Воспаление внутренней оболочки сердца, эндокардит, чаще всего поражает клапаны — клапанный, вальвулярный, эндокардит (endocarditis valvularis); иногда процесс захватывает сухожильные нити, хорды клапанов — хордальный эндокардит (endocarditis chordalis); в некоторых случаях воспаление поражает пристеночный эндокард — пристеночный париетальный эндокардит (endocarditis parietalis). При локализации воспаления на эндокарде трабекулов желудочков можно говорить о трабекулярном эндокардите (endocarditis trabecularis), при поражении эндокарда сосочковых мышц — о сосочковом эндокардите (endocarditis papillaris).

Последнее название мало употребительно; чаще о «сосочковом эндокардите» говорят для характеристики морфологических особенностей его: «образование сосочков».

Во внеутробном периоде эндокардит в громадном большинстве случаев поражает внутреннюю оболочку левого сердца. Внутриутробный, фетальный, эндокардит имеет склонность преимущественно локализоваться в правом сердце (клапан легочной артерии). Это принято объяснять тем, что функциональная нагрузка ложится в фетальном периоде больше на правое сердце, во внеутробном периоде — на левое. Поражение у взрослых клапанов правого сердца наблюдается обычно в сочетании с эндокардитом левого сердца. Изолированный эндокардит клапанов правого сердца (например, легочной артерии) встречается сравнительно редко, например, пневмококковый эндокардит при крупозной пневмонии, когда, инфекция из легких идет через лимфатические пути в верхнюю полую вену и в правое сердце, некоторые случаи гонококкового эндокардита (Циглер), а также endocarditis lenta.

Относительно частоты поражения различных клапанов данные разных авторов более или менее одинаковы. По Кауфману (диссертация Бургторфа), только один двустворчатый клапан бывает поражен в 40% случаев эндокардита, только один аортальный — в 21%, двустворчатый и аортальный вместе — в 24,5%, двустворчатый, аортальный и трехстворчатый вместе — в 4,5%, двустворчатый и трехстворчатый вместе — в 3,7%, один трехстворчатый — в 1,66%, один клапан легочной артерии — в 0,6% (см. Нейман). Ашоф дает такие цифры: поражение одного двустворчатого клапана наблюдается в 60% эндокардитов, одного аортального — в 10%, двустворчатого и аортального вместе — в 20—30%. Лоссен в 1926 г. высказался за то, что в настоящее время эти цифры должны быть изменены в сторону большей частоты поражения аортального клапана в связи с учащением случаев endocarditis lenta; однако факты этого не подтверждают.

Этиология и патогенез эндокардитов до сих пор представляют весьма сложные проблемы. При некоторых эндокардитах присутствие в пораженных частях бактерий сравнительно легко решает вопрос о возбудителе процесса. При других эндокардитах бактерий не находят и вся картина изменений говорит против микробиального происхождения данного эндокардита. Роль эндотелия в развитии начальных изменений в эндокарде, участие гистиоцитов и основной ткани клапана в этих начальных изменениях, роль и механизм тромбообразования в эндокардите, границы воспалительных и не воспалительных изменений при эндокардитах, значение реактивных способностей организма в происхождении различных форм эндокардитов и многие другие вопросы не могут считаться разъясненными и продолжают интересовать исследователей»

