Язвенный эндокардит (endocarditis ulcerosa) называют еще септическим, микотическим, эндокардитом ввиду того, что он, как правило, сопровождается проявлениями сепсиса и вызывается гноеродными септическими микроорганизмами (стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк и др.). Между язвенным и бородавчатым эндокардитом по существу нет резкой разницы, и ряд переходов, пограничных и смешанных форм подтверждает это. Различие заключается лишь в том, что при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает скорее, гистиоцитарная и фибропластическая реакции отсутствуют или запаздывают. При этом в измененных тканях эндокарда наблюдается громадное количество микроорганизмов. Между прочим, особенности в картине язвенного эндокардита, именно преобладание некроза и разрушения, обычно относят за счет особой вирулентности и массивности инфекции, вызывающей эндокардит. Однако теперь мы знаем, что многое в этом отношении связано с реактивным состоянием организма; известно, что одни и те же пневмококки и стрептококки могут вызывать и бородавчатый, и язвенный эндокардит (Альбертини, Швальбе, Земсрот и Кох и др.). Ветте, Бенеке и др. отмечают, что язвенные эндокардиты часто захватывают клапаны с теми или иными признаками порочного развития (двухзаслоночные или четырехзаслоночные клапаны аорты и легочной артерии и т. д.).

В начале процесса на внутренней поверхности клапанов по линии замыкания и краям лопастей виден грязно-желтый налет, при соскабливании которого заметны дефекты ткани, язвы, узуры. В мазках обнаруживается масса бактерий. В дальнейшем эти изменения распространяются по поверхности лопастей клапанов и вглубь их, причем язвенные дефекты делаются все обширнее На дне и по краям язв идет наложение тромботических масс, которые обычно отличаются от наложений при бородавчатом эндокардите более грубым видом, желтоватым, иногда зеленоватым оттенком, мягкостью и рыхлостью консистенции. При некоторых формах язвенного эндокардита при значительном разрушении клапанов тромботических наложений очень мало, иногда же они весьма обильны и полипозные или шаровидные выросты (рис. 61).

Такие формы, чаще всего поражающие аортальные клапаны, обозначаются как полипозный эндокардит (endocarditis polyposa) и глобулезный эндокардит (endocarditis globulosa). Особенно крупные глобулезные наложения зеленоватого оттенка бывают при пневмококковых язвенных эндокардитах (см. Фиссенжер и Рондовский, Шнабель), поражающих нередко также и клапаны правого сердца. Глобулезные наложения серовато- бурые, мягкие, характерны для гонококкового язвенного эндокардита. У некоторых авторов (Бейтцке, Кришнер) имеется склонность эти последние формы выделять как особый вид эндокардита (endocarditis polyposa); это встречает, однако, возражения большинства патологоанатомов (Кауфман, Рибберт).

Микроскопическая картина при язвенном эндокардите более или менее типична. Среди тромботических масс находятся сильно окрашивающиеся гематоксилином кучки — колонии бактерий (рис. 62); особенно много их бывает в глубине тромботических наложений.

Глубже идет зона некротизированной ткани, в которой клеточные ядра не окрашены и отсутствует какая бы то ни было структура (рис. 63); области некроза от живой ткани отделяются скоплением лейкоцитов, эмигрирующих из сосудов основания клапанов.

Лейкоцитарная инфильтрация выражена не всегда одинаково; иногда преобладает некроз с фибринозной экссудацией (или фибриноидом) и лейкоцитарная реакция почти отсутствует, в других случаях лейкоцитов настолько много, что можно говорить о настоящем гнойном расплавлении ткани клапанов. При подострых и хронических формах язвенного эндокардита в ткани, окружающей некроз, наблюдается размножение гистиоцитарных форм.

Процессы разрушения ткани, характерные для язвенного эндокардита, кроме изъязвлений, вызывают разрывы на части, а также сквозные прободения клапанных заслонок (рис. 64, 65).

Иногда при язвах, распространяющихся по плоскости клапанной заслонки, истонченная часть последней начинает выбухать (на лопасти двустворчатого клапана — в направлении полости предсердия, на заслонке аортального клапана — в направлении полости желудочка), что и дает небольшую мешковидную острую аневризму клапана. Такая аневризма в свою очередь иногда подвергается перфорации (рис. 66), что клинически может дать признаки внезапно наступившей недостаточности клапана.

