Законченность структуры артериальных стенок только кажущаяся, так как в течение жизни они претерпевают весьма сложные и разнообразные превращения. Последние обычно объединяют вместе под названием возрастные изменения артерий. Однако в сущности такое объединение носит чисто формальный характер и оправдывается лишь крайней трудностью разграничения отдельных видов так называемых возрастных изменений артерий. Между тем эти изменения имеют, несомненно, совершенно разную природу и значение: одни из них являются следствием нормального роста и диференцировки артериальной стенки в периоде постэмбрионального развития, другие — результатом функциональной аккомодации к изменениям гемодинамических условий, постоянно происходящим в течение жизни; наконец, третьи представляют собой одно из выражений старческих явлений.

Возрастные, особенно старческие изменения артерий заметны уже макроскопически. В периоде роста организма наблюдается равномерное общее увеличение размеров артерий, зависящее как от нарастания ширины просвета, так и от соответствующего утолщения стенки (Ресле, Кани). Продолжающиеся по окончании периода роста, хотя и гораздо слабее выраженные увеличение ширины просвета (Шеель, Кани, Яффе и Штернберг) и утолщение стенок артерий относятся, повидимому, главным образом к явлениям функциональной приспособляемости. Наконец, в более позднем возрасте, примерно с 50 лет, начинают присоединяться собственно старческие изменения, выражающиеся главным образом расширением просвета артерий вследствие уменьшения их эластических свойств (Шеель); при этом толщина стенки артерий, особенно в глубокой старости, бывает даже уменьшенной. По данным Кани, ширина просвета артерий (аорты) в течение жизни все время увеличивается, причем Примерно с 50 лет начинается расширение собственно старческого характера (без соответствующего утолщения стенок). Легочная артерия в молодом возрасте шире, чем аорта над клапанами, но, начиная с 40—50 лет, аорта становится шире (Шеель, Фабер).

Особенно заметно в старости понижение эластических свойств артерий, определяемое даже без специальных измерений: края артерий после поперечной перерезки почти не расходятся, растягивание отрезков артерий удается лишь в небольших пределах и с применением значительной силы. Ослабление эластических свойств артерий выражается не только их расширением, но и их удлинением. В норме эластические структуры артерий находятся под известным напряжением, артерии как бы вытянуты в продольном направлении. Удлинение артерий вследствие ослабления эластических свойств ведет к извитости их, особенно хорошо заметной, например, на височной артерии. Обычно извитость периферических артерий, а также их плотность считают признаками артериосклероза, однако такое мнение неправильно: это свидетельствует лишь о выраженных возрастных (старческих) изменениях, которые далеко не всегда сочетаются с резким артериосклерозом (атеросклерозом).

Удлинение аорты в пожилом возрасте особенно резко выражено в нижней грудной и в брюшной части, что объясняется опущением в старости органов брюшной полости (Фогт). В связи с удлинением аорты соответственно изменяется и ход межреберных артерий в их начальной части.

Основываясь на возрастных изменениях артерий, Ашоф различает (на примере аорты) три периода «жизни сосудов»: период нарастания всех тканевых элементов сосудистой стенки (примерно до 33 лет), период сохранения сосудами их свойств (примерно до 45 лет) и период расширения сосудов (старческая эктазия). Такое подразделение, конечно, очень условно; особенно большие сомнения вызывает существование второго периода. Исследование большого количества разных артерий показывает, что в течение жизни возрастные изменения развиваются непрерывно с известной закономерностью и по мере своего нарастания переходят в старческие.

Микроскопически возрастные изменения артерий обнаруживаются во всех трех оболочках. В общем они довольно сходны в артериях как эластического, так и мышечного типа, но значительно отличаются по объему, главным образом в зависимости от калибра артерий. Наиболее резко выражены всегда возрастные изменения внутренней оболочки (Ашоф, Иорес). У новорожденных внутренняя оболочка большей частью состоит только из внутренней эластической пластинки и эндотелиальной выстилки (с лежащим под ней пластом субэндотелиальных клеток). Однако уже очень рано в некоторых крупных артериях еще у эмбриона или в первые дни внеутробной жизни начинается как бы отщепление от внутренней эластической пластинки отдельных эластических волокон, которые образуют затем эластическую пластинку, проходящую кнутри от первой (рис. 128, 129, 130). Между этими двумя пластинками появляются также продольно расположенные мышечные клетки (вероятно, путем внедрения из средней оболочки) и отдельные тонкие эластические волокна. Таким путем образуется мышечно-эластический слой. Вновь образованная пластинка, отграничивающая его снутри, или так называемая внутренняя пограничная пластинка, в свою очередь начинает расщепляться на ряд пластинок и волокон, образуя эластический гиперпластический слой.