Из микроорганизмов эндокардит всего чаще вызывают стрептококки и стафилококки. Из стрептококков наиболее часто находят тот вид, который Шотмюллер назвал streptococcus viridans (колонии его на кровяных средах образуют зеленый ореол). По Либману, streptococcus viridans можно открыть в 95% всех подострых эндокардитов (также Лемен, Лоссен). Взгляд прежних авторов о том, что стрептококки вызывают преимущественно бородавчатые формы эндокардитов, а стафилококки — язвенные, в настоящее время считается несостоятельным: как раз streptococcus viridans дает вялые язвенные формы эндокардитов. Из других частых возбудителей эндокардита надо указать пневмококка, который вызывает эндокардит не только как осложнение пневмонии, но и без пневмонии. Гонококк может вызвать эндокардит в качестве осложнения гонорреи (Циглер, Петерс и Горн), иногда через очень большой срок после острого периода (Циммерман и Мейнцигер). Реже при эндокардитах находят кишечную палочку, синегнойную палочку (Фиш, Хенд, Кейп), энтерококка (Баум), менингококка (Родс), еще реже — анаэробного стрептококка (Бингольд), дифтерийную палочку (Хиари), тифозную и паратифозную палочку (Уэллс), микрококков (Адель), палочку инфлюэнцы (Франк), флиндлендеровекую диплобациллу (Крон), Вас. haemophylicus haemolyticus (Дееанто, Доминичи, Уайт), спирохет болезни Вейля (Дрегерт), палочки бруцеллеза (Вертеман). В единичных случаях находили грибок актиномикоза. Эндокардит при тяжелом легочном туберкулезе часто приходится объяснять как токсический. Вместе с тем описаны случаи, когда в эндокардитических наложениях были найдены туберкулезные палочки, а в ткани клапана —  типичные бугорки (Дреслер, Мюллер). При сифилисе новорожденных, особенно при той форме его, которую обозначают как сифилитический сепсис, иногда наблюдается эндокардит с массой спирохет в клапане (Сики и Раска, Кутцнер). Аортальные клапаны могут поражаться сифилитическим процессом при сифилитическом мезаортите.

Находка при эндокардите одного из перечисленных микроорганизмов в крови или даже в пораженном клапане далеко не всегда значит, что эндокардит вызван данным микроорганизмом; особенно это относится к возвратным формам, когда обострение наступает при той или иной общей инфекции и можно думать, что данный микроорганизм вызвал лишь последнее обострение воспалительного процесса в клапане, уже измененном действием другого этиологического момента. Во многих случаях микроорганизмы, которые обнаруживаются в эндокардитических изменениях на трупе, представляют собой лишь терминальную инфекцию, внедрившуюся в клапан в периоде, близком к агонии. Из этого следует, что при эндокардитах оценка этиологической роли найденного микроорганизма должна быть сделана с большой осторожностью: должны быть учтены и сопоставлены характер изменений клапана, анамнез и общее состояние больного, тип выделенного микроорганизма.

Эндокардиты, вызванные микроорганизмами, в большинстве случаев представляют собой осложнение основного страдания, при котором можно было предполагать поступление микроорганизмов в кровь; чаще всего это наблюдается при ангине, сепсисе послеродовом или раневом, остеомиэлите, пневмонии, различных общих инфекционных болезнях» Реже эндокардит является как бы первичным; в случаях такого рода речь может идти об инфекции, входные ворота которой остались скрытыми; в частности, это могут быть мелкие нарушения целости кожи или слизистой полости рта, миндалины, а также кариозные зубы (Джонс, Ньюсон и др.). Окелл и Эллиот у 10,9% лиц с «септическим ртом» выделили streptococcus viridans.

Эндокардит стерильный, т. е. когда в крови и на пораженных клапанах не находят микроорганизмов, чаще всего бывает при остром ревматизме. Вообще острый ревматизм является самой частой причиной эндокардита, т. е. по частоте ревматический эндокардит стоит далеко впереди всех других эндокардитов, в частности, и тех, при которых находят вышеперечисленные микроорганизмы. То обстоятельство, что микроорганизмов при ревматическом эндокардите не обнаруживают, может объясняться нашим незнакомством с возбудителем этой болезни или же тем, что основой эндокардита при ревматизме является не инфекция, а особая дезорганизация ткани клапанов. Этого вопроса, примыкающего к весьма сложной проблеме о патогенезе острого ревматизма, я здесь пока не касаюсь. Некоторые авторы находили при ревматическом эндокардите стрептококки. Однако до сих пор нет убедительных данных в пользу того, что в таких случаях этот стрептококк был начальным возбудителем ревматического эндокардита; весьма вероятно, что стрептококк играл здесь роль не основного, а «присоединяющегося» микроорганизма.

Стерильные эндокардиты, кроме того, бывают вызваны токсическими веществами, например, токсинами бактерий, что экспериментально установлено де Векки еще в 1905 г. В частности, эндокардиты, иногда осложняющие некоторые инфекции (дифтерию, корь, тифы), могут иметь такое токсическое происхождение. Кроме того, и химические вредности могут вызывать эндокардиты, например, при уремии, при диабете, при кахексиях, особенно раковых, при тяжелых анемиях, при эклампсии (Виллер). Криницкий наблюдал острые эндокардиты во время империалистической войны у лиц, отравленных удушающими газами.

