений при самых разнообразных воздействиях на артерии. Инфильтрация липоидами, воспалительные изменения, внедрение инородных тел (например, паразитов, — см. исследования Цинзерлинга об аортах лошадей) и др. — все эти процессы приводят к гипертрофии внутренней оболочки. Однако при различных воздействиях и гипертрофические изменения внутренней оболочки имеют несколько различный характер. Изменения других оболочек стенки артерий при гипертрофических явлениях во внутренней оболочке в ряде случаев бывают совершенно иного рода: здесь могут, например, наблюдаться даже явления атрофии как первичного происхождения, так и вторичного, вызванные разрастанием внутренней оболочки.

Все случаи гипертрофических изменений внутренней оболочки артерий целесообразно разбить на несколько видов в зависимости от их происхождения. На некоторых видах первичной гиперплазии структурных элементов внутренней оболочки мы остановимся несколько подробнее, о вторичных же только упомянем, так как о них будет подробнее сказано при описании первичных поражений, с которыми они связаны.

а) Врожденная очаговая гипертрофия внутренней оболочки встречается в виде указанных в статье («Нормальное строение и развитие», стр. Нормальное строение и развитие артерий) участков гиперплазии эластической ткани внутренней оболочки, имеющих вид поперечных волнообразных линий, особенно ясно заметных в грудной аорте у детей между устьями межреберных артерий (Эрнст, Салтыков, Рибберт). Роль этих гиперпластических явлений неясна: одни усматривают в них «защитные» приспособления, препятствующие перерастяжению аорты, другие — структуры, избыточно образованные при эмбриональном развитии (Рибберт).

Аналогичные утолщения внутренней оболочки, возникшие еще в эмбриональном периоде, описал также Брохер во внутренней сонной артерии.

б) Возрастная гипертрофия элементов внутренней оболочки характеризуется закономерным развитием трех типичных слоев, описанных Иоресом («Возрастные изменения», стр. Возрастные изменения артерий).

в) Функциональная гипертрофия наблюдается при повышении механической нагрузки на стенку артерий, т. е. при повышении кровяного давления во всей кровеносной системе или при увеличении кровенаполнения данной артерии и ее ветвей. К этой группе относятся гиперпластические явления во внутренней, а также и в средней оболочках, возникающие при общей гипертонии разного происхождения и местно при развитии коллатерального кровообращения.

При гипертонии наблюдаются в крупных центральных артериях, и особенно в периферических артериях мышечного типа, значительные гиперпластические изменения со стороны эластических элементов (Гук, Герксгеймер, Рюль, А. Дитрих). По мнению Гука, даже непродолжительная гипертония ведет к гиперплазии эластической ткани артерий. Рассматриваемые изменения при гипертонии заключаются в особенно резком развитии эластического гиперпластического слоя внутренней оболочки. Последний в случаях гипертонии развит, однако, не вполне равномерно в разных отделах артериальной системы. В некоторых артериях эластическая гиперплазия внутренней оболочки достигает особенно резкой степени, например, в мелких артериях почек, в артериях головного мозга. Во внутрипочечных артериях, особенно в аа. arcuatae и interlobulares, в отличие от крупных артерий почек, эластическая гиперплазия внутренней оболочки преобладает над гиперплазией соединительной ткани. Эластические мембраны располагаются во внутренней оболочке этих артерий в несколько рядов («эластоз», по Фольгарту, рис. 133).

Гипертрофических изменений в средней оболочке вопреки мнению некоторых авторов (Фишберг, Мерфи и Грилл) при этом не наблюдается или они бывают лишь в редких случаях (Фар, Захарьевская); в средней оболочке обнаруживается при этом даже некоторое истончение. Однако эластическая гиперплазия внутренней оболочки внутрипочечных артерий наблюдается не только в случаях гипертонии: она относится к обычным возрастным изменениям (Оппенгейм, Захарьевская), но при гипертонии бывает выражена особенно резко.

В артериях головного мозга эластическая гиперплазия внутренней оболочки при гипертонии наблюдается преимущественно в области putamen (Волкова), хотя и не в столь сильной степени, как в артериях почек. В артериях мозга она также представляет собой лишь результат значительного усиления процесса нормальной возрастной эластической гиперплазии. Гипертрофию мышечных волокон средней оболочки артерий в случаях гипертонии отмечали многие авторы, особенно Ашоф и Гук (в аорте), а также Рюль и А. Дитрих (в периферических артериях).

Гипертрофия стенок коллатеральных артерий при усилении по ним кровотока, вследствие закрытия главного ствола, представляет собой в сущности более сложное явление, чем только увеличение количества и объема отдельных структурных элементов артериальной стенки, как это думали прежде (Нотнагель, Габерер). В данном случае происходит также и процесс перестройки стенки артерии с уничтожением части прежних эластических структур и образованием новых. Так, например, внутренняя эластическая пластинка распадается на части и исчезает, заменяясь целым рядом новых мембран и волокон (Щелкунов).