Возможность новообразования эластических волокон в стенке артерий путем отщепления от внутренней эластической пластинки или расщепления пластинок признается не всеми авторами. В частности, Гук считает, что развитие эластических волокон происходит из индиферентного промежуточного вещества, в котором возникают сначала фибриллярные структуры, потом импрегнирующиеся эластином. Кучинский указывает, что наличие во внутренней оболочке ряда вновь образованных эластических волокон на тангенциальных срезах может быть кажущимся. Однако исследования Сьевалля не подтвердили этого мнения. По данным Щелкунова, эластические волокна образуются во внутренней оболочке благодаря деятельности клеток субэндотелиального камбиального
слоя.

В связи с понижением эластических свойств артерий в пожилом возрасте происходит уменьшение извитости (выпрямление) внутренней эластической пластинки и других мембран и волокон стенок артерий. Ранке объясняет упругость артерий не эластической растяжимостью указанных пластинок и волокон (наподобие резины), а их извитым ходом, как у пружин. По его представлению, при растягивании артерий происходит не растяжение эластических мембран и волокон, а расправление их спиральной закрученности. Поэтому и уменьшение эластических свойств артерий в старости зависит от выпрямления спиральной закрученности эластических элементов вследствие их изнашиваемости. Взгляды Ранке были, однако, опровергнуты после изучения эластических свойств мембран стенок артерий при помощи микроманипулятора (исследования Петерсена и Реденца и др.).

Самый внутренний, соединительнотканный, слой внутренней оболочки артерий образуется независимо от более глубоких эластических слоев, вероятно, из субэндотелиальной клеточной прослойки. В некоторых артериях (например, в венечных артериях сердца, в аорте) он начинает развиваться еще в молодом возрасте. Сначала соединительнотканный слой бывает рыхлым и содержит отростчатые клетки и тонкие волокна; в дальнейшем он становится более плотным, в нем образуется много коллагеновых волокон. Возрастное изменение слоев внутренней оболочки начинается всегда в местах разветвления артерий и распространяется в дистальном направлении, т. е. от крупных артерий — на их ветви и дальнейшие разветвления. Обычно в главных стволах артериальных систем в зрелом возрасте имеются вполне развитые структуры внутренней оболочки, между тем как в ветвях идет еще образование типичных слоев, а в более мелких артериях происходит только отщепление первых эластических волокон от внутренней пластинки.

Возрастное утолщение внутренней оболочки в одних артериях, особенно в венечных артериях сердца, выражено чрезвычайно резко, в других оно проявляется более слабо. Порядок образования и степень развития отдельных слоев внутренней оболочки подвержены значительным колебаниям. Иногда преобладает развитие мышечно-эластического слоя, иногда же, наоборот, все утолщение внутренней оболочки происходит за счет гиперпластического слоя, часто с присоединением к нему также и соединительнотканного слоя (И. Е. Левин).

Различия в степени развития возрастных изменений внутренней оболочки имеют некоторое значение при возникновении патологических изменений артерий, особенно липоидоза и атеросклероза. Нередко в прежнее время возрастные утолщения внутренней оболочки ошибочно принимали за проявление артериосклероза (атеросклероза), чему отчасти способствовало одинаковое расположение тех и других изменений, например, в местах разветвления артерий.

К изменениям артерий, связанным с возрастом, относится также и накопление в их стенках промежуточного мукоидного вещества (стр. Нормальное строение и развитие артерий). Постепенно тканевые промежутки, занятые этим веществом, становятся более широкими, окрашивается оно более резко (Соловьев). Повидимому, возрастное накопление мукоидного вещества в стенках артерий связано с развитием в них коллагеновых волокон. Возможно, что увеличение количества хромотропного вещества в стенках артерий, а также предполагаемые изменения его физико-химических свойств (Гук, Шмидтман) способствуют отложению липоидов и извести в стенках артерий, так как отложение этих веществ происходит первоначально именно в промежуточном веществе.