К токсическим эндокардитам примыкают гиперергические эндокардиты, т. е. такие, которые возникают на почве сенсибилизации организма и последующего действия разрешающего фактора. В последнее время моментам сенсибилизации эндокарда в происхождении эндокардитов придается весьма большое значение, и некоторые исследователи вообще склонны относить эндокардит к аллергическим заболеваниям; в частности, и экспериментально подтверждается роль сенсибилизирующих факторов в происхождении эндокардитов. Нет никакого сомнения в том, что значительная часть эндокардитов у человека возникает в связи с сенсибилизацией его сердечно-сосудистой системы повторными инфекционными и токсическими воздействиями; поэтому у человека мы можем рассматривать ряд эндокардитов как возникшие на аллергической почве и в некоторых случаях говорить о гиперергическом эндокардите.

Однако пока нам неизвестны у человека такие чистые гиперергические эндокардиты, которые получил Юнгганс у кроликов при помощи лишь одной свиной сыворотки. Сенсибилизируя кроликов свиной сывороткой и вводя им интравенозно разрешающую дозу этой сыворотки, Юнгганс получал у них гиперергическое поражение венечных сосудов, клапанов и париетального эндокарда. В клапанах наблюдалось фибриноидное разбухание основной ткани, размножение гистиоцитов, инфильтраты из лимфоцитов и лейкоцитов; в париетальном эндокарде имелась некротизация подлежащей мышечной ткани, набухание эндотелия, инфильтраты. В изменениях клапанов в своих опытах Юнгганс видит большое сходство с ревматическим эндокардитом.

Механические воздействия как причина эндокардитов наблюдаются в редких случаях травматического повреждения эндокарда, в частности, клапанов (тяжелые общие травмы, падения с высоты и т. д.); чаще всего в этих случаях имеют место разрывы клапанов аорты. Понятно, что при этом воспалительную реакцию вызывает не сама травма, а те продукты разрушения и кровоизлияния, которые здесь могли образоваться. Но такой воспалительный процесс, естественно, имеет очень мало сходства с воспалением при настоящем эндокардите; часто наблюдается не воспаление, а повреждение клапана с последующим тромбообразованием (Рибберт). Иногда к травматическому повреждению присоединялась инфекция.

Фетальным, врожденным, эндокардитом называют те редкие случаи, когда признаки или остатки эндокардита находят у новорожденного ребенка; это заставляет думать, что инфекционное или токсическое воздействие из организма матери вызвало воспалительное изменение эндокарда плода во время его внутриутробного существования. Надо заметить, что находки у плодов свежего эндокардита исключительно редки (случай Плаута и Шарнофа — свежий эндокардит у недоноска 35 см длины; у матери — инфлюэнца). В большинстве же случаев у новорожденных фетальный эндокардит регистрируется на основании рубцовых стенозирующих изменений одного или двух из клапанов. Эти изменения весьма трудно отличить от того, что относится к порочному развитию клапанов; вследствие этого диагноз фетального эндокардита должен ставиться с большой осторожностью. Вместе с тем надо иметь в виду, что инфекция и, следовательно, эндокардит, легко накладывается на порочно развитые клапаны; в таких случаях бывает весьма трудно сказать, что относится к порочному развитию клапана и что — к следствиям эндокардита (Фишер).

Работы по экспериментальному эндокардиту сначала основывались на предположении, что эндокардит вызывается непосредственным действием на эндокард микроорганизмов. Однако опыты с введением в кровь стафилококков, стрептококков и других бактерий в большинстве случаев не давали ясного эндокардита; лишь в небольшом числе опытов Рибберту, а позднее Розеноу, Салтыкову, Кирпсу, Корниль-Мосенжер-Жув при указанных условиях удалось получить эндокардит, довольно сходный с эндокардитом человека. Более определенный результат получался в экспериментах с введением микроорганизмов в кровь животным, у которых предварительно производилось грубое механическое повреждение эндокарда и клапанов; инфекция легко оседала на поврежденные места, развивался эндокардит, который, однако, по существу не был сходен с обычным эндокардитом человека (опыты Высоковича и др.). Де Векки вызвал эндокардит у животных введением им в кровь бактериальных токсинов, другие исследователи — введением в кровь экстрактов и взвесей из раковых опухолей (Паничи и Варни).

