Острый тромбоэндофлебит (или первичный эндофлебит) представляет наиболее частую и практически важную форму флебита, влекущую за собой особенно опасные последствия для всего организма. Бенда различает четыре способа инфицирования вен, ведущие к развитию тромбоэндофлебита: посредством травмы, эмболии, ретроградного переноса и перифлебита. Всякое ранение вен, влекущее за собой тромбоз, легко может сделаться источником септического тромбофлебита. Эта опасность особенно велика при загрязненных ранениях с размозжением тканей, например, при ранениях осколками снарядов.

Однако иногда даже при асептических операциях наблюдается развитие инфицированных тромбов в поврежденных венах, например, известны случаи тромбоза ѵ. mediana cubiti после венепункции.

К числу тромбофлебитов травматического происхождения относится септическое воспаление вен матки после родов или аборта. Источником инфекции в этом случае служат остатки плацентарной ткани в полости матки, откуда инфицируются поврежденные при родах вены матки, а затем и вены параметрия. Тромбофлебит из вен параметрия распространяется далее на v. ovarica и на нижнюю полую вену и приводит к сепсису. Примером воспаления вен травматического происхождения может служить также тромбоэндофлебит пупочной вены, развивающийся вследствие инфицирования культи пупочного канатика с дальнейшим распространением инфекции на брюшину или по венам путем продолженного септического тромбоза.

К тромбофлебитам эмболического происхождения относятся, например, случаи гнойного воспаления ветвей воротной вены с их тромбозом и развитием абсцессов в печени. Источником септической эмболии и последующего тромбофлебита служат при этом инфекционно-гнойные процессы, разыгрывающиеся в корнях воротной вены, чаще всего, например, при аппендиците, с переходом инфекции на вены брыжейки червеобразного отростка. В подобных случаях возможен, конечно, перенос по току крови как инфицированных эмболов в виде частей тромбов, так и одних бактерий. Возможность переноса эмболов ретроградным путем допускается, как известно, главным образом в полых венах. В качестве примера ретроградной эмболии инфицированными частицами тромбов приводят случай Ризеля — развитие эмболических абсцессов в печени при септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки.

В группе тромбоэндофлебитов наибольшее значение имеют случаи поражения вен, исходящие из перифлебита. Предварительные этапы развития поражения вен при тромбоэндофлебите, входящие в понятие перифлебита, описаны в статье: «Острый перифлебит», стр. Острый перифлебит, вплоть до стадии образования инфицированного тромба. Иногда сначала процесс разыгрывается по окружности более крупной вены, и тогда пути распространения инфекции и ее связь с дальнейшим развитием тромбоэндофлебита устанавливаются без особого труда. Типичным примером таких случаев может служить гнойный отит с кариесом височной кости, переходом нагноения на стенку поперечного или сигмовидного синусов и дальнейшим тромбоэндофлебитом внутренней яремной вены.

В некоторых случаях место первоначального перифлебита и септического тромбоза обнаруживается с трудом, особенно когда оно расположено где-либо на периферии в области, богатой мелкими венами, например, в подкожной клетчатке (случаи карбункула лица или затылка с последующим тромбофлебитом). Высказывалось предположение, что в подобных случаях тромбофлебит возникает вследствие распространения инфекции не на стенки мелких вен, а на капилляры. Однако Бенда решительно отвергает такую возможность; ему постоянно удавалось при тщательном исследовании находить в местных септических очагах затромбированные мелкие вены, откуда развивался в дальнейшем тромбоэндофлебит с переходом его на более крупные вены и даже на главные венозные стволы. Так, например, в случаях тромбофлебита мезентериальных вен при аппендиците можно, по данным Бенда, всегда доказать, что местом начала процесса является не самый пораженный отросток, а одна из затромбированных вен на его брыжейке, прилежащая к гнойному очагу. Так же допускается возможность вторичного инфицирования первоначально асептического тромба вены на почве перифлебита или в некоторых случаях гематогенным путем.

Макроскопические изменения при эндофлебите в общем не так резко выражены и характерны, как при перифлебите. Пораженная вена при осмотре ее снаружи, кроме гиперемии, не представляет часто никаких особенностей, по которым можно было бы судить о присутствии в ней гнойно распадающихся тромботических масс, а не вульгарного тромба; отсутствует даже или слабо выражено отечное пропитывание клетчатки. Лишь в дальнейшем при более резком поражении стенок вен с присоединением вторичного перифлебита развивается картина более тяжелых изменений, сходная с описанной в статье: «Острый перифлебит», стр. Острый перифлебит.

При вскрытии пораженной вены прежде всего бросаются в глаза выполняющие ее массы тромба. Они иногда не имеют вида гнойно распадающегося тромба, а представляются плотными, однако внутри них находится расплавленная масса и даже жидкий гной. По периферии распадающихся тромботических масс нередко видны более свежие, еще не распавшиеся тромботические отложения в виде так называемого «секвестрирующего тромба» (Гентер), отделяющие гнойно распадающийся тромб от жидкой крови, наполняющей вену. Такие отграничивающие тромботические наслоения препятствуют, как считают, в течение некоторого времени прорыву инфицированных масс распавшегося тромба в общий поток крови. Однако