Понятие «флебосклероз» столь же неопределенно, как и понятие «артериосклероз». Это название применяют для обозначения утолщения и уплотнения стенок вен вследствие развития в них плотной соединительной ткани, что наблюдается при самых разнообразных патологических процессах. Отсюда ясно, что ориентироваться в крайне запутанном вопросе о том, в какой мере понятие «флебосклероз» может быть удержано в связи с современным учением об атеросклерозе, довольно трудно. Для этого необходимо прежде всего рассмотреть, какие изменения обозначали отдельные авторы термином «флебосклероз» и какое содержание они вкладывали в данное понятие. При передаче данного вопроса мы придерживаемся в общем изложения Б. В. Кулябко (диссертация I ЛМИ, Ленинград, 1938).

Название «флебосклероз» введено Лобштейном (им же предложен и термин «артериосклероз») для обозначения местных утолщений и уплотнений венозной стенки, встречающихся у стариков, особенно на ногах. Рокитанский рассматривал флебосклероз как гипертрофию вен, вызванную частью застоем в них крови, частью хроническим воспалением. Вирхов относил флебосклероз к группе хронических воспалительных изменений. В дальнейшем такого же взгляда придерживались Кестер и Фишер. Тома объяснял развитие флебосклероза, как и развитие артериосклероза компенсаторной гипертрофией внутреннего слоя вследствие первичного расширения вен и замедления тока крови.

Особенно крупное исследование о флебосклерозе принадлежит Заку — одному из учеников Тома. Его толкование природы флебосклероза в общем соответствует взглядам Тома, но он различает две формы гипертрофии внутренней оболочки при этом процессе, а самый флебосклероз понимает как системное заболевание венозных сосудов. Выделенные им формы — диффузная и ограниченная — отличаются между собой главным образом в ранней стадии развития изменений. Последние начинаются всегда с образования отграниченных утолщений; развитие их обусловлено частью нарушением питания стенок вен, частью механическими влияниями — большими колебаниями кровяного давления (особенно в венах нижних конечностей). Отграниченная форма флебосклероза при дальнейшем развитии переходит в диффузную.

Наряду с флебосклерозом как системным заболеванием Зак выделил еще одну форму склероза вен — фиброзный эндофлебит, развивающийся на почве местного венозного застоя. Менерт подобно Заку, рассматривает диффузный флебосклероз как системное заболевание, аналогичное артериосклерозу, и различает по происхождению две формы его: первичную, возникающую вследствие ослабления венозной стенки, и вторичную, развивающуюся в связи с застоем крови в венах. Основным моментом при обеих формах, ведущим к утолщению внутренней оболочки, является в соответствии со взглядами Тома расширение просвета вен. Необходимо отметить, что Менерт, исследовавший большой материал по флебосклерозу, не нашел в стенках вен ни явлений ожирения, ни отложения извести и отмечает лишь гиалиновое перерождение утолщенной внутренней оболочки.

Фишер (1900) пытался из общей группы флебосклероза выделить некоторые формы изменений вен, которые он назвал ангиофиброзом. Он различал ангиофиброз местный, диффузный (возрастный) и деформирующий. Только этот последний соответствует собственно флебосклерозу, в основе его лежит воспалительное разрастание соединительной ткани в стенке вен, возникающее под влиянием различных инфекций и интоксикаций. Бакман считает утолщение вен проявлением гипертрофии их стенок на почве расширения просвета.

Кайа (1907) описывает изменения, свойственные флебосклерозу, в виде отграниченных утолщений внутреннего слоя вен, состоящих из соединительнотканных, эластических и мышечных волокон. Внутренняя эластическая пластинка в области таких утолщений расщеплена или разволокнена, средняя оболочка утолщена. Ожирения и отложения извести в измененных участках автор никогда не находил, гиалиноз встречался очень редко. Причиной флебосклероза Кайа считает повышение механических воздействий на стенку вен, т. е. относит его к разряду функциональных гипертрофий, развивающихся преимущественно в возрасте после 40 лет.

Хустен (1927) считает главным проявлением флебосклероза (в полых венах) утолщение внутренней оболочки, которое начинается обычно с 25 лет и бывает особенно резко выражено при хроническом венозном застое. Наряду с разрастанием соединительнотканных и эластических, а иногда и мышечных волокон во внутренней оболочке и в остальных слоях венозной стенки при флебосклерозе наблюдается увеличение количества соединительной ткани. Явлений ожирения и отложения извести в венах при флебосклерозе автор никогда не встречал и упоминает лишь о гиалиновом перерождении утолщенной внутренней оболочки и о разрывах эластических пластинок. Причину флебосклероза Хустен усматривает в растяжении вен вследствие повышения кровенаполнения их, ведущего к компенсаторному утолщению внутренней оболочки.

Особенного внимания заслуживают взгляды Бенда на сущность и происхождение флебосклероза. Бенда не считает флебосклероз самостоятельным заболеванием, а относит его к разряду репараторных или компенсаторных разрастаний ткани стенок вен разнообразной природы. Он различает следующие разновидности флебосклероза:

1) диффузный старческий склероз с развитием соединительной ткани главным образом в средней оболочке; к этой же разновидности относятся атрофические явления, наступающие в стенках вен после перевязки и в варикозных расширениях;

2) рубцы стенок вен после травматических повреждений;

3) очень редко наблюдающийся атеросклероз вен, по-видимому, чаще встречающийся в воротной вене и в варикозных расширениях вен;

4) флебосклероз воспалительного происхождения с участием в процессе наружной оболочки и около сосудистой ткани.