Все эти данные говорят за то, что введение инфекционного и токсического материала в кровь может иногда вызвать эндокардит, но гораздо с большим постоянством положительный результат получается при предварительном повреждении эндокарда. В этом отношении особенно интересны экспериментальные исследования последнего времени. Так, Земсрот и Кох легко получали эндокардит путем введения различных микроорганизмов в кровь животным, предварительно сенсибилизированным инородной сывороткой. Дитриху удалось получить эндокардит в 50% экспериментов при предварительной сенсибилизации (иммунизации) кроликов к стафилококку и при последующем введении им в кровь того же стафилококка, а также при сенсибилизации белком и последующем введении стафилококка или кишечной палочки. Томсон вызвал экспериментальный эндокардит при помощи стафилококка у животных, которым предварительно производилось введение в кровь витальной краски. Юнгганс, как указано выше, получал эндокардит при повторном введении кроликам чужого белка, а Давыдовский — у морских свинок при введении им человеческой крови. Кесарева (Смоленск) получила типичный бородавчатый эндокардит у 58% кроликов, сенсибилизированных лошадиной сывороткой; через 15 дней после сенсибилизации кролики бегали в барабане (функциональная нагрузка на сердце), а затем им в кровь вместе с разрешающей дозой сыворотки вводился стрептококк. Все эти данные говорят за то, что разнообразные предварительные воздействия на ткань эндокарДа в значительной степени облегчают получение экспериментального эндокардита. Эти воздействия не столько повреждают эндокард, сколько меняют его реактивность, сенсибилизируют его, создают в нем готовность к воспалительному реагированию на повторное однозначащее или новое воздействие. Еще не решен вопрос, связано ли такого рода изменение реактивности эндокарда только с его эндотелием, как это отмечают Зигмунд, Кауфман и др., или здесь главную роль играют гистиоциты соединительной ткани эндокарда (Пфуль, де Векки, Ашоф). Как раз в качестве морфологического субстрата такого предварительного изменения эндокарда в результате его сенсибилизации иногда наблюдается размножение в нем гистиоцитов. Эти данные эксперимента большинством современных авторов используются для решения вопросов патогенеза эндокардита у человека.

Эндокардит у человека может быть вызван крайне разнообразными микроорганизмами, их токсинами, другими химическими веществами, токсическими продуктами обмена и пр. Однако очень редко эти материалы вызывают эндокардит при непосредственном воздействии на нормальный эндокард. В громадном большинстве случаев весьма существенную роль Играет предварительное состояние эндокарда в смысле его резорбдионных способностей, его реактивности. Может быть, иногда играет роль особая врожденная реактивная способность эндокарда как выражение особых свойств генотипа (Давыдовский), но чаще всего имеет значение приобретенное изменение его реактивных свойств, вызванное повторными воздействиями на эндокард различных факторов, то специфически сенсибилизирующих его к определенному вирусу, то не специфически повышающих чувствительность эндокарда к разным вредностям. В последнее время многий исследователи в основу различных форм эндокардита кладут различную реактивность эндокарда (Дитрих, Кауфман, Швальбе, Пфуль, Земсрот и Кох, Талалаев и др.), причем часть авторов главное значение придает реактивности эндотелия клапанов, другие — их гистиоцитам, третьи — всей ткани клапана в целом. Я думаю, что более правильно в различной реактивности эндокарда, дающей разные формы эндокардитов, видеть частное проявление различной реактивности всего организма. Это совпадает с весьма распространенным в настоящее время взглядом ка эндокардит как на частное проявление поражения всей сердечно-сосудистой системы. При таком взгляде все, что касается предварительной сенсибилизации и изменения реактивности, должно быть перенесено с эндокарда на всю сердечно-сосудистую систему организма.

Разработка патологической анатомии ревматического эндокардита показала, что основой большинства форм эндокардитов является очень легкое наступление особой дезорганизации соединительной ткани эндокарда. Весьма возможно, что такая чувствительность этой соединительной ткани и есть главное следствие сенсибилизации организма. При таких условиях эндокардит выявляется в результате действия того или иного агента на уже предрасположенную к изменениям соединительную ткань. Весьма интересно наблюдение Кларка и Каплана, которые видели у человека эндокардит, развившийся при сывороточной болезни, следовательно, настоящий аллергический эндокардит.