Исследования Аркса и Рибберта показывают, что стенка такой острой аневризмы сравнительно редко представляет собой слой клапанной ткани; обычно это некротизованная ткань с примесью тромботических масс. Рибберт считает, что в большинстве случаев стенка острой аневризмы клапана представляет собой тромботическую пленку, растянутую и отслоенную от перфорированного клапана («тромбоаневризма» по Рибберту), что вряд ли верно. Аневризмы передней лопасти двустворчатого клапана нередко образуются при переходе язвенного эндокардита на ее желудочковую поверхность с аортальных клапанов.

С клапанов язвенный эндокардит часто переходит на сухожильные нити, которые подвергаются разрушению, разрывам; также и сосочковые мышцы могут быть разрушены. Иногда все сухожильные нити одной из створок митрального клапана бывают разорваны и створка свободно болтается при сокращениях сердца.

Нередко с клапанов язвенный эндокардит распространяется на пристеночный эндокард, например, с двустворчатого клапана на предсердия, с аортального клапана — на стенку аортального конуса, и путем контактной инфекции, например, при соприкосновении с полипозными тромботическими массами, при ударах свободно болтающихся обрывков клапанов и сухожильных нитей о париетальный эндокард. На пристеночном эндокарде, пораженном язвенным эндокардитом, образуются также язвы с тромботическими наложениями; иногда такой язвенный процесс поражает настолько глубоко стенку сердца, что последняя может подвергнуться прободению (разрыв сердца на почве язвенного пристеночного эндокардита, Виллер). В некоторых случаях на почве такого изъязвления развивается язвенная аневризма стенки сердца, относящаяся к категории острых аневризм сердца. При язвенном эндокардите в аортальном конусе может подвергнуться разрушению и перерыву левая ножка гисова пучка (два случая Магема).

При переходе язвенного эндокардита с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов аорты здесь возникают язвенные разрушения, а иногда аневризма вальсальвова синуса.

Очень редко наблюдается изолированный пристеночный язвенный эндокардит при нормальных клапанах (Кауфман).

Язвенный эндокардит в большинстве случаев ведет к смерти. Однако возможна остановка процесса, постепенное рассасывание, организация тромботических масс и рубцевание, сморщивание, пораженных частей. Полная ликвидация мертвого материала происходит редко и в остатки мертвых и тромботических масс откладывается известь. В общем при заживлении язвенного эндокардита наблюдаются те же процессы соединительнотканных разрастаний, склероза (заживление бородавчатого эндокардита). Только весь процесс при язвенном эндокардите оставляет более грубые обезображивания клапанов и более тяжелые нарушения их функции. В некоторых случаях исхода язвенного эндокардита в заживление остаются некоторые специальные изменения; так, на переднем парусе двустворчатой заслонки может быть обнаружена выбухающая в полость предсердия хроническая аневризма клапана (рис. 67), образовавшаяся постепенно в результате истончения паруса. На пристеночном эндокарде бывают грубые рубцы с убылью под ними мышечной ткани стенки сердца. В одном из вальсальвовых синусов может быть найдено аневризматическое выбухание.

В некоторых случаях язвенный эндокардит обнаруживает вялое подострое или даже хроническое течение без заметной склонности к процессам заживления, фиброза. Такая форма, сопровождаемая характерной общей картиной болезни и типичными изменениями некоторых других органов, была выделена Шотмюллером в 1910 г. под названием endocarditis lenta. Шотмюллер нашел, что эта форма вызывается особым видом стрептококка — Streptococcus viridans. В дальнейшем была подтверждена правильность выделения этой формы эндокардита; название endocarditis lenta стало общепринятым. Французский перевод термина l’endocardite prolongee, так же как и русские названия: «подострый септический эндокардит», «медленный эндокардит», «затяжной эндокардит», мало прививаются. Очень неудачным является выдвинутый Мельниковым-Разведенковым термин «лентозный эндокардит».

