Бородавчатый эндокардит (endocarditis verrucosa) чаще всего наблюдается при остром ревматизме; кроме того, он может быть вызван самыми различными микроорганизмами, их токсинами, химическими веществами. В частности, кроме ревматизма, его встречают иногда при скарлатине, дифтерии, при стрептококковых инфекциях (ангинах), при пневмониях, гриппе, брюшном и сыпном тифах, при паратифах, при туберкулезе, при уремии, диабете, раковых кахексиях и т. д. О частоте поражения различных клапанов сказано на странице Эндокардит (о поражении легочной артерии см. Ольмейер).

Картина бородавчатого эндокардита, видимая невооруженным глазом, очень типична. Самые ранние изменения двустворчатого клапана заключаются в том, что на предсердных поверхностях в остальном совершенно нормальных парусов до линии замыкания их, особенно в средних, тесно соприкасающихся при систоле частях парусов, заметны серые полупрозрачные мелкие, как песчинки, бородавки, располагающиеся в один ряд по ходу линии замыкания. Если даже очень осторожно провести по клапану лезвием ножа, бородавочки легко снимаются, причем оказывается, что поверхность эндокарда под бородавочками слегка шероховата, мутна, а нередко эндокард здесь слегка утолщен и образует небольшие возвышения. То обстоятельство, что бородавки могут легко соскочить при неосторожном обращении с сердцем, надо всегда иметь в виду; особенно осторожно следует действовать при проведении пальцев в невскрытые клапанные отверстия для испытания степени проходимости клапанного кольца в соответствующих случаях.

В дальнейшем бородавки увеличиваются в объеме, их становится больше, они располагаются уже не в виде одного ряда, а целыми группами, конгломератами, как бы нагромождаются друг на друга (рис. 49).

При проведении ножом более поверхностные бородавки снимаются легко, а глубокие, лежащие непосредственно на эндокарде, оказываются уже фиксированными и отделяются с некоторым трудом. Одновременно теряется серый полупрозрачный вид бородавок, они становятся непрозрачными, желтовато-серыми. Нередко при вскрытии сердца среди бородавок у самого эндокарда находят кровь, что неопытный патологоанатом может определить как «кровоизлияние», тогда как это просто имбибиция и задержка крови, омывающей эндокард. В некоторых случаях бородавки, нагромождаясь, образуют как бы грозди, сосочки, полипы, нити бус (рис. 50), что дает основание для соответствующей характеристики (гроздьевидный, сосочковый, полипозный, бородавчатый эндокардит).

Более редкой формой бородавчатого эндокардита является та, при которой вышеописанных бородавок не заметно, а имеются плоские наложения. В таких случаях на эндокарде по линии замыкания видна как бы нежная пленка сероватого, желтовато-серого или буроватого цвета, в начале процесса легко снимающаяся, а позднее уже фиксированная на эндокарде.

На заслонках аортального клапана бородавчатый эндокардит локализуется на желудочковой поверхности по линии замыкания заслонок. Изменения здесь те же, как и на двустворчатом клапане. Нередко бородавчатый эндокардит поражает сухожильные нити створчатых клапанов, обычно в сочетании с поражением парусов соответствующего (чаще двустворчатого) клапана. Мелкие бородавки располагаются по длине сухожильной нити или конгломераты бородавок окружают нить как бы муфтой; нередко крупные бородавчатые массы включают 2—3 соседних нити.

Париетальный бородавчатый эндокардит обычно наблюдается при наличии клапанного эндокардита; гораздо реже можно встретить поражение пристеночного эндокарда при нормальных клапанах. В общем на любой части пристеночного эндокарда желудочков и предсердий может наблюдаться эндокардитический процесс, однако гораздо чаще он имеет место в левом сердце. В левом желудочке париетальный эндокардит чаще всего можно наблюдать в конусе аорты под перепончатой частью желудочковой перегородки (рис. 51); при этом эндокардит нередко захватывает желудочковую поверхность переднего паруса двустворчатого клапана. В левом предсердии париетальный эндокардит поражает найчаще заднюю стенку (рис. 50) и перегородку; как раз здесь чаще всего обнаруживаются характерные для ревматизма утолщения эндокарда. Атипическую локализацию эндокардита между заслонками двустворки й париетальным эндокардом желудочка наблюдал Кернау.

