Отложение липоидных веществ в стенках артерий (липоидоз) встречается чрезвычайно часто, причем почти исключительно во внутренней оболочке, особенно в начальных стадиях процесса. При исследовании простым глазом липоидные отложения в стенках артерий представляются в виде желтоватых пятнышек и полосок, рассеянных на поверхности внутренней оболочки; отсюда их название желтые (липоидные) пятна внутренней оболочки артерий. Особенно отчетливо липоидные пятна видны на внутренней поверхности аорты; для более точного обнаружения и изучения их применяют окраску артерий целиком краской Судан III. В начальных стадиях развития липоидные пятна совершенно плоски, в дальнейшем они немного выстоят над поверхностью артерии.

Липоидные отложения появляются раньше всего в аорте и в некоторых крупных отходящих от нее артериях. В аорте они обнаруживаются уже в раннем детстве, причем количество их с возрастом нарастает при одновременном увеличении их размеров (рис. 149 и 150).

 Аналогичные данные получены в этом отношении в различных странах (Салтыков, Клотц и Меннинг, Цинзерлинг, Шмидтман, Ито). По исследованиям Соловьева и Кубе отложение липоидов в аорте обнаруживается простым глазом уже в первом полугодии жизни больше, чем в половине всех секционных случаев (в возрасте от нескольких часов до 2 месяцев — в 42,8% случаев, от 2 до 4 месяцев — в 72,2%, от 4 до 6 месяцев — в 93,7%). Очаги липоидоза во внутренней оболочке аорты имеют вначале преимущественно диффузный характер, но затем приобретают более ясные очертания. Наиболее рано липоидные пятна появляются в области края синусов Вальсальвы, затем в области рубца боталлова протока, в грудной аорте, в дуге аорты (места отхождения крупных артерий) и позже всего — в брюшной аорте, где липоидные отложения в раннем детстве наблюдаются сравнительно редко. Из приведенных данных видно, что очаговые отложения липоидов с возрастом распространяются по аорте в дистальном направлении.

У более старших детей (до 15 лет) количество и степень выраженности липоидных пятен в аорте нарастают с возрастом (Цинзерлинг). Для каждого отдела аорты характерна особая форма или рисунок липоидных пятен, а также их расположение. В начальной части аорты липоидные отложения имеют вид мелких пятен и полосок, расположенных главным образом тотчас выше и ниже края синусов ближе к углам прикрепления клапанов и у устий венечных артерий. Локализация липоидных пятен в bulbus aortae, впрочем, довольно изменчива: часто они располагаются в области края синусов в виде поперечных полосок, причем самый край синусов обычно остается свободным от липоидных отложений.

В восходящей аорте липоидные пятна у детей располагаются преимущественно над местом соединения задней и правой полулунных створок аортального клапана, а также над левой створкой, ближе к правой. В первом из названных участков пятна имеют овальную или вытянутую форму и простираются по направлению к устью безымянной артерии, образуя при этом как бы веерообразную фигуру с преимущественной локализацией несколько возвышенных, мелких, сливающихся липоидных очажков по ее периферии. Своеобразное расположение липоидных очагов в данном участке обусловлено их топографической связью с эластическими волокнистыми структурами стенки аорты, расходящимися от места соединения указанных клапанов. Липоидное пятно, располагающееся над левым клапаном аорты, имеет вид довольно широкой полосы, идущей в восходящую часть аорты; оно соответствует месту прилегания к аорте легочной артерии (Цинзерлинг).

В остальных частях аорты липоидные пятна выступают более резко лишь с 8-летнего возраста. При этом поражаются главным образом следующие типичные участки:

а) устья крупных артерий, отходящих от дуги аорты; здесь встречаются отдельные или более многочисленные сливающиеся пятна, лежащие непосредственно у самого устья или несколько распространяющиеся от него в дистальном направлении (от устья подключичной артерии);

б) рубец боталлова протока; липоидные пятна располагаются как на самом рубце, так тотчас и над рубцом или особенно часто на значительном протяжении под ним;

в) задняя стенка грудной аорты; здесь встречаются мелкие, обычно резко выраженные пятна на месте отхождения межребёрных (а далее в дистальном направлении — и поясничных) артерий, чаще всего по одному пятну непосредственно книзу от их устий или реже также сбоку и сверху. Особенно резко выражены эти пятна у верхних пар межреберных артерий, где они появляются раньше всего. Кроме того, в грудной аорте обычно имеются липоидные пятна и полоски в промежутках между соседними парными устьями межреберных артерий;

г) в брюшной части аорты липоидные пятна располагаются в устьях крупных артерий внутренностей и на задней стенке аорты; в нижней части наблюдаются удлиненные довольно диффузные пятна, переходящие на подвздошные артерии.

