Сифилитические изменения вен не составляют самостоятельной ясно отграниченной нозологической формы, вроде деле-геллеровского мезаортита, но очень часто присоединяются к другим специфическим поражениям во всех стадиях сифилиса.

Изменения вен в первичной стадии сифилиса описал главным образом Ридер, причем большая часть его данных была затем подтверждена Бенда. Поражение вен, наряду с изменениями лимфатических сосудов, имеет гораздо большее значение в общей картине первичного сифилитического аффекта, чем очень слабо выраженные изменения артерий. Стенки вен в области первичного склероза в ранней стадии изменений бывают обильно инфильтрированы воспалительными клеточными формами, преимущественно лимфюцитами. По-видимому, воспалительный инфильтрат распространяется на стенки вен с прилежащих к ним лимфатических сосудов. Вскоре лимфоцитарный инфильтрат в стенках вен заменяется разрастанием грануляционной ткани, содержащей фиброциты и гистиоцитарные формы с примесью эпителиоидных клеток. Эти разрастания проникают и внутрь вен, выполняя их просвет несколькими слоями концентрически расположенных клеток (рис. 205).

По-видимому, в некоторых участках одновременно происходит и организация тромба, образовавшегося в просвете вен. Грануляционная ткань, разрастающаяся в стенках вен, совершенно разрушает их структуру. От вен остаются, наконец, среди грануляционной ткани лишь небольшие группы концентрически расположенных клеток и тонких эластических волокон.

Описанные изменения захватывают как мелкие вены кожи, так и более крупные в подкожной клетчатке в области первичного склероза. В венах, расположенных непосредственно вблизи язвы, обнаруживается гиалиноз стенок, а в просвете содержатся лейкоцитарные тромбы. По данным Бенда, хронический воспалительный процесс, начавшийся в очаге первичного аффекта кожи, распространяется далее по лимфатическим сосудам и венам подкожной клетчатки. В стенке вен и в их просвете среди грануляций Бляшко, Гофман и Эрман находили возбудителей сифилиса — спирохет — в особенно большом количестве. 

Ридер считал, что и дальнейшее распространение инфекции при сифилисе из первичного аффекта происходит не только по лимфатическим сосудам, но и по венам в виде эндофлебита. Однако этот взгляд не получил подтверждения в позднейших исследованиях. Лишь в венах по окружности регионарных лимфатических узлов действительно удалось обнаружить такие же явления зндофлебита, как и в области первичного склероза.

Описанные явления хронического тромбоэндофлебита представляют характерную и весьма постоянную особенность первичного сифилитического аффекта, хотя они морфологически и не носят специфического характера.

Изменения вен во вторичной стадии сифилиса, описанные особенно подробно Э. Гофманом, встречаются чаще всего в ѵ. saphena (большей частью симметрично), затем в подкожных венах руки. Преимущественную поражаемость подкожных вен нижних конечностей объясняют частыми колебаниями в них кровяного давления. Вены поражаются иногда на большом протяжений, например, от паховой складки до стопы, еще в самых ранних стадиях вторичного сифилиса; резкая степень поражения отмечается в особенно тяжелых случаях сифилиса. Характерно также при вторичном сифилисе острое начало флебита и его доброкачественное течение.

Рассматриваемые изменения, распространяясь по ходу вен, имеют местами вид узловатых утолщений, представляющих собой исходные места поражений. Здесь грануляционная ткань разрастается во внутренней оболочке лишь по части окружности сосуда, но настолько сильно вдается в его просвет, что последний сохраняется иногда лишь в виде узкой щели. Характерной особенностью соединительной ткани внутри сосуда считается в данном случае наличие в ней значительного количества гигантских клеток. К разрастанию внутренней оболочки присоединяется тромбообразование, так что в поздних стадиях очень трудно решить, в какой мере образовавшиеся изменения представляют собой результат организации тромба или продуктивный эндофлебит.

В утолщенной средней оболочке при рассматриваемой форме наблюдается значительная воспалительная инфильтрация, особенно ее внутренних частей около внутренней эластической пластинки; последняя местами истончена, прервана. Среди клеток инфильтрата отмечаются лимфоциты, лейкоциты, плазматические клетки, отдельные гигантские клетки; кроме того, здесь же разрастаются оседлые клетки соединительной ткани. В наружной оболочке также наблюдаются клеточные воспалительные инфильтраты, главным образом по ходу vasa vasorum, содержащие много плазматических клеток. Vasa vasorum имеют утолщенные стенки, местами с облитерацией просвета; они значительно разрастаются, проникая через перерывы во внутренней эластической пластинке до внутренней оболочки и очага грануляционной ткани, заполняющего просвет сосуда.

