Этиология лейкемий (и алейкемических лейкозов) до сих пор не выяснена. Наибольшее количество работ было проведено в поисках возбудителя. Что касается хронических форм, то при них изредка обнаруживались бактерии; описаны также различные protozoa [Лёвит, Маннаберг (Loewit, Mannaberg) и др.], но пока эти данные не находят подтверждения. Указывают на сифилис как этиологический момент и особенно на туберкулез. Прививки животным крови больных, а также органов умерших в единичных случаях дали изменения в органах, похожие на лейкемические.

Спорадические лейкозы наблюдаются у собак, кошек, коз. У свиньи случайно при вскрытии была обнаружена хлоролейкемия, которая при жизни животного мало отражалась на состоянии его здоровья. Эллерман (Ellermann) описал лейкемию у кур, где он установил фильтрующийся вирус, перевиваемый курам в нескольких генерациях; при этом куры заболевали различными формами лейкемии. Опыты Эллермана были подтверждены другими авторами. Гиршфельд и Якоби (Jacoby) пытались инфицировать обезьян, но безрезультатно. Шупфер (Schupfer) произвел даже опыт над людьми — он впрыснул четырем раковым больным интравенозно кровь различных лейкемиков — без какого-либо эффекта. Сторонники взгляда на лейкемический процесс как на злокачественное новообразование видят выяснение его в разрешении общего вопроса об опухолях. Циглер (Ziegler) высказал предположение, что лейкемия есть выражение нарушения корреляции кроветворения. Он основывался на своих экспериментах, в которых он получал атрофию фолликулов путем рентгенизации селезенки у различных животных; вслед за тем в крови появлялись незрелые миэлогенные элементы. Последующие опыты не подтвердили, однако, мысли Циглера, что гиперплазия миэлогенной ткани является следствием нарушения взаимоотношений между лимфатической и миэлогенной тканью. Негели считает, что теория Циглера все же по существу правильна, так как, по его мнению, лейкемия вызывается эндогенными причинами, в основе которых лежит нарушение корреляции функции различных органов (главным образом органов с внутренней секрецией); вследствие этого изменяются «химически-гормональные» раздражения и наступает статус эмбрионального кроветворения с перевесом миэлогенной ткани или же кроветворения раннего детского возраста, когда перевес на стороне лимфоидной ткани.

Большинство авторов склоняется к тому, что причина лейкемии экзогенного происхождения, скорее всего инфекционного; возможно, что интоксикации бывают самые разнообразные (Любарш), несмотря на то, что реакция организма одна и та же — лейкемического характера. Еще более запутан вопрос о патогенезе острой лейкемии, так как не все авторы видят в ней заболевание, однородное с хронической лейкемией, — высказываются в том смысле, что различие заключается не только в интенсивности, но и в качестве процесса; часть авторов считает, что острая лейкемия имеет своего, особого, специфического, ещё не известного возбудителя (но иного, чем хроническая), другая же часть видит в острой лейкемии тяжелое септическое заболевание с самыми различными бактериальными возбудителями, вплоть до туберкулезной палочки. У рентгенологов отмечается сравнительно часто заболевание лейкемией. На этом основании было высказано предположение, что рентгеновы лучи, действуя длительно малыми дозами, ведут к развитию лейкемического процесса. Не известно, однако, случая, чтобы рентгенолог, оставивший свою профессию, выздоровел от лейкемии.

В последние годы в лаборатории Фишер-Вазельса (Fischer-Wasels) проводились большие работы по изучению патогенеза злокачественных новообразований на материале экспериментального рака, вызванного длительным введением животным различных химических веществ. Работа, проводимая в этой лаборатории Бюнгелером (Biingeler) с введением белым мышам в продолжение 2 лет индола, привела к развитию у группы мышей лейкемии (лимфатической и миэлогенной) и лимфосаркоматоза. Данные эти, чрезвычайно ценные, несомненно должны сыграть большую роль в выяснении патогенеза лейкемий. Ввиду того что паренхиматозные органы подопытных животных, давших лейкемическую картину заболевания, выявили резко повышенные гликолитические свойства, характерные для карциноматозных животных, Фишер-Вазельс проводит аналогию в патогенезе развития бластоматозного и лейкемического процесса. Он считает, что измененный обмен веществ и в том, и в другом случае ведет к чрезмерной регенерации, обусловливающей сущность процесса.