В крупных артериях, отходящих от аорты, липоидные пятна также встречаются с большим постоянством и появляются уже в детстве и в юношеском возрасте, хотя в общем позже, чем в аорте. Так, в венечных артериях сердца они появляются в возрасте 9—15 лет, в сонных и легочной артериях — уже в первом десятилетии жизни, в артериях брюшных внутренностей, подключичной, подмышечной, плечевой и подвздошной — во втором десятилетии, в артериях головного мозга — только в конце третьего и в четвертом десятилетии. Во всех указанных артериях и их ветвях пятна всегда появляются сначала в главных стволах, а затем постепенно распространяются в дистальном направлении. Особенно часто и рано поражаются всегда устья артерий.

Рассмотренные особенности развития и распределения липоидных отложений в стенках артерий показывают, что в детском возрасте (до 15 лет) происходит постепенное увеличение их количества при одновременном увеличении размеров; вместе с тем увеличивается и область распространения липоидных пятен по артериальной системе. В течение дальнейшей жизни также появляются новые липоидные отложения в артериальной системе, однако вместе с тем происходит их резорбция, а также превращение в атеросклеротические бляшки. Оба эти явления, как имеющие весьма важное значение при развитии атеросклероза, будут рассмотрены отдельно («Атеросклероз»).

Характерная локализация липоидных пятен в артериях зависит, по-видимому, от гемодинамических влияний (давление на стенки артерий кровяной струи, растяжение стенки и пр.), рассмотренных подробнее в работах Ранке, Бенеке и др. Отчасти здесь имеет значение также давление со стороны органов, прилежащих к артериям (Цинзерлинг). Кроме того, как подчеркивают многие авторы (Штумпф, Любарш, Иорес, Цинзерлинг), для локализации липоидных пятен в артериях большое значение имеют особенности строения внутренней оболочки, где и происходит отложение липоидов. По данным Иореса, подтвержденным также многими позднейшими авторами, развивающиеся с возрастом гипертрофические слои внутренней оболочки (эластически-мышечный и эластически-гиперпластический) особенно часто служат местом отложения липоидов. Между тем эти слои развиваются первоначально в детском возрасте как раз в тех местах, где вскоре затем происходит отложение липоидов (Штумпф, Цинзерлинг). Степень выраженности указанных слоев примерно соответствует степени отложения липоидных веществ, накопляющихся во внутренней оболочке.

Зависимость образования липоидных очагов в стенках артерий от предшествующего им развития внутреннего слоя очевидна. Однако более тщательные исследования показывают, что отложение липоидов во внутреннем слое все же не всегда обязательно происходит в утолщенных участках внутренней оболочки. Иногда отложение липоидов встречается даже во внутренних частях сред- ней оболочки в тех местах, где не заметно образования гипертрофических слоев со стороны внутренней оболочки (Штумпф, Салтыков, Торгорст, Цинзерлинг). Экспериментально удается вызвать у кроликов (кормлением холестерином) образование липоидных отложений в аорте на типичных местах при полном отсутствии первичных гипертрофических изменений во внутреннем слое (Аничков).

На основании сказанного можно заключить, что первичная возрастная гипертрофия внутренней оболочки не представляет собой обязательного условия для развития липоидных отложений. Возможно, что оба эти процесса протекают независимо друг от друга под влиянием указанных выше гемодинамических воздействий.

Прежде чем перейти к вопросу о патогенезе липоидных отложений, необходимо рассмотреть их микроскопические особенности (рис. 151 и 152).

В наиболее ранних стадиях липоидные отложения впервые появляются в промежуточном веществе внутренней оболочки, на границе ее со средней оболочкой. Здесь при окраске Суданом получается лишь легкое диффузное желтовато-красноватое прокрашивание промежуточного вещества. Уловить самую раннюю стадию липоидоза внутренней оболочки очень трудно, так как, по-видимому, тотчас вслед за появлением липоидов в промежуточном веществе начинается их поглощение также и клетками. Поэтому в огромном большинстве случаев мы находим соответственно липоидным пятнам, даже в ранних стадиях их образования, отложение липоидов как в промежуточном веществе внутренней оболочки, так и в ее клетках. Очень часто встречается отложение липоидов даже только в клетках, причем можно наблюдать как будто обратное соотношение между количеством липоидных веществ в межуточном веществе и в клетках.