Наряду с этим было установлено, что главное в патогенезе endocarditis lenta не присутствие Streptococcus viridans, который нередко вызывает и другие формы эндокардита, а особое реактивное состояние организма. В частности, к настоящему времени стало совершенно ясным, что в громадном большинстве случаев endocarditis lenta наблюдается у ревматиков, т. е. у лиц, которые перенесли острый ревматизм. Поэтому в настоящее время endocarditis lenta многими авторами включен в цепь ревматических изменений сердца. Правильность этого подтверждается и анатомическими данными, которые указывают, с одной стороны, на отсутствие резкой разницы в изменениях клапанов при острых ревматических эндокардитах и при endocarditis lenta (Хюгюнен и Альбо, Альбертини, Яффе и др.), а с другой — на нередкое присутствие при endocarditis lenta в сердце типичных ашофских гранулом (Талалаев, Корниль, Мосенжер, Жув, Краевский и др.). Хюгюнен и Альбо, Клаусон-Белл-Гартцелл, Бейтцке  и др. находят, что начальные изменения в клапанах при остром ревматическом (бородавчатом) эндокардите и при endocarditis lenta совершенно одинаковы, лишь дальнейшая эволюция процесса разная: при ревматическом эндокардите начинают развиваться процессы организации и фибропластики, тогда как при endocarditis lenta начинает преобладать некроз со своеобразной гранулематозной гигантоклеточной реакцией и без всякой склонности к организации и фиброзу.

Таким образом, endocarditis lenta есть выражение особого реактивного состояния организма, чаще всего созданного ревматизмом; на этой почве под влиянием заражения Streptococcus viridans возникает своеобразная форма эндокардита, называемого endocarditis lenta. Вопрос о том, всегда ли возбудителем является Streptococcus viridans или на указанной почве и другие микроорганизмы могут дать также картину endocarditis lenta, остается пока открытым. В некоторых случаях endocarditis lenta находили гемолитический стрептококк, пневмококк, палочку инфлюэнцы, энтерококк. В частности, Сталь на 321 случай endocarditis lenta в 63,5% нашел кровь стерильной, в 16,2% был выделен Streptococcus viridans, в остальных 20,3% были найдены другие микроорганизмы (гемолитический стрептококк, пневмококк, стафилококк). Однако такие случаи, по Ашофу, не вполне совпадают с типичной картиной endocarditis lenta. У мужчин endocarditis lenta встречается несколько чаще, чем у женщин.

Изменения при endocarditis lenta могут возникнуть на нормальных, до того не измененных клапанах, однако чаще они оказываются на клапанах, склерозированных перенесенным простым или бородавчатым эндокардитом; таким образом, чаще endocarditis lenta является возвратным эндокардитом. Наиболее часто поражаются аортальный клапан и аортальный вместе с двустворкой, гораздо реже — один двустворчатый клапан или клапаны правого сердца. По Хахиной, из 100 случаев endocarditis lenta в 52 имелось поражение аорты вместе с двустворкой, поражение одной аорты встретилось лишь в 26 случаях, одной двустворки — в 16 случаях. По Будай, у женщин чаще поражается двустворчатый клапан, у мужчин — клапан аорты.

По характеру изменений endocarditis lenta относится к язвенно-бородавчатому эндокардиту. На клапанах видны язвенные дефекты, из которых исходят тромботические массы, обычно объемистые, полипозные. Очень характерно образование крупных шаровидных и полипозных тромботических масс белого и желтовато-белого цвета суховатой крошащейся консистенции. В этих тромботических массах очень рано откладывается известь в виде мелких крупинок, которые при растирании тромба между пальцами ощущаются как мельчайшие песчинки. Такой вид имеют клапаны в большинстве случаев endocarditis lenta, однако он не обязателен; в некоторых не внушающих сомнения случаях endocarditis lenta наблюдаются очень небольшие тромботические наложения при значительных язвах, а в части случаев и язвы бывают очень невелики, и картина приближается к изменениям при бородавчатом эндокардите.

Микроскопически при endocarditis lenta в ткани клапанов видны области некрозов, однако без той полиморфноядерной лейкоцитарной реакции по периферии, которая бывает при обычном язвенном эндокардите. Вокруг некрозов находят лимфоцитарные инфильтраты, а нередко — гигантские клетки, фагоцитирующие кокков. Некоторые авторы (Хюгюнен и Альбо, Яффе и др.) считают характерными для endocarditis lenta эпителиоидноклеточные грануляционные разрастания, имеющие иногда узелковый характер. Яффе считает, что в начале процесса такие узелки могут находиться в подэндотелиальном слое клапана. В случаях, когда endocarditis lenta захватывает склерозированные клапаны, кроме только что описанных изменений, видно разрастание соединительной ткани в разных периодах зрелости ее — от богатой клетками до плотной, рубцовой, гиалинизированной.