Из приведенного описания видно, что изменения вен во вторичном периоде сифилиса носят характер продуктивного тромбоэндофлебита и начинаются непосредственно во внутренней оболочке или, возможно, во внутренних частях средней оболочки (Маркус). Это обстоятельство позволяет с большим вероятием говорить при данной форме о гематогенном заражении стенок вен. Сифилитическая этиология описанной формы эндофлебита подтверждается клинической картиной и положительными результатами специфической терапии, а отчасти и некоторыми особенностями микроскопических изменений (присутствие гигантских и плазматических клеток в грануляционной ткани, Гофман). Поиски спирохет при данной форме сифилитического эндофлебита в общем не дали положительных результатов.

Наряду с диффузно распространяющимися по ходу вен изменениями характера эндофлебита во вторичном периоде сифилисе встречается, по данным Гофмана, еще.и узловая форма поражения вен. Изменения при ней локализуются главным образом в стенках варикозно расширенных вен и обнаруживают наклонность к некрозу и изъязвлению.

Изменения вен считаются лежащими в основе еще двух форм сифилитических поражений — егуthema nodosum и erythema multiforme syphiliticum, относимых, правда, некоторыми авторами к проявлениям третичного сифилиса (Маркузе и Гофман). Гистологически изменения вен при этих формах очень сходны с описанными выше при распространенном, тромбоэндофлебите; они отличаются от них, по-видимому, лишь более острым течением с большим скоплением полиморфноядерных лейкоцитов в воспалительных инфильтратах и наклонностью новообразованной грануляционной ткани к некрозу.

Изменения вен внутренних органов во вторичном периоде сифилиса почти неизвестны. В качестве примера таких изменений приводится распространенное поражение вен мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга в одном случае, описанном Верзе.

Изменения вен в третичной стадии сифилиса могут быть разделены на две большие группы: изменения, возникающие вследствие вовлечения стенок вен в происходящий по соседству с ними гуммозный процесс, и изменения первичного характера.

Изменения вен в гуммозных очагах заключаются в прорастании сосудистой стенки снаружи и полном разрушении ее грануляционной тканью (литературу см. у Ридера, Френкеля, Штокмана, Тореля, Форсмана). Просвет вен также заполняется грануляционной тканью, причем очень трудно бывает провести границу между явлениями разрастания внутренней оболочки и организации тромбов. Мелкие вены совершенно разрушаются в очагах грануляционной ткани, от более крупных сохраняются остатки в виде отдельных групп концентрически расположенных эластических волоконец. Последние отчасти сохраняются даже в некротических очагах центральных частей гуммы. Изменения вен по периферии гуммозных очагов не достигают резкой степени и заключаются лишь в некотором утолщении стенок за счет развития соединительной ткани. Таким образом, в пределах гуммозных очагов со стороны вен наблюдаются явления как эндофлебита, так и перифлебита.

Указанные изменения вен в сифиломах третичного периода имеют самую различную локализацию. Они найдены, например, и хорошо изучены при хроническом язвенном и стенозирующем проктите и перипроктите, причем характерное поражение вен является, по Ридеру, даже одним из доказательств сифилитической природы данного заболевания. Аналогичные изменения описаны при сифилитических стенозах кишок, язвах желудка, гуммозных поражениях центральной нервной системы и пр. (литературу см. у Эвельбауэра).

Отдельного упоминания заслуживают, наконец, изменения, изредка встречающиеся в крупных венах при развитии гуммозных узлов по их окружности. В этих случаях специфическая грануляционная ткань захватывает лишь наружную оболочку вен соответственно месту прилегания гуммы, причем наступает некоторое «компенсаторное» утолщение также и внутренней оболочки. При более значительном прорастании стенки вены специфической грануляционной тканью в некоторых случаях наблюдался тромбоз (например, в воротной вене — случай Петровича, в синусах твердой мозговой оболочки — случаи Цомбако, Эдмансона, Бенда и др.). Описаны также случаи сдавления вен гуммозными узлами, сужения просвета вен вследствие рубцевания прилежащих к ним гумм и пр. (например, верхней полой вены — случаи Френкеля, Лазаруса, Душен, Бенда, Паве ля и др.). Как большая редкость приводится случай Штоклина: распавшаяся гумма трахеи, вызвавшая смертельное кровотечение из безымянной вены,

К первичным самостоятельным изменениям вен при третичном сифилисе относят две формы поражения крупных венозных сосудов печени: облитерирующее воспаление печеночных вен (endophlebi- tis hepatica obliterans) и первичный склероз воротной вены.