Непостоянство картины первичного отложения липоидов во внутренней оболочке привело к различным противоречивым суждениям о данном процессе. Так, некоторые авторы утверждают, что первоначальное отложение липоидов происходит в клетках внутренней оболочки (Клотц и Меннинг, Тавара, Сьевал и Виман), промежуточное же вещество подвергается липоидозу лишь вторично при распаде клеток. Однако это положение легко опровергнуть на основании данных, полученных при систематическом изучении большого материала самых ранних стадий отложения липоидов (Цинзерлинг, Соловьев и Кубе и др.). Результаты опытов с кормлением кроликов холестерином также с несомненностью указывают на то, что отложение липоидов раньше всегда происходит в промежуточном веществе стенки аорты без каких-либо предшествующих изменений в ней.

Решение вопроса о месте первоначального отложения липоидов во внутренней оболочке представляет существенный интерес для выяснения значения промежуточного вещества стенок артерий в патогенезе атеросклероза. В несколько более поздних стадиях липоидоза внутренней оболочки роль этого вещества, в первую очередь связывающегося с липоидами, становится все более очевидной. В более поздних стадиях мы видим обширные диффузные и мелкокапельные скопления липоидов в промежутках между структурными элементами стенки артерий, особенно по ходу внутренней пограничной пластинки. Липоиды поглощаются клетками то в больших, то в меньших количествах. Согласно взглядам Гука, отложение липоидов в клетках и отложение их в межклеточном веществе внутреннего слоя артерий не представляют собой различных по существу процессов, так как промежуточное вещество является дериватом клеточной протоплазмы и принимает известное участие в процессах тканевого обмена.

Впечатление о первичном накоплении липоидов в клетках внутренней оболочки при липоидозе может получиться еще и по следующей причине. Липоиды находятся в промежуточном веществе в столь слабой концентрации, что не всегда обнаруживаются при обычной окраске Суданом. Доказано также, что они образуют адсорбционные соединения с глобулинами плазмы и, вероятно, в таком виде и проникают в промежуточное вещество стенки артерий. Применение окраски Суданом по методу Гольдмана позволяет обнаружить липоиды в промежуточном веществе стенки артерий даже в тех случаях, когда они не открываются при обычной окраске Суданом.

Липоидные вещества накопляются в субэндотелиальном слое внутренней оболочки в клетках, описанных еще Вирховым в виде плоских ветвистых элементов, хорошо видимых на тангенциальных срезах и пленчатых препаратах из стенки артерий. Эти же клетки описаны затем Ланггансом, а в последнее время подробно исследованы Щелкуновым, причислившим их к недиференцированным элементам мезенхимного резерва организма. При липоидозе внутренней оболочки их число увеличивается и они накопляют липоидные вещества, поглощая их, повидимому, главным образом в виде коллоидных частиц. Частицы липоидов конденсируются затем в рассматриваемых клетках в виде мелких капель. Часть клеток при этом сохраняет отростчатую форму, часть округляется, превращаясь в выраженных случаях липоидоза в крупные элементы круглой или полигональной формы, наполненные мелкими довольно равномерными каплями липоидов (холестеринэстеров). Такие элементы относятся к большой группе так называемых ксантомных клеток, образующихся в тканях как при местном поглощении липоидов, так и при общих нарушениях липоидного обмена. Образование рассматриваемых клеточных форм нетрудно проследить при экспериментальном липоидозе аорты кроликов, вызванном кормлением холестерином. При изучении соответствующего материала можно убедиться в том, что липоидные клетки образуются во внутренней оболочке не только из местных мезенхимных элементов, но также из моноцитарных форм, эмигрирующих из просвета сосуда. Некоторые авторы считают их также происходящими из эндотелиальных клеток, выстилающих стенку артерий (Салтыков, Верзе) или лимфатические ходы внутренней оболочки (Рибберт).