Вопрос о путях, по которым инфекция, токсины и химические субстанции достигают ткани клапанов, решается в пользу «гематогенного метастаза», другими словами, вредный агент действует на эндокард из омывающей его Крови. Возможность эмболической инфекции нормальных клапанов отвергается ввиду безсосудистости ткани клапанов; лишь для возвратного эндокардита, при котором имеет место инфекция васкуляризованной ткани, такая возможность допускается.

Хотя большинство эндокардитов развивается в результате действия на клапан микроорганизмов, их токсинов, химических агентов, продуктов обмена и т. д., находящихся в крови, есть основания думать, что некоторые эндокардиты главной своей основой имеют идущие из глубины ткани процессы дезорганизации соединительной ткани с последующим реактивным воспалением и склерозом.

Как правило, клапанный эндокардит начинается на линий замыкания заслонок клапанов, именно в частях, наиболее подверженных механическим воздействиям; эти механические влияния и делают такие места особо ранимыми, предрасположенными к изменениям. Большей механической нагрузкой объясняется большая частота поражения передней лопасти двустворчатого клапана и задней полулунной заслонки аорты.

Еще на одну сторону патогенеза эндокардитических изменений надо обратить внимание: именно на то, что в этих изменениях относится к воспалению и что должно быть исключено из воспаления. Вопрос этот осложняется еще тем, что клапаны представляют собой бессосудистую ткань, вследствие чего в них в начале процесса и не может наблюдаться обычных проявлений воспаления в виде сосудисто-экссудативных изменений. Если задуматься над сущностью начальных изменений при эндокардите и видеть в них только повреждения эндокарда с последующим наложением тромботических масс, то надо прийти к заключению, что здесь вообще нет признаков воспаления. Наступающая в дальнейшем организация тромбов тоже, строго говоря, не является воспалением. При фиброзных формах также многое относится к процессам организации и репарации. В общем при анализе эндокардитических изменений провести границу между изменениями, относящимися к воспалительной реакции и не относящимися к ней, т. е. принадлежащими к тромбообразованию, к организации, рубцеванию и т. д., весьма трудно, а подчас и невозможно (Бемиг и Крюкеберг). Таким образом, в эндокардите далеко не все относится к воспалительным изменениям: эндокардит представляет сочетание воспалительных, тромботических и организационно-репаративных процессов.

При эндокардитах наблюдается ряд осложнений как в сердце, так и вне его. Кроме уже описанных изменений эндокарда, может наблюдаться изменение миокарда типа диффузного или очагового миокардита (см. ниже), а также различные последствия эмболических процессов (Сефир). Некоторые формы бывают осложнены перикардитом или воспалением миокарда и перикарда (панкардит).

Осложнения, возникающие вне сердца, обычно связаны с эмболией частицами тромбов, отрывающимися с пораженных клапанов, а при язвенных формах и частицами разрушенных клапанов. При бородавчатом эндокардите эмболии менее часты и наблюдаются в течение болезни как отдельные эпизоды; при язвенном эндокардите они весьма нередки, иногда даже как бы главенствуют во всей патологоанатомической картине.

Эмболы, не содержащие бактерий, наблюдаются чаще при бородавчатом эндокардите, но могут встретиться также при язвенном эндокардите и при endocarditis lenta. Следствием их бывают инфаркты в разных органах, чаще в селезенке, в почках, в мозгу (Гессли, Лемке), в легких, в сетчатке глаза, в брыжейке, в стенке кишок и пр.

При эмболах, содержащих бактерии, особенно при язвенном септическом эндокардите, в местах эмболии возникают абсцессы. Нередко при язвенном эндокардите по всему организму (миокард, селезенка, стенка кишок, почки, глаз и т. д.) бывают рассеяны такие метастатические абсцессы, что дает картину септикопиемии. Нередко такие эмболы сопровождаются мелкими кровоизлияниями, например, множественными кровоизлияниями кожи, серозных и слизистых оболочек, мозга.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...