Дальнейшие экспериментальные работы по вопросу о лейкемии также идут в разрезе проблемы рака. Состояние вопроса о злокачественном новообразовании на сегодняшний день сводится к появлению в организме карциногенных веществ, которые способны воздействовать на клетки, сенсибилизированные усиленным процессом деления, таким образом, что эти клетки сами начинают вырабатывать карциногенное вещество. Карциногенное свойство каменноугольного дегтя давно уже установлено многочисленными опытами на животных. В 1929 г. Клар получил синтетически 1:2:5:6-дибензантрацен, затем Кук получил большое количество полициклических водородов с карциногенными свойствами, между ними холантрен, имеющий тесную связь с желчными пигментами. Все они при спектрографическом исследовании дают характерный спектр. Затем цепь исследований приводит к связи карциногенных веществ с холестерином, эргостерином, желчными пигментами и, наконец, с женскими половыми гормонами — фолликулином. Ремезов получил фолликулин из эргостерина. Интересно, что некоторые полициклические углеводороды, наряду с карциногенными, обладают и эстрогенными свойствами — вызывают течку у кастрированных животных.

Все вещества, обладающие карциногенными свойствами, характеризуются тем, что они имеют в своей химической структуре фенантреновую систему. Ружичка в 1934 г. опубликовал свое открытие, что из холестерина и других стеринов ему удалось получить мужской половой гормон — андростерон.

Парсонс (Parsons), экспериментируя на мышах, которым он вводил подкожно 1:2:5:6 - дибензантрацен, получал у них веретенообразную саркому; с ростом саркомы у мышей постоянно наблюдалось увеличение в крови лейкоцитов до 90000 — 400000 с большим количеством молодых форм — миэлоцитов, миэлобластов, резкое увеличение селезенки и печени с миэлогенной метаплазией. Такие же лейкемического характера изменения получались у нескольких генераций мышей, которым перевивалась эта саркома. При перевивке сарком, полученных другими карциногенными веществами, лейкемического характера изменений ни в крови, ни в органах и тканях не было обнаружено. Бюргер и Уикер (Uiker) получили лейкемоидные изменения в тканях у мышей при впрыскиваний сухой желчи. Они считают, что это связано с тем, что холестерин не перерабатывается в половой гормон (фолликулин), а дает начало карциногенным веществам. В последние годы различным авторам удавалось вызывать лейкемоидные изменения крови и органов у животных (морская свинка, мышь), вводя внутривенно тонкую взвесь из пораженных органов [Снидеус, Мак Дауэл (Snijdeus, McDowell) и др.]. В настоящее время еще трудно, конечно, сказать, насколько вопрос о патогенезе лейкемий получил правильное направление в приведенных опытах, несомненно, однако, что они заслуживают серьезного внимания.

Что касается влияния травмы, то вряд ли травму можно считать этиологическим началом лейкемии (речь идет обычно о миэлогенной форме), но несомненно, что она может явиться серьезным осложнением лейкемии.

Наблюдался целый ряд случаев, когда у больной лейкемией рождался ребенок, но ни разу у последнего не было обнаружено белокровия. Иногда лейкемия возникает во время беременности. Нам пришлось наблюдать острую лейкемию непосредственно после родов — кровь ребенка не давала никаких отклонений от нормы. Сообщается о нескольких случаях лейкемии в одной семье, однако диагноз большей частью недостаточно обоснован.

Терапия. Рекомендуется длительное лечение мышьяком, в течение месяцев; применяются различные препараты мышьяка подкожно и внутрь. Наилучшим методом лечения в настоящее время считается рентгенотерапия, дающая в некоторых случаях поразительное улучшение после первого курса лечения; однако обычно через несколько месяцев снова наступает ухудшение. В некоторых случаях удовлетворительное состояние больного сохраняется 1 — 2 года. Последующие курсы лечения действуют значительно слабее.

Лечение рентгеновыми лучами мало эффективно в смысле удлинения жизни больного; в этом в настоящее время убедилось большинство терапевтов (Моравиц, Мино, Негели). Мино приводит кривую 100 лейкемиков, из которых одна половина подверглась рентгенотерапии, другая проводилась без лечения рентгеновыми лучами, — обе кривые однотипны в отношении длительности болезни.