Во всяком случае часть рассматриваемых клеток до превращения их в ксантомные клетки представляется в виде округлых блуждающих элементов полибластического типа; возможно, что они поглощают липоиды из промежуточного вещества стенки артерий также и путем простого фагоцитоза. Дальнейшие превращения липоидных ксантомных клеток в стенках артерий недостаточно прослежены. По-видимому, при накоплении липоидных веществ на поверхности липоидных пятен могут образоваться небольшие поверхностные дефекты. Это явление подмечено еще Вирховым и названо им жировой узурой артерий. Представление о раннем появлении некротических изменений в липоидных клетках внутренней оболочки артерий с образованием свободных липоидных масс и узур тесно связано с прежними взглядами на липоидоз артерий как на дегенеративный процесс. Отсюда и название «атерома» (липоидный распад), даваемое некоторыми авторами (например, Ашофом) не только старым распадающимся очагам липоидоза в атеросклеротических бляшках, но также и фокусам первичного липоидоза внутренней оболочки. Однако столь широкое применение термина «атерома» неправильно (Асканази). В данном случае имеется первичное отложение липоидов в неизмененной до того стенке аорты, следовательно, инфильтрация ее липоидами, а не липоидная дегенерация, ведущая к атероматозу. Дистрофические явления, встречающиеся здесь, имеют чисто вторичное значение и не могут служить подтверждением старых I взглядов на липоидоз артерий как на первично-дегенеративный процесс.    

Для правильного понимания происхождения липоидоза артерий важное значение имело установление химической природы откладывающихся в них липоидов. Благодаря исследованиям Кайзерлинга и Орглера, Ашофа, Кавамура твердо установлено, что эти вещества относятся к двояко преломляющим соединениям холестерина с жирными кислотами — к холестеринэстерам. Значительное количество соединений холестерина обнаружено также и химическим путем в стенках аорты, причем оно увеличивается с возрастом даже при отсутствии атеросклеротических изменений (Шенгеймер, Татарский). Очевидно, это происходит в значительной мере за счет увеличения количества также и морфологически обнаруживаемых липоидных веществ в стенках артерий.

Принадлежность липоидных веществ, откладывающихся в стенках артерий, главным образом к соединениям холестерина не оставляет сомнения в том, что здесь имеется не дегенеративное явление, а инфильтрация артерий продуктами липоидного обмена всего организма. С химической точки зрения образование сложных липоидных веществ из продуктов дегенерации элементов артериальной стенки было бы невероятно. Изучение ранних стадий процесса также показывает, что эти вещества не образуются в стенках артерий в виде продуктов распада, а лить откладываются в них, поступая сюда из соков организма.

Современные исследования о нормальном питании стенок артерий (Петров, Ланге, Окунев) позволили также выяснить способ проникания в них липоидных веществ. Липоиды находятся в кровяной плазме в мелко взвешенном состоянии и их частицы проникают в стенки артерий вместе с током лимфы, питающей внутренние слои последних. Так как ток лимфы здесь направлен от просвета сосуда вглубь его стенки («Нормальное строение», стр. Нормальное строение и развитие артерий), то, несомненно, в этом же направлении проникают и липоиды. Отсюда понятно, что первым и главным местом их отложения является внутренняя оболочка артерий. Поступая вместе с питающей лимфой из просвета артерий вглубь их стенки, липоидные вещества проникают далее по естественным путям циркуляции лимфы в стенке артерий. Одни авторы (Рибберт, Г. Иванов и др.) описывают эти пути в виде системы лимфатических щелей. Другие отрицают присутствие последних и считают, что лимфа здесь продвигается исключительно посредством имбибиции промежуточного вещества стенок артерий.

Для понимания происхождения липоидоза стенок артерий важно учесть то обстоятельство, что промежуточное вещество окружает здесь все структурные элементы и что питающая лимфа должна обязательно пропитывать это вещество, прежде чем проникнуть в клетки и волокна. Во время, невидимому, довольно медленного просачивания лимфатической жидкости через основное вещество стенок артерий и происходит осаждение в нем липоидных веществ, содержащихся в этой жидкости в виде взвеси. Физико-химические явления, лежащие в основе данных процессов, в точности неизвестны, однако морфологически роль промежуточного вещества как места первичного отложения липоидов совершенно очевидна. Также ясно выступает при этом значение волокнистых структур артериальной стенки, на поверхности которых избирательно осаждаются массы липоидов. Прониканию лимфатической жидкости из просвета сосуда в его стенку прежде всего препятствует внутренняя пограничная пластинка (Ашоф). На поверхности ее, обращенной к просвету артерии, в первую очередь и откладываются липоидные вещества, содержащиеся в тканевой лимфе.

