Из хронических заболеваний особенно много внимания уделено исследованию крови при легочном туберкулезе. Начинающийся туберкулез легких большей частью не сопровождается какими-либо изменениями крови; иногда исследованием крови выявляется небольшая анемия. Количество лейкоцитов очень редко превышает норму. Что касается лейкоцитарной формулы, то, по исследованиям Симона, случаи с относительным и абсолютным лимфоцитозом протекают благоприятно, нейтрофилия же указывает на прогрессирующий процесс. Этого мнения придерживается в настоящее время большинство врачей, хотя очень точные исследования различных авторов показали, что лимфоцитоз при начальной форме благоприятно протекающего туберкулеза очень часто отсутствует; так же осторожно нужно относиться в смысле прогноза и к небольшому сдвигу нейтрофилов влево, который большинство авторов связывает с вторичной инфекцией. Желание клинициста установить прогноз по исследованию крови вполне понятно, но оно не всегда может быть удовлетворено, так как реакция кроветворной системы не идентична с реакцией всего организма. Поэтому и при туберкулезе мы должны довольствоваться теми положительными данными, которые нам дает кроветворная система, реагируя главным образом на циркулирующий токсин. Часть случаев, не дающая никаких изменений в смысле нарушения нормальной лейкоцитарной формулы, обнаруживает различную степень токсичности нейтрофилов при окраске карбол-фуксин-метиленовой синькой — некоторые из них вплоть до + + + + ; диагностическое значение этого факта требует клинического выяснения так же, как и то, чем вызывается токсичность — туберкулезным ли токсином или смешанной инфекцией. Уменьшение количества эозинофилов совпадает клинически с прогрессирующим процессом; относительно мононуклеаров — у одних авторов не получается никакого закономерного отношения между количеством мононуклеаров и туберкулезным процессом (Гиршфельд), Шиллинг же строго придерживается мнения, что большое количество мононуклеаров указывает на большую защитную, иммунную реакцию организма, и поэтому случаи с мононуклеозом он считает прогностически благоприятными.

Туберкулез легких во второй стадии со стороны красной крови также дает незначительные отклонения, выражающиеся главным образом не-большим понижением количества гемоглобина: количество эритроцитов иногда даже увеличено (polyglobulia). Количество лейкоцитов часто бывает повышенным, токсичные нейтрофилы — в большом проценте случаев; по Ромбергу сдвиг нейтрофилов влево бывает только в неблагоприятно протекающих случаях; отсутствие же сдвига не исключает прогрессирующего процесса. Клиницисты придают значение индексу Кребса (Krebs) — отношение количества нейтрофилов (в процентах) к количеству лимфоцитов.

В последней стадии туберкулеза обычно бывает нейтрофильный лейкоцитоз с гигантскими нейтрофилами и сильное уменьшение количества лимфоцитов и эозинофилов. Токсичность нейтрофилов перестает быть равномерной, как на предыдущих стадиях, а становится часто местами комковатой, появляется дегенеративность в виде вакуолей, пикноз ядер. Однако встречаются также очень тяжелые случаи, правда, довольно редко, когда токсические изменения отсутствуют. Насколько непостоянна реакция кроветворной системы при туберкулезе, свидетельствуют слова такого большого знатока крови и туберкулеза, как Негели, который говорит: «Я имею обыкновение при долго длящейся высокой температуре неясного происхождения при нормальном количестве лимфоцитов и эозинофилов прежде всего думать о скрытом туберкулезе».

При инъекциях туберкулина с диагностической целью в положительно реагирующих случаях получается нейтрофильный лейкоцитоз, который, по мнению Сали, является доказательным в смысле наличия туберкулеза даже в тех случаях, когда нет повышения температуры. Количество эозинофилов при этом обычно повышается. При терапевтических инъекциях туберкулина увеличение количества эозинофилов (анафилактический феномен) служит показателем действия и дозирования туберкулина — при слишком больших дозах их число не повышается точно так же, как и в случаях, когда больной не подходит для лечения туберкулином. Видаль указывает, что при легочном туберкулезе получается положительная реакция крови на выпитое натощак молоко (200 г); уже через 20 минут получается резкое падение количества лейкоцитов; это явление было прежде описано Видалем как «crise hemoclasique», и должно было являться признаком нарушенной функции печени, так как по его наблюдениям у людей со здоровой печенью принятие молока вызывает лейкоцитоз. В настоящее время, однако, большинство авторов присоединяется к мнению Глазера (Glaser), что эта пищевая лейкопения происходит вследствие извращения нормальной вазомоторной реакции у ваготоников, и поэтому лейкоциты иначе перераспределяются по кровяному руслу, чем у здорового человека. Насколько часто у туберкулезных получается crise hemoclasique (эту реакцию называют еще leuko-Widal) и поскольку она действительно выявляет состояние вегетативной нервной системы, это требует еще дальнейших исследований.

Гельмрехс (Helmrechs) придает большое значение местной картине крови, например, на месте папулы Пирке или крови, взятой из кожной экзантемы, или же из участка искусственно полученного воспаления. Таким путем он считает возможным дифференцировать вторую стадию туберкулеза от третьей.