Микроскопически в начальном периоде бородавчатого эндокардита наблюдают изменения поверхностных слоев эндокарда и наложение в таких местах из омывающей эндокард крови тромботических масс. Последние состоят главным образом из оседающих и склеивающихся тромбоцитов с примесью лейкоцитов и эритроцитов и небольшого количества фибрина. Образование бородавок, столь характерное для бородавчатого эндокардита, происходит за счет тромботических наложений на поврежденную поверхность эндокарда; бородавки в первое время состоят из тромботических масс, сначала мелкозернистых, конглютинационных, а позднее слоистых.

Повреждение эндокарда, которое является основой для оседания тромботических масс, бывает разным. В некоторых случаях изменения эндокарда мало заметны; даже эндотелий под тромботическими наложениями ничего патологического, кроме слущивания отдельных клеток его, не представляет. В этих случаях предполагается повышение резорбционной способности эндотелия и, может быть, образование на его поверхности «первичной фибринной мембраны Клеменцевича»  или секреция эндотелием каких-то веществ, способствующих образованию тромба. В других случаях ясно виден некроз эндотелия, превращение его в гомогенные безъядерные чешуйки, которые отходят от эндокарда (рис. 52, 53).

Обычно одновременно имеется также изменение подэндотелиального поверхностного слоя соединительной ткани эндокарда: волокна ее набухают, гомогенизируются, ткань разрыхляется; кое-где ближе к поверхности заметно фибриноидное превращение соединительной ткани. Бенеке придает фибриноидной дегенерации при бородавчатом эндокардите первенствующее значение и даже думает, что образование бородавок имеет в основе не наложение тромботических масс из крови, а как бы выбухание при отпадении эндотелия фибриноидных масс, образовавшихся в эндокарде. С этим вряд ли можно согласиться уже потому, что бородавки вначале состоят почти сплошь из тромбоцитов, а не из фибрина. Вместе с тем надо признать, что во многих случаях бородавчатого эндокардита фибриноидные массы в ткани эндокарда без резких границ переходят в фибринозные слои тромботических наложений, так что сказать, что относится к фибриноидному превращению соединительной ткани и что — к выпадению фибрина из крови, часто бывает крайне трудно.

При отдалении слоя эндотелия и разрыхлении подлежащей соединительной ткани лейкоциты и эритроциты, задерживающиеся на местах образования тромботических наложений, нередко оказываются под пластинкой отпадающего эндотелия и даже в разрыхленных поверхностных слоях д эндокарда (рис. 53), что может давать картину «лейкоцитарной инфильтрации» или «кровоизлияний» (в бессосудистой ткани клапана!).

Как показывают исследования последних лет, эти формы изменений ткани эндокарда, при которых дело ограничивается лишь повреждением, альтерацией, эндотелия и самого поверхностного слоя подлежащей ткани, бывают при бородавчатом эндокардите сравнительно редко. В большинстве случаев уже в самом начале эндокардита, кроме альтерации, имеется и пролиферация гистиоцитарных клеток, которые придают процессу ясный характер альтеративно-пролиферативного воспаления (вальвулит). Я должен здесь снова подчеркнуть, что эта гистиоцитарная реакция не связана с процессом организации тромботических наложений, как думали раньше, а имеет значение одного из слагаемых начального воспалительного поражения эндокарда, к которому уже потом присоединяется тромбоз. В общем эти наиболее типичные для бородавчатого эндокардита изменения эндокарда в значительной степени совпадают с теми, которые характерны для простого эндокардита и, вероятно, по существу являются идентичными им. При простом эндокардите процесс, захватывая более глубокие слои клапана, оставляет нетронутым эндотелий (глубокий вальвулит); при бородавчатом эндокардите этот же процесс или поражает более поверхностные части клапана (поверхностный вальвулит), в частности, эндотелий, или же при картине глубокого вальвулита имеется также поражение поверхностных слоев с эндотелием; вследствие этого образуются тромботические бородавки. В очень многих случаях свежего бородавчатого эндокардита после снятия бородавок видны утолщения, возвышения по линии замыкания клапанных заслонок, развивающиеся из самой ткани заслонок. Это как раз совпадает с тем, что характерно для простого эндокардита, но сочетается здесь с наложением тромботических бородавок (рис. 54, 55).