Особенного внимания заслуживают возрастные изменения средней оболочки артерий, описанные главным образом Штеммлером и Троицкой-Андреевой. Помимо накопления промежуточного вещества, в средней оболочке с возрастом также увеличивается количество коллагеновых волокон. Резкой степени развитие коллагеновых волокон достигает с возрастом в средней оболочке крупных артерий эластического типа, но здесь указанных волокон вообще очень много и они толсты, так что возрастные различия выступают не очень резко.

Артерии мышечного типа в раннем детстве содержат в небольшом количестве рассеянные между мышечными клетками средней оболочки тонкие преколлагеновые и коллагеновые волокна. С возрастом в связи с увеличением количества тех и других происходит неравномерное распределение мышечных элементов в виде отдельных групп («цирроз» средней оболочки по Соболеву). Вместе с тем наблюдается гиалиноз многих коллагеновых волокон. Новообразование их идет в общем диффузно по всей средней оболочке, однако в наружных ее частях, вероятно, по окружности vasa vasorum встречаются также небольшие очаговые скопления соединительной ткани. Никакой связи между фиброзом средней ободочки и развитием атеросклероза заметить не удается (Штеммлер).

Возрастное развитие коллагеновых волокон в средней оболочке начинается всегда с разрастания аргентофилышх преколлагеновых волоконец, превращающихся затем в коллагеновые волокна. Одновременно происходит некоторая атрофия мышечных элементов. Описанные возрастные изменения средней оболочки проявляются довольно равномерно во всех более крупных артериях мышечного типа. По направлению к более мелким артериям степень изменений уменьшается.

Некоторые относят к нормальным возрастным изменениям средней оболочки появление в ней небольших отложений извести. Они встречаются, как правило, в виде зерен, дающих характерные для извести реакции; эти зерна появляются в промежуточном веществе и по ходу эластических волокон средней оболочки. Ввиду тесной связи таких известковых отложений с патологическим кальцинозом средней оболочки они будут рассмотрены в соответствующем разделе («Отложение извести»). Отдельно будут рассмотрены и некоторые дистрофические и гиперпластические изменения эластической ткани внутренней и средней оболочек, частью прогрессирующие с возрастом, но имеющие, по-видимому, главным образом значение функциональных приспособлений к нормальным и патологическим изменениям гемодинамических условий в сосудистой системе.

Возрастные изменения наружной оболочки артерий изучены очень мало. Известно только в общих чертах, что ткань наружной оболочки с возрастом становится более плотной и более богатой грубыми коллагеновыми волокнами.

Происхождение и значение возрастных изменений артерий нельзя считать выясненным. Как указано выше, здесь имеется целый комплекс изменений неодинакового характера, которые очень трудно объяснить с одной точки зрения; поэтому все взгляды, высказанные в литературе по поводу происхождения возрастных изменений артерий, имеют весьма относительное значение. Совершенно оставлено старое объяснение рассматриваемых явлений, данное Тома (1883), а именно, что развитие внутренней оболочки (собственно, ее соединительнотканного слоя) происходит после рождения вследствие выпадения плацентарного кровообращения. Прекращение притока крови из пупочных артерий создает в части артериальной системы, ближайшей к месту притока плацентарной крови, несоответствие между шириной просвета и количеством содержащейся в нем крови. Такое несоответствие, по представлению Тома, вызывает замедление тока крови, что является в свою очередь раздражителем для внутренней оболочки (первый «гистомеханический закон» Тома) и ведет к ее гипертрофии.

Приведенный взгляд Тома на происхождение возрастного утолщения внутренней оболочки встретил серьезные возражения главным образом со стороны Фукса, указавшего на невероятность допущения, что однажды остро возникающее прекращение плацентарного кровотока вызывает длительные гипертрофические изменения внутреннего слоя, продолжающиеся целые десятилетия. Далее указывалось, что возрастная гипертрофия внутренней оболочки не ограничивается только главными путями прохождения плацентарной крови, но захватывает и все остальные отделы артериальной системы. Все эти данные, а также факт отсутствия у многих животных изменений артерий после перерыва плацентарного кровообращения, позволяет отвергнуть объяснение Тома, данное им происхождению возрастной гипертрофии внутренней оболочки.