Облитерирующий печеночный эндофлебит, описанный впервые Эппингером (1875), а затем изученный главным образом Киари, Гибшманом, Шминке, Гартом и др., развивается в местах впадения печеночных вен в нижнюю полую вену; впрочем, при этой форме встречаются также изменения в стенках самих печеночных вен и их ветвей. Изменения в устьях печеночных вен заключаются в резком соединительнотканном разрастании внутренней оболочки, приводящем к сужению или иногда даже к облитерации. Обычно к первичному утолщению внутренней оболочки присоединяются также явления тромбоза. Сужение устий печеночных вен ведет к застою в печени и ко вторичным цирротическим изменениям в ней.

Взгляды на этиологию облитерирующего печеночного эядофлебита не вполне одинаковы, однако огромное большинство авторов считает причиной его врожденный или приобретенный сифилис.

Лишь отдельные высказывания противоречат этому мнению; например, некоторые авторы считают причиной данного заболевания хронический перитонит, захватывающий также и стенки вен, механические воздействия, врожденные аномалии, различные инфекции и интоксикации и пр. Для выяснения вопроса об этиологии продуктивного печеночного эндофлебита Бейтцке произвел систематическое исследование печеночных вен в случаях сифилиса .и обнаружил в их стенках значительные изменения, правда, главным образом при врожденном сифилисе. Изменения заключались в клеточной инфильтрации наружного и среднего слоя вен, а также в разрастании соединительной ткани во внутренней оболочке. Таким образом, исследования Бейтцке подтверждают мнение большинства авторов о сифилитической этиологии рассматриваемого заболевания, хотя и не исключают возможности, что оно вызывается также и другими инфекционными или токсическими воздействиями. Заборовский выдвигает в данном случае влияние пупочной инфекции (как сифилитической, так и иной природы) и считает возможным последовательный переход процесса с пупочной вены на аранциев проток и отсюда на устья печеночных вен.

Вторая форма первичного поражения вен, которой приписывают сифилитическую этиологию — это склероз и тромбоз воротной вены («Флебосклероз», стр. Флебосклероз). Результаты морфологических исследований не дают оснований для признания сифилитической природы этого зоболеваішя, за исключением отдельных случаев, в которых имелись гуммы в печени или в области ее ворот с переходом на стенки воротной вены (литературу см. у Эвельбауэра). Однако клинические данные все же указывают в ряде случаев на сифилитическую этиологию первичного склероза воротной вены, вследствие чего он здесь и упоминается.

Установление специфической этиологии изменений вен при врожденном сифилисе менeе затруднительно, чем в случаях приобретенного сифилиса, так как картина поражений при этом более характерна, и большей частью удается обнаружить бледную спирохету. Изменения пупочной вены при врожденном сифилисе описали впервые Эдмансон и Хинтцен (1870), однако последующими авторами поражения трактовались по-разному, и лить в позднейших работах, главным образом Бонди, Доминичи, Томсена, Симмондса и др., были выяснены их морфология и происхождение. В стенке пупочных сосудов в случаях врожденного сифилиса авторы находили отечное пропитывание, клеточные инфильтраты из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов; последние обнаруживались также в вартоновой студени. Обнаружение разных других патологических изменений в стенках пупочной вены, вроде некротических гнезд, отложения извести и пр., или недостоверно, или настолько редко, что не имеет существенного значения.

В общем, упомянутые изменения пупочной вены нехарактерны для сифилиса, и Симмондс находил их иногда (в 9%) также в случаях, где можно было с точностью исключить сифилис. Таким образом, вопрос о принадлежности указанных изменений к сифилитическим должен решаться отдельно в каждом случае на основании главным образом наличия или отсутствия бледной спирохеты.

Несколько более характерны при сифилисе изменения отрезка пупочной вены, лежащего в теле новорожденного. Здесь, по данным Экхорна, наблюдаются воспалительные явления в наружной оболочке и в периваскулярной ткани, распространяющиеся и на остальную стенку сосуда. Изменения носят характер грануляционного продуктивного воспаления и довольно равномерно выражены по всему протяжению интраабдоминальной части вены. Наиболее характерные для врожденного сифилиса поражения печени, даже в резких случаях — при так называемой «кремневой» печени, не сопровождаются особыми изменениями внутрипеченочных вен. Лишь в воротной вене в ее ветвях находят иногда при врожденном сифилисе явления продуктивного перифлебита, приводящие к превращению вен в плотные тяжи, пронизывающие ташке и ткань самой печени (Шюипель, Бек, Киари, Томсен).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...