В вопросе о флебосклерозе особую роль авторы издавна отводили изменениям воротной вены, встречающимся главным образом при циррозах печени. Явления склероза наблюдаются в указанной вене чаще и бывают выражены в общем сильнее, чем в других венах. Многие из авторов (Борман, Будай, Лооссен и др.), наряду со вторичным портальным склерозом, встречающимся при циррозах печени, выделяют также флебосклероз воротной вены как первичное самостоятельное заболевание. Лишь немногие авторы ставят портальный склероз во всех случаях в связь с явлениями первичного застоя в воротной вене при циррозе печени (Заксер). По мнению Симмондса, наряду с механическим действием застоя крови в воротной вене, развитию склероза в ней при циррозах способствуют токсические влияния, действующие одновременно на печень, селезенку и поджелудочную железу. Симмондс показал, что между склерозом артерий и портальным флебосклерозом нет никакой связи. Он находил при склерозе воротной вены в случаях цирроза печени гипертрофию внутренней и средней оболочек, разрывы в них эластических волокон при отсутствии воспалительных изменений. Изменения в воротной вене имеют вид диффузных или же отдельных уплощенных утолщений, возникающих преимущественно на местах впадения крупных вен. Лишь в редких случаях в утолщениях внутренней оболочки содержатся отложения извести. Первичный портальный флебосклероз, не связанный с поражением печени, встречается гораздо реже вторичного, наблюдающегося при циррозе печени. Гепперт и Зигфрид в 1914 г. смогли собрать в литературе всего 24 случая первичного портального флебосклероза. В качестве факторов, вызывающих развитие первичного склероза воротной вены, выдвигают сифилис, травму. Первичный склероз воротной вены, по Симмондсу, встречается как у взрослых, так и у детей; он сопровождается увеличением селезенки, варикозным расширением вен пищевода и нередко ведет к тромбозу воротной вены.

По данным Кулябко, утолщение внутренней оболочки воротной вены и ее корней наблюдается, независимо от возраста, при длительном застое крови в портальной системе. Утолщение внутренней оболочки неравномерно, часто оно захватывает лишь отдельные участки вены; в основе его лежит гиперплазия коллагеновых, эластических и мышечных волокон, а также увеличение количества мукоидного вещества. Вместе с тем происходит расщепление и разволокнение внутренне й эластической пластинки, а также гипертрофия мускулатуры стенки воротной вены (преимущественно продольного мышечного слоя наружной оболочки). Степень указанных изменений стенок воротной вены в общем соответствует степени затруднения оттока крови из портальной системы. С течением времени гипертрофированная мускулатура стенки воротной вены подвергается вторичной атрофии с развитием соединительной ткани, что особенно резко бывает выражено в позднем возрасте. Кулябко предлагает сохранить термин «флебосклероз» только для утолщений внутренней оболочки вен при хроническом застое крови; для обозначения развития соединительной ткани при атрофии мускулатуры венозной стенки он применяет название «миофиброз». Дистрофических изменений в стенке воротной вены при ее склерозе в виде отложения липоидов или извести Кулябко не наблюдал. Независимо от застоя в воротной вене утолщение ее внутренней оболочки также наблюдается как возрастное явление, особенно после 50 лет.

На основании приведенных литературных сведений можно, в согласии с Бенда, считать, что флебосклероз в огромном большинстве случаев представляет собой не самостоятельное заболевание, а лишь сборное понятие, объединяющее по чисто внешним признакам самые разнообразные изменения вен. С этой точки зрения выделение особого понятия «флебосклероз» является неправильным.

К общей группе флебосклероза относятся следующие явления:    

а) возрастные изменения;

б) функциональная и трудно от нее отделимая компенсаторная гипертрофия (с вторичной атрофией, Кулябко);

в) в очень редких случаях атеросклероз (первичное отложение липоидов с вторичным развитием соединительной ткани);

г) воспалительные изменения, включая сюда и репараторные процессы (заживление разрывов стенки, ран и пр.); к этой же группе относятся утолщения стенки вен, остающиеся после организации тромбов.

Из сказанного ясно, что между флебосклерозом и атеросклерозом артерий не имеется ничего общего. Насколько редко и при каких условиях встречается настоящий атеросклероз вен, остается неясным, так как данных по этому вопросу в литературе еще очень мало. Экспериментально удается вызвать атеросклеротические изменения крупных вен у кроликов при длительном кормлении их холестерином (Шенгеймер). Соответственно этому было бы очень ценно систематически исследовать вены при резких степенях холестеринемии у человека в старческом возрасте.

Выделение особого понятия «флебосклероз» является неправильным еще и потому, что под этим термином объединяют процессы, по существу совершенно разные: атрофические, гипертрофические, воспалительные и пр.

Кроме того, иногда термином «флебосклероз» обозначают процесс в целом, иногда же лишь стадию другого процесса (склероз как исход воспаления). Из сказанного можно сделать вывод, что выделение понятия «флебосклероз» в патологии и применение термина «флебосклероз» в научной терминологии нецелесообразно. Вместо него надо называть тот или иной протекающий в стенке вены основной процесс, природа которого только затушевывается вследствие применения ничего не значащего термина «флебосклероз». Этот термин можно было бы, пожалуй, сохранить для обозначения тех редких случаев склероза воротной вены, которые Симмондс пытался выделить как первичное самостоятельное заболевание, проявляющееся иногда уже в детском возрасте. Однако исследований, относящихся к данному вопросу, еще слишком мало, чтобы выделение первичного флебосклероза воротной вены в самостоятельную нозологическую единицу было вполне оправдано.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...