Термин «функциональная гипертрофия» внутренней оболочки в сущности включает в себя также понятие и о ее компенсаторной гипертрофии. Термином компенсаторная гипертрофия внутренней оболочки пользовались прежде чрезвычайно широко, особенно Тома и его сотрудники. Они называли компенсаторными утолщения внутренней оболочки самого разнообразного происхождения, исходя из предвзятой мысли, что во всех случаях имеет место первичное расширение просвета артерий; по их мнению, такое расширение вызывает замедление тока крови, что и ведет к утолщению внутренней оболочки, вследствие чего восстанавливается прежняя величина просвета. Расширение просвета артерий обусловливается самыми разнообразными причинами: оно развивается с возрастом (по Тома — вследствие прекращения плацентарного кровотока, стр. Возрастные изменения артерий) или возникает вследствие патологического ослабления средней оболочки («изнашивания», «ангиомаляции»), различных ее повреждений и пр. Таким образом, компенсаторное утолщение внутренней оболочки Тома и ряд других авторов (Пекельхаринг, Бенеке и др.) считали собственно компенсацией возникающих в течение жизни ненормальных гемодинамических соотношений (несоответствие между величиной просвета артерий и степенью их кровенаполнения).

Однако это воззрение отличается большой неясностью: при нем совершенно произвольно допускается (Иорес), что уменьшение кровенаполнения артерий действует на их стенки как «формативный» раздражитель. Факт утолщения стенок артерий (в том числе и внутренней оболочки) при развитии коллатерального кровообращения совершенно противоречит такому представлению, так как здесь имеет место утолщение стенки при увеличенном кровенаполнении. Другая слабая сторона учения Тома заключается в том, что он соединяет вместе по внешнему признаку гипертрофии совершенно не сходные между собой явления, возникающие во внутренней оболочке, только потому, что они в конечном счете приводят к ее утолщению. Между тем внимательное изучение развития всех относящихся сюда изменений показывает, что между ними имеются резкие различия. Так, например, совершенно отличны и несравнимы возрастные, атеросклеротические, воспалительные и другие утолщения внутренней оболочки. Из сказанного ясно, что у нас нет в настоящее время достаточных оснований для признания компенсаторного происхождения гипертрофии внутренней оболочки артерий в том смысле, как это понимал Тома. Более приемлемым кажется объяснение компенсаторной природы гипертрофии внутренней оболочки, выдвинутое Ашофом (главным образом для возрастной гипертрофии). По его представлениям, развитие внутренней оболочки обусловливается механическими воздействиями на стенки артерий — давлением на них крови, напряжением их и пр. Это толкование подтверждается рядом фактов: типичной локализацией утолщений внутреннего слоя у мест ответвления артерий, резким развитием гиперпластических слоев при гипертонии и пр. Однако данное Ашофом объяснение компенсаторной природы гипертрофии внутреннего слоя в сущности уничтожает всякое отличие между этим видом гипертрофии и рассмотренным выше утолщением функционального характера: в том и в другом случае имеется разрастание ткани в связи с усиленной деятельностью вследствие повышения механической нагрузки.

г) Реактивная гипертрофия внутренней оболочки возникает вторично (реактивно) при различных первичных изменениях артериальной стенки; сюда относятся отложение продуктов обмена, например, липоидов при атеросклерозе, воспалительные изменения в наружной и средней оболочках, например, при сифилитическом мезаортите. Внутренняя оболочка в этих случаях утолщается преимущественно за счет разрастания в ней соединительной ткани. Способ возникновения реактивного утолщения внутренней оболочки, по-видимому, различен: в одних случаях оно развивается под влиянием непосредственного раздражения, оказываемого веществами, откладывающимися во внутренней оболочке, в других случаях речь идет, по-видимому, о каком-то отдаленном воздействии со стороны средней и наружной оболочек артериальной стенки. В подобных случаях некоторые авторы говорят, как и при функциональной гипертрофии внутренней оболочки, об ее компенсаторной гипертрофии. Они относят к последней всякие утолщения внутренней оболочки, наступающие при наличии воспалительных очагов в остальных оболочках артериальной стенки (Баумгартен), а также при раздражении артерии со стороны ее наружной оболочки (например, раствором азотнокислого серебра, опыты Сумикава, рис. 134).

Впрочем, как признает и Иорес, очень трудно решить, насколько в этих случаях утолщение внутренней оболочки носит действительно компенсаторный характер. Вряд ли такое утолщение имеет и воспалительное происхождение, так как нередко оно развивается вдали от воспалительного очага, находящегося, например, где-нибудь в наружной оболочке или даже в околососудистой ткани. Ввиду неясности происхождения в подобных случаях утолщения внутренней оболочки лучше все же не относить его к явлениям компенсаторной гипертрофии.

д) Воспалительная гипертрофия внутренней оболочки артерий, развивающаяся при эндартериите или тромбартериите, остается в виде соединительнотканного утолщения внутреннего слоя, иногда с облитерацией просвета артерии (см. «Воспалительные изменения»).

е) Регенераторная гипертрофия встречается также преимущественно во внутренней оболочке. Значительное разрастание в ней соединительной ткани наблюдается при разнообразных нарушениях целости стенок артерий. Заживление ранений артериальной стенки, равно как и замещение некротизированных тканей обычно сопровождается выраженным утолщением внутренней оболочки на соответствующих участках.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...