В последнее время пролиферативно-гистиоцитарному фактору придается значение основного момента в патогенезе бородавчатого эндокардита. Это отмечается и в специальных работах, посвященных ревматическому эндокардиту. В частности, Зигмунд в своей работе о патогенезе эндокардитов (1933) указывает, что при эндокардите первоначальное изменение эндокарда заключается в гистиоцитарной пролиферации под эндотелием; за этим вторично следует гибель эндотелия и тромбообразование. Такой же взгляд высказывает в последних работах и Ашоф. В противоположность этому Альбертини (1935) придает первенствующее значение повреждению эндотелия, образованию поверхностной «язвы» эндокарда, к чему присоединяется «экссудация» фибрина (endocarditis fibrinosa); взгляд Альбертини пока не встречает поддержки.

Из вышеизложенного видно, что при бородавчатом эндокардите находят или незначительное, иногда едва заметное поверхностное изменение эндокарда альтеративного типа, или же альтеративно- пролиферативный вальвулит, захватывающий также и более глубокие слои клапана.

Нет никакого сомнения в том, что серьезность всего процесса и его последствий зависит именно от этого второго типа изменений. Вместе с тем нет никаких оснований лишь при наличии изменений типа вальвулита относить процесс к настоящему бородавчатому эндокардиту, а те случаи, когда бородавки образуются на мало измененном эндокарде без признаков вальвулита, считать за совсем другой процесс, относящийся к марантическому тромбообразованию (Краевский). Такая мысль находится в полном противоречии с фактами, в частности, с тем, что бородавчатый эндокардит с ничтожным изменением эндокарда можно встретить в таких случаях, в которых ни о каком марантическом кровообращении близ поверхности клапанов не может быть и речи. Правильнее всего эти оба типа бородавчатых эндокардитов считать за разные степени одного и того же процесса.

Классической и самой частой формой клапанного бородавчатого эндокардита является та, в основе которой лежит вальвулит (чаще всего ревматический). Кроме того, наблюдаются и случаи бородавчатых эндокардитов с очень небольшой альтерацией поверхностных слоев эндокарда без заметной клеточной пролиферации. Между этими крайними формами имеются все переходы, как это видно из вышеприведенных описаний.

При бородавчатом эндокардите сухожильных нитей в подэндотелиальном слое эндокарда находят изменения, сходные с теми, которые бывают на клапанах. Эти изменения захватывают лишь эндокард и никогда не распространяются на фиброзную основу нити.

При микроскопии париетального эндокарда в случаях поражения его бородавчатым эндокардитом точно так же в основном имеются те же изменения, что и на клапанах. Однако иногда отмечается ясная сосудистая реакция в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации пораженной ткани эндокарда, чего в ткани бессосудистых клапанов не бывает. При ревматическом париетальном эндокардите в ткани эндокарда наблюдаются характерные для ревматизма дезорганизация соединительной ткани, очаги и прослойки из фибриноида, образование ашофских гранулом.

Подробнее о ревматических изменениях межуточной соединительной ткани сердца сказано при описании миокардитов.