Дегквиц (Degkwitz) предложил следующую пробу для выявления активного туберкулеза: подкожная инъекция «старого туберкулина» 0,0001 — 0,0002 ведет к тромбопении в крови; если количество пластинок через 24 часа не приходит снова к исходным цифрам, это должно свидетельствовать об активности туберкулезного процесса.

Туберкулез лимфатических желез. Изменения крови стоят в зависимости от анатомического процесса в железах. При скрофулезе, где лимфоидная ткань гиперплазирована, количество лимфоцитов увеличено; в случаях, когда железы нагнаиваются, процесс протекает с нейтрофильным лейкоцитозом и лимфопенией; интересно, что выздоровление в таких случаях не сопровождается увеличением лимфоцитов (Негели), несмотря на то, что больные уже давно находятся в цветущем состоянии; в переводе на язык Шиллинга это значило бы: человек выздоровел, не проделав фазы излечения (Heilphase); однако правильнее было бы сделать такое заключение: организм установил свой нормальный обмен веществ, несмотря на то, что его лимфоцитарная система еще не функционирует с нормальной интенсивностью, т. е. мы здесь имеем случай, когда кроветворная система по своему состоянию функционально слабее, чем организм в целом, и поэтому формула крови не выражает состояния больного.

Токсично-реактивные изменения в нейтрофилах в нескольких случаях казеозного лимфаденита, которые нам пришлось наблюдать, были резко выражены.

Визе и Генберсен (Wiese и Hinbersin) наблюдали при казеозном туберкулезе бронхиальных желез у 14-летнего мальчика картину крови, очень похожую на лейкемическую — 26100 лейкоцитов, из которых сначала 39%, а затем 63% было миэлобластов и миэлоцитов. В красной крови нормобласты, мегалобласты и базофильно-зернистые эритроциты. Аналогичная картина крови описана при казеозном туберкулезе мезентериальных желез [Бригер (Brieger)]. Патолого-анатомически ни в селезенке, ни в других органах не было обнаружено лейкемических изменений. К сожалению, нигде не было сделано исследования костного мозга на присутствие милиарных бугорков.

Костный туберкулез — чистые формы его, без вторичной инфекции, недостаточно изучен; по Риделю (Riedel), в более легких случаях — лимфоцитоз, в более тяжелых — нейтрофилия.

Туберкулез серозных оболочек — плевриты, перитониты, менингиты — в большинстве случаев дает нормальное количество лейкоцитов и нормальную лейкоцитарную формулу; изредка встречается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.

Наименьшее количество токсичных изменений в нейтрофилах из всех форм туберкулеза дает кожный туберкулез, в прогрессирующих случаях обычно протекающий с нейтрофильным лейкоцитозом; при этом количество эозинофилов часто сохраняется нормальным или даже слегка повышено.

Шмелев указывает на диагностическое значение токсичности нейтрофилов в фазе затихания туберкулезного процесса, в которой остальные элементы гемограммы близки к норме, но нарастающее количество патологических нейтрофилов указывает, что процесс еще не стабилизирован.

Мы наблюдали необычный случай туберкулезной септикопиемии с высокой, септического характера температурой и с множеством подкожных абсцессов (без какой-либо воспалительной реакции вокруг): из посева гноя выросли туберкулезные палочки, привитая морская свинка погибла от туберкулеза. В крови — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз (13100), токсичность нейтрофилов + +, тельца Деле.

Большинство авторов считает туберкулезный сепсис заболеванием вторичным, развившимся на почве заболевания кроветворных органов, и резко отделяет его от так называемого тифобациллоза Ландузи, в патогенезе которого обычно лежит резкое увеличение бронхиальных желез и который сопровождается длительным повышением температуры с увеличением селезенки и кончается обычно выздоровлением.

Часто приходится устанавливать дифференциальный диагноз между милиарным туберкулезом и брюшным тифом, однако и при милиарном туберкулезе обычно имеется лейкопения. Некоторое значение имеет уменьшенное количество лимфоцитов на поздних стадиях развития в противоположность брюшному тифу, где к этому времени уже должен быть лимфоцитоз. Появление эозинофилов и даже эозинофилии приходится наблюдать даже в летально кончающихся случаях.

Большое внимание уделяют при туберкулезе скорости оседания эритроцитов. В смысле дифференциально-диагностическом эта реакция не дает особенно ценных указаний, так как увеличение скорости оседания эритроцитов имеется при всех острых и при большинстве хронических инфекционных заболеваний так же, как и при злокачественных опухолях. Увеличение скорости оседания эритроцитов по указаниям многих авторов растет с ухудшением болезни и уменьшается при улучшении процесса; она имеет также важное диагностическое значение в смысле установления ранней диагностики туберкулезного заболевания.

Козаков и Шенкман придают большое значение скорости оседания эритроцитов в первые 30 минут; поэтому они отмечают оседание каждую четверть часа и считают, что если максимум достигается в первые 30 минут, то это свидетельствует о наличии более серьезного процесса.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...