Ашоф относит возрастную гипертрофию внутренней оболочки к компенсаторным явлениям, развивающимся сначала в связи с ростом организма, а в пожилом возрасте — в результате расширения артерий на почве понижения их эластических свойств. Первичным процессом в последнем случае является, таким образом, по мнению Ашофа, изменение эластической ткани артерий, связанное с возрастом. Это изменение выражается физически понижением «эластического совершенства» и повышением «эластического сопротивления» (Ранке, Рейтерваль, Моисеев). Морфологически также отмечали в связи с возрастом изменение эластической ткани сосудов — превращение эластина в элацин Унна (А. Шульц).

Всякое длительное уменьшение напряжения эластических элементов артерий ведет, по Ашофу, к развитию соединительной ткани в артериальной стенке.

Однако и объяснение, данное Ашофом возрастному утолщению внутренней оболочки артерий, нельзя считать приемлемым. Утолщение внутренней оболочки прогрессирует и после прекращения периода роста, следовательно, его нельзя ставить, как это делает Ашоф, в прямую связь с этим последним. Кроме того, развитие соединительной ткани во внутренней оболочке начинается еще в молодом возрасте, когда не может быть и речи о понижении эластических свойств артерий.

Отвергая взгляды Ашофа на происхождение возрастных (и старческих) изменений артерий, Иорес предлагает другое объяснение. По его мнению, возрастное утолщение внутренней оболочки «хотя и встречается у каждого человека, но все же не может считаться физиологическим». Оно стоит как бы на грани между нормальными и физиологическими явлениями и вызывается действием разнообразных незначительных вредностей, которым подвергается в течение всей жизни или сама стенка артерий, или система кровообращения в целом.

В подтверждение своего взгляда Иорес приводит следующие соображения:

1) отсутствие даже начальных стадий возрастных изменений внутренней оболочки в эмбриональной жизни,

2) неравномерность и неодновременность развития их в разных отделах артериальной системы,

3) существование постепенных переходов к патологическим изменениями

4) отсутствие возрастного утолщения внутренней оболочки артерий у животных.

Однако дальнейшие исследования показали, что все доводы, приведенные в пользу взглядов Иореса, не соответствуют фактическому материалу. Несомненно, ранние стадии утолщения внутренней оболочки относятся еще к эмбриональному периоду, так как у новорожденных и даже у плодов местами наблюдается явное удвоение внутренней эластической пластинки, например, в аорте (Иорес), в артериях верхних конечностей (Гессе), в аорте и венечных артериях сердца (у коров и лошадей, Волкова). Кроме того, несмотря на некоторую изменчивость развития возрастной гипертрофии внутренней оболочки, все же в основе этого явления лежат совершенно определенные закономерности. Третий довод Иореса, основанный на существовании постепенных переходов от возрастной гипертрофии внутренней оболочки к ее патологическим утолщениям, также несостоятелен, потому что патологические изменения именно и получаются нередко в силу количественного накопления различных физиологических сдвигов структуры и функции. Наконец, последнее соображение Иореса об отсутствии возрастных изменений артерий у животных основано, по-видимому, просто на неправильных наблюдениях. Как показано, особенно в работе Волковой, возрастное утолщение внутренней оболочки в артериях животных несомненно имеет место и наиболее резко выражено у крупных домашних животных — коров и лошадей, у которых оно начинается еще в эмбриональном периоде.

Как видно из изложенного, ни один из высказанных до сих пор взглядов не объясняет происхождения возрастных изменений артерий. Результаты исследования сравнительно-анатомического материала позволяют считать, что указанные изменения служат вероятно проявлением видовых свойств. С ними, особенно у человека, вероятно, сочетается затем изменение структур, возникающее как в силу функционального приспособления к меняющимся гемодинамическим условиям, так и в силу старения живого вещества структурных элементов стенок артерий.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...