Микроорганизмы при бородавчатом эндокардите встречаются далеко не часто. Даже при стрептококковых и пневмококковых формах их можно найти лишь в самом начале процесса в бородавках или чаще под ними; в дальнейшем при начале организации они уже отсутствуют.

К бородавчатому эндокардиту примыкают по характеру процесса те мелкие узелковые пролиферации клеток, которые обнаруживаются при некоторых инфекциях (скарлатина, дифтерия, корь, сыпной тиф, стрептококковый, менингококковый сепсис) главным образом на поверхности париетального эндокарда между трабекулами желудочков, на сосочковых мышцах, в предсердиях, реже — на клапанах. В таких случаях мы имеем дело о изменением, которое обнаруживается только под микроскопом и заключается в образовании выдающегося на поверхность эндокарда узелка (подушечки) или более диффузного скопления из пролиферирующих клеток эндотелия и гистиоцитов эндокарда (рис. 56, 57).

Подлежащие слои последнего не представляют резких изменений. В более крупных узелках преобладают гистиоциты, и эндотелий бывает как бы приподнят этими узелками. Иногда между клетками узелка открывается зернистая масса тромбоцитов. В дальнейшем клетки узелка подвергаются некробиотическим изменениям (Зигмунд, Фар, Давыдовский, Герценберг, Васильев и Федоров и др.). Об узелковых клеточных образованиях в толще эндокарда при скарлатине и при других инфекциях сказано при описании миокардитов.

Дальнейшее течение и исход бородавчатого эндокардита имеют в основе разрастание соединительной ткани частью организационного характера, частью находящейся в связи с фибропластическими процессами, происходящими в воспаленной ткани эндокарда. Организации подвергаются как тромботические наложения на клапанах, так и очаги фибриноидного некроза ткани клапана. Уже весьма рано в ткани эндокарда вблизи тромбов и очагов фибриноида бывает заметно размножение соединительнотканных клеток, которые образуют веретенообразные формы, тяжами проникающие в мертвый субстрат (рис. 58).

Одновременно из сосудов основания клапанов образуются капилляры, которые вместе с тяжами юной соединительной ткани принимают участие в процессе организации (рис. 59).

Кроме образования новых сосудистых ветвей путем почкования из предсуществовавших у основания клапанов сосудов, в воспаленной ткани клапана наблюдается и аутогенное образование сосудистых щелей. В результате новообразования сосудов происходит васкуляризация ткани клапана. В толще клапана разбухшие коллагеновые Еолокна гиалинизируются, ткань уплотняется, в местах гистиоцитарных инфильтратов образуется новая соединительная ткань; грануломатозные образования переходят в склероз. 

Как показывают исследования Фельзенрейха и Визнера, указанные процессы заживления эндокардита могут происходить по различному типу с участием различных слоев эндокарда. При глубоком поражении происходит разволокнение эластического и эластически-фиброзного слоев и даже полное нарушение нормального расположения слоев эндокарда. Гросс при ревматических склерозах клапанов наблюдал образование новых слоев эластической ткани. По Чилотти появление новых эластических волокон идет параллельно убыли мукоидной субстанции и метахромазии ткани клапана.

Если эндокардит был поверхностным, слабо выраженным, то в результате вышеуказанных репаративных процессов эндокард может вернуться в нормальное состояние или на нем остаются лишь небольшие утолщения; функция клапанов при этом не нарушается. Чаще, однако, эти процессы ведут к фиброзному утолщению и сморщиванию эндокарда. Заслонки клапанов делаются толстыми (рис. 60), плотными, подвергаются укорочению; свободные края полулунных заслонок аорты (и легочной артерии) как бы закручиваются, иногда спаиваются со стенкой аорты.

Часто заслонки клапанов срастаются друг с другом, причем границы отдельных заслонок теряются; в частности, в двустворчатом клапане передний и задний парусы настолько сливаются друг с другом, что весь клапан превращается как бы в воронку из толстого плотного фиброзного пласта, окружающего узкое щелевидное или серповидное отверстие. Функция клапанов нарушается: происходит сужение клапанного отверстия (стеноз клапана) или не получается полного смыкания заслонок клапана (н е достаточность клапана). Таким образом, развивается необратимое органическое порочное состояние клапанов, или порок сердца (vitium cordis). 