Процесс проникания коллоидных веществ в стенку артерий из их просвета удобно изучать путем модельных опытов с коллоидной витальной краской трипанблау. Последняя особенно резко окрашивает как раз те участки стенки артерий, где обычно происходит отложение липоидов (Окунев). Всякое повреждение стенки артерий резко усиливает способность соответствующего участка пропитываться указанной краской (Глазунов).

Несмотря на многие доказательства в пользу происхождения липоидоза стенок артерий путем пропитывания их лимфой, содержащей липоидные вещества, все же в литературе встречаются и другие взгляды. Так, например, Салтыков, Клотц, Дефф и др. настаивают на том, что проникание липоидных веществ в стенку артерий происходит не прямо из просвета, а по vasa vasorum. Однако в пользу этого мнения нельзя привести никаких доказательств. Модельные опыты с витальной окраской артерий (проникание краски во внутреннюю оболочку)у наблюдение за постепенным развитием липоидоза артерий у животных (при кормлении холестерином), изучение процесса с самых ранних стадий его развития у детей — все говорит решительно против предположения о попадании липоидов во внутреннюю оболочку артерии по vasa vasorum.

Одним из важных доказательств в пользу проникания липоидов в стенку артерий непосредственно из их просвета служат результаты наблюдений над отложением в них железа. По исследованиям Соловьева, в случаях пристеночного тромбоза артерий происходит пропитывание их стенки гемосидерином соответственно нахождению тромба. Гемосидерин распространяется в стенке артерии по направлению снутри кнаружи, откладываясь по эластическим волокнам и в клетках, т. е. здесь имеет место явление, очень схожее с наблюдаемым при прохождении и поглощении липоидов в стенках артерий. Отложение гемосидерина в стенках артерий наглядно доказывает возможность проникания в них и других веществ из просвета артерий.

Процесс проникания липоидов вместе с лимфатической жидкостью в стенку артерий из их просвета некоторые авторы объясняют как «вдавливание» плазмы крови во внутреннюю оболочку, происходящее под влиянием кровяного давления. Однако такое грубо механическое объяснение неправильно: отложение липоидов удается наблюдать даже в таких сосудах, например, в венах, где давление крови очень низкое. Кроме того, отложение липоидов постоянно наблюдается не только в артериях, но и в других участках организма, построенных из плотной фиброзно-эластической ткани, где, конечно, кровяное давление не может оказывать прямого влияния на возникновение отложений. Сюда относится отложение липоидов в сухожилиях, склере глаза и пр. Итак, проникание липоидов в стенку артерий правильнее объяснять не механическим «вдавливанием» их вместе с плазмой крови, а движением лимфы из просвета сосудов в их внутреннюю оболочку.

Ввиду того что прохождение лимфы, содержащей липоиды, из просвета артерий в их стенку можно рассматривать как явление, аналогичное имбибиции, некоторые авторы по примеру Ашофа называют приведенные взгляды «имбибиционной теорией» происхождения липоидных пятен (а также возникающих из них атеросклеротических изменений). Однако такое название не совсем правильно: применяя термин «имбибиция», мы объясняем только механизм происхождения липоидных отложений в стенке артерий, так как понятие «имбибиция» характеризует лишь самый способ проникания лимфы в стенку артерий, между тем как особенно важный процесс — отложение липоидов — остается неоттененным. Если сравнивать этот процесс с явлениями адсорбции, то можно с таким же правом говорить об «адсорбционной» теории происхождения липоидных отложений. Однако для понимания всего процесса в целом гораздо важнее другое: именно знание источника происхождения липоидных веществ, проникающих в стенку артерий вместе с питающей их лимфой. Изложенные выше факты показывают, что эти вещества не образуются, как думали прежде, в стенках артерий путем дегенерации, а приносятся током крови и лимфы и только откладываются в стенках артерий. Необходимо подчеркнуть именно этот последний момент и говорить не об имбибиционной, а об инфильтрационной теории липоидоза артерий (а вместе с тем и атеросклероза).