Излечение никогда не наступает, тогда как много раз приходилось наблюдать случаи, когда рентгенотерапия, несомненно, давала толчок к более быстрому темпу развития болезни. Особенно неблагоприятно протекает процесс, когда под влиянием рентгенотерапии количество лейкоцитов падает до нормы. В дальнейшем нередко количество лейкоцитов продолжает снижаться после прекращения сеансов рентгенотерапии, и больные погибают при явлениях острого миэлоза с геморрагическим диатезом. Негели советует предварительно в течение 2 — 3 месяцев проводить лечение арсацетином (3 раза в день 0,05) или арсиленом (3 раза в день 1 — 2 таблетки), а затем время от времени курс подкожного впрыскивания Acid, агсеnicosi (ежедневно 1 мг до 10 мг, затем 6 дней по 10 мг и 5 дней до 15 мг), по возможности дольше оттягивая начало освещения рентгеновыми лучами; в последние годы Негели пользуется следующей техникой: обычно прежде всего освещается селезенка. Количество селезеночных полей зависит от ее величины. Очаговая доза — около 30%. Применяется просто фракционированное облучение и первая серия облучения проводится в течение немногих дней.

Контролем эффекта облучения служит исследование крови. Решающим является не уменьшение селезенки и падение количества лейкоцитов, а повышение количества красных кровяных телец и гемоглобина. Часто облучение селезенки является недостаточным, приходится комбинировать с облучением костей. При этом специально выбираются метафизарные участки кости, вообще те кости, которые и в норме содержат кроветворный костный мозг. Количество полей и количество сеансов зависят от технических условий и от тяжести картины болезни. При опасных для жизни паренхиматозных кровотечениях, например, из десен, облучается непосредственно кровоточащий участок.

При рентгенотерапии наиболее чувствительным индикатором является количество гемоглобина и красных кровяных телец: при благоприятном влиянии рентгеновых лучей улучшается и состояние красной крови; ни в коем случае не нужно стремиться, а скорее нужно опасаться быстрого падения количества лейкоцитов; уменьшение количества лейкоцитов должно происходить постепенно, причем необходимо улучшение их качественного состава — увеличение количества зрелых форм и уменьшение незрелых. Появление миэлобластов и увеличение их числа всегда указывают на неблагоприятное течение процесса. Обычно параллельно изменениям крови идет и общее состояние больного, за которым, конечно, необходимо тщательно следить.

В начале лечения рентгеновыми лучами уже после относительно малых доз вскоре после сеанса может развиться так называемая рентгеновская болезнь (Rontgenkater), сопровождающаяся повышением температуры, чувством тошноты, иногда рвотой и общей слабостью, потрясающим ознобом, головной болью. Эти явления исчезают большей частью уже через несколько часов или в худшем случае через несколько дней после облучения. Наступает ацидоз (Адлер), остаточный азот крови повышается вследствие значительного распада тканей. В сыворотке крови отмечается резкое снижение содержания каротина и витамина А, которому некоторые авторы придают большое значение в патогенезе рентгеновской болезни. Рентгеновская болезнь требует диететического лечения, лучше всего богатой белками пищи.

Рентгенолог Рёвекамп (Rovekamp), подводя итоги лечению болезней крови лучистой энергией, предлагает при рентгенотерапии лейкемии сначала пользоваться фракционированным облучением малыми дозами, чтобы избежать быстрого снижения количества лейкоцитов (Leukocyten- sturz) и рефрактерной фазы. О рентгенотерапии, включая сюда и тотальное облучение, предложенное Тешендорфом, он говорит: «До сих пор нельзя с уверенностью сказать, можно ли облучениями продлить жизнь. Несомненно, однако, что они благоприятно действуют на болезненнее симптомы и делают сносной жизнь больного, возвращая ему даже временную трудоспособность».

Лечение бензолом, очень затруднительное в смысле дозировки, часто приводит к алейкии и применяется большинством авторов только в случаях, когда ничто другое не помогает. Дозировка: Benzoli chemice puri, Olei oliv. aa no 0,5 в желатиновых капсулах от 2х2 до 5х2 педеле еды.

Спленэктомия является очень опасной операцией при лейкемии, так как большинство больных быстро погибает. Только в тех случаях, когда большая селезенка как таковая приводит к тяжелым явлениям сдавливания соседних органов, тогда некоторые авторы [Делхунь, Тонньессен (Delhougne, Toenniessen)] все же решаются на удаление селезенки (иногда предварительно уменьшив ее рентгенизацией)?

Цадек (Zadek) рекомендует при хронической лейкемии комбинированное лечение радиоторием и рентгеновыми лучами. Курс лечения состоит из следующих мероприятий: инъекций 0,53 ESE радиотория на килограмм веса больного, затем три серии облучения рентгеновыми лучами: снова инъекция 0,24 ESE, за которой следует две серии облучения рентгеновыми лучами.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...