Крайне характерны для патологоанатомической картины endocarditis lenta множественные эмболии и инфаркты, особенно признаки общего септического состояния (sepsis lenta) в виде желтухи, множественных кровоизлияний и особенно изменений селезенки, почек и сосудов.

Селезенка значительно увеличена, иногда до 1000 г, плотновата, на разрезе мясистого, сочного вида; в ней обычно имеется ряд ишемических инфарктов разной давности.

В почках, как правило, открывается типичная картина острого очагового гломерулонефрита (Лелейн). Почки нормальных размеров или немного увеличены, умеренно полнокровны. На поверхности почек, а также на разрезе несколько расширенного и набухшего коркового слоя видны красные точки измененных клубочков; эти красные точки расположены неравномерно, что соответствует не сплошному, а очаговому поражению клубочков. Под микроскопом, наряду с небольшими нефротическими изменениями, видна картина интракапиллярного гломерулонефрита, нередко с эритроцитами в полости боуменовой капсулы. Обычно в некоторых петлях капиллярной сети клубочков находятся тромботические частицы, принимаемые за мелкие эмболы с клапанов, вследствие чего этот тип нефрита называют еще эмболическим очаговым нефритом. Поражение захватывает не все клубочки, а лишь часть их в виде групп.

В сосудах, главным образом в мелких артериях, при endocarditis lenta встречаются артерииты, иногда типа узловатого периартериита, в капиллярах — тромбокапилляриты, например, в жировой клетчатке тела, с последующими очаговыми некрозами и кровоизлияниями в ней. В связи с поражением сдсудов возникают также так называемые озлеровские узелки на осязательной поверхности пальцев (Корниль, Мосенжер, Жув). Эти изменения сосудов могут иметь микотическое (эмболическое) происхождение или представляют собой самостоятельное поражение, параллельное поражению сердца. Особенно характерными для endocarditis lenta являются острые эмболические аневризмы артерий. Такие аневризмы могут быть одиночными, развивающимися, например, на бедренной, подколенной артерии, на одной из артерий мозга, сердца и т. д., или же такие аневризмы бывают множественными и  поражают сразу артерии мозга, сердца, брыжейки, почек, селезенки и др. Картина, наблюдаемая в таких случаях, может быть очень сходной с множественным узловатым периартериитом (см. «Артерии»), однако микроскопическое исследование легко выясняет сущность изменений.

По данным Хахиной, аневризмы при sepsis lenta чаще всего встречаются в артериях мозга, затем в брыжеечных артериях и, наконец, в подвздошной, селезеночной, бедренных. На основании своего опыта я считаю, что аневризмы при sepsis lenta могут иметь двоякое происхождение. Одни из них связаны с микотическим воспалением стенки сосуда, артериитом, возникающим или на почве микотической эмболии, или самостоятельно; в таких случаях в стенке и вокруг нее имеется воспалительный процесс, часто гнойный. Другие аневризмы имеют в основе механическое повреждение стенки сосуда известковым эмболом с пораженного клапана. Так, в одном случае endocarditis lenta, вскрытом (С. С. Вайль) в Патологоанатомическом институте I ММИ, были обнаружены множественные мелкие аневризмы артерий мозга, сердца, брыжейки и пр., причем под микроскопом в каждой аневризме был найден известковый эмбол; каких-либо ясных воспалительных изменений в стенке сосуда не было заметно.

Endocarditis lenta, как правило, кончается рано или поздно смертью. Смерть обычно наступает не от декомпенсации сердца, а от сепсиса и эмболических (и вообще сосудистых) поражений органов.

Кроме упомянутых выше работ по патологической анатомии endocarditis lenta, см. : Зимницкий, Ланг, Стражеско, Талалаев, Давыдовский, Вагнер, Майоров, Стериопуло, Любарш, Лампе, Дитрих, Юнгман, Штерн, Кюртен, Будай, Фром, Недельман (у детей).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...