При хордальном эндокардите в результате организации тромботических масс и склероза эндокарда происходит утолщение, укорочение, огрубение и уплотнение сухожильных нитей. Нередко наблюдается плотное спаяние соседних сухожильных нитей друг с другом. Такое спаяние имеет в основе организацию тромботических масс, окутывавших несколько соседних нитей, и может захватывать нити на некотором расстоянии от лопасти клапана. В других случаях спаяние может иметь в основе разрастание соединительной ткани эндокарда, идущее от края клапана и спускающееся на сухожильные нити, причем как бы уничтожается пространство разделяющее соседние нити. При таких условиях спаяние нитей идет непосредственно от края клапанной лопасти, и спаивающая соседние нити соединительнотканная пластинка напоминает плавательную перепонку пальцев лягушки или водных птиц. Выропаев видел при ревматизме спаяние нитей посредством ашофской грануломы. Как в остром периоде, так и при склерозе весь процесс в нитях идет в эндокардиальном слое, тогда как фиброзная основа нитей остается нетронутой.

Процесс склероза захватывает часто также и верхушки сосочковых мышц, которые при атом укорачиваются, заостряются, делаются белесоватыми, плотными.

Указанное изменение сухожильных нитей и сосочковых мышц ограничивает подвижность парусов створчатых клапанов и этим способствует нарушению их функции.

В результате париетального эндокардита остаются белесоватые утолщения пристеночного эндокарда.

В измененных, вследствие эндокардита, клапанах и в пристеночном эндокарде могут происходить различные последовательные изменения. Часть их связана с новыми функциональными условиями, возникшими в сердце в результате клапанного порока. Сюда, например, относится последующее соединительнотканное удлинение укороченных заслонок клапана, что как бы выравнивает недостаточность его (см. о гипертрофических процессах в сердце), изменение от ударов кровяной волны вида фиброзных утолщений париетального эндокарда — образование так называемых кармашков (см. о склерозах эндокарда), усиление фиброза клапанов и склероза париетального эндокарда в связи с изменениями кровяного давления (Адами, Бенеке, Гейне, Фельзенрейх, Визнер и Вальтер).

Нередко в разросшейся соединительной ткани имеется отложение гемосидерина (результат бывших кровоизлияний из новообразованных сосудов).

Ряд последующих изменений в разросшейся соединительной ткани имеет дистрофический характер. В фиброзно превращенных клапанах могут откладываться липоиды, известь, могут развиваться настоящие изменения атеросклеротического типа, что является стимулом к дальнейшему разрастанию соединительной ткани. Иногда образуются атеромы, дающие атероматозные язвы, на которые накладываются тромботические массы (не смешивать с возвратным эндокардитом!), подвергающиеся организации. Иногда в гиалинизированной ткани с отложением извести образуется костная ткань с костным мозгом. При осложнении эндокардитического склероза атеросклерозом нередко бывает весьма затруднительно сказать, что относится к эндокардиту и что — к атеросклерозу. Вообще при далеко зашедших изменениях иногда крайне трудно установить, имеет ли процесс воспалительное, эндокардитическое, происхождение или связан лишь с атеросклерозом. В некоторых случаях вопрос решается при изучении локализации изменений и отношения их к слоям клапанных заслонок. Локализация их у линии замыкания и разрушение внутренних эластических слоев говорят за воспалительное, эндокардитическое, происхождение склероза, локализация у основания клапана и изменения главным образом в наружном фиброзном слое — за атеросклероз.

В результате рубцовых изменений париетального эндокарда в конусе аорты или легочной артерии иногда развивается инфравальвулярный стеноз конуса (Штернберг, Лейтман).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...