Исходя из сказанного, мы должны признать, что процесс отложения липоидов в стенках артерий зависит от нескольких взаимодействующих влияний. Прежде всего здесь имеет, конечно, значение количество липоидов, содержащихся в плазме крови и, следовательно, в лимфатической жидкости, питающей стенку артерий. Значение этого момента подтверждается тем, что липоидные отложения в стенках артерий бывают особенно обильны при болезнях, связанных с понижением липоидного обмена (например, диабет, гипотиреозы), в частности, при заболеваниях, сопровождающихся гиперхолестеринемией. Экспериментальные данные (воспроизведение липоидных отложений в стенках артерий путем кормления животных холестерином) также говорят в пользу важного значения нарушения липоидного обмена и гиперхолестеринемии в происхождении липоидных отложений в артериях. Главную роль среди всех липоидов играет при этом холестерин. Возможно, что для происхождения липоидных отложений в артериях важно не только общее повышение содержания холестерина в крови, но также соотношение его с другими липоидами, например, с лецитином (А. И. Левин) и с белками.

Кроме того, при рассмотрении патогенеза липоидных отложений в артериях нельзя, конечно, оставлять без внимания и состояния самих тканей артериальной стенки, способствующего образованию таких отложений. Сюда относятся явления возрастной гипертрофии внутренней оболочки, а также разные дистрофические изменения стенки артерий. Так, например, в опытах Соловьева отложения липоидов в стенке аорты происходили особенно легко на местах повреждения стенки, если одновременно у животных вызывалась гиперхолестеринемия (кормлением холестерином).

По данным Шмидтман, особенно способствует отложению липоидов в стенке артерий сдвиг активной реакции ткани внутренней оболочки в сторону повышения кислотности, что наблюдается физиологически в старческом возрасте.

В качестве одного из влияний, способствующих отложению липоидных веществ в стенках артерий, выдвигают также условия лимфообращения в них, особенно повышение количества лимфатической жидкости, проникающей во внутреннюю оболочку из просвета сосуда; поэтому усиление функции артериальной стенки, например, при повышении кровяного давления, также способствует отложению в ней липоидных веществ. Роль гемодинамических условий в данном процессе вытекает из характерного распределения липоидных пятен (например, в устьях артерий). К вопросам патогенеза липоидных отложений в стенках артерий мы вернемся еще в статье («Атеросклероз»), так как липоидные пятна внутренней оболочки артерий по современным взглядам имеют непосредственное отношение к развитию атеросклероза, представляя собой его раннюю стадию.

Нам остается коснуться еще вопроса о патологическом значении липоидных пятен в артериях. Их закономерное появление в детском возрасте, возможность обратного развития, отсутствие при них сколько-нибудь заметных стойких изменений стенок артерий, нередкое наличие их в аорте у животных, например, укоров (Цинзерлинг), — все это не позволяет приписывать липоидным пятнам артерий значения одного из показателей определенного заболевания в анатомо-клиническом смысле. Скорее на них следует смотреть, как на отчасти преходящие изменения, стоящие на грани с нормой и зависящие от неустойчивости состояния обмена липоидов, особенно в детском возрасте. С этой точки зрения липоидные пятна в артериях можно сравнить с такими изменениями, как мочекислые отложения в почках у новорожденных, желтуха новорожденных и пр. По данным Джиорги, у новорожденных в первые же дни жизни быстро и значительно увеличивается содержание холестерина в крови, что стоит, вероятно, в связи с кормлением обильным количеством молока при не приспособившейся еще регуляции липоидного обмена. Экспериментально удается вызвать усиление нормально наблюдающихся липоидных отложений в аорте у сосущих кроликов при кормлении маток холестерином (Соловьев). Исследование эластических свойств артерий при наличии липоидных отложений во внутренней оболочке (без явлений склероза) не дало никаких отклонений от нормы (Моисеев).

Попытка некоторых авторов объяснить появление липоидных отложений в аорте у детей влиянием инфекционных заболеваний (Салтыков, Шмидтман и др.) и приписать им, таким образом, определенное патологическое значение не увенчалась успехом. Проверочные исследования Цинзерлинга, Кубе и Соловьева показали, что появление липоидных пятен в аорте у детей и их количество не стоят в связи с инфекционными заболеваниями детского возраста.

Липоидные отложения в стенках артерий приобретают определенное патологическое значение лишь в тех случаях, когда они начинают прогрессивно развиваться и сопровождаются образованием соединительнотканных утолщений внутренней оболочки. В таких случаях имеется уже переход к новым явлениям несомненно патологической природы, относящимся к картине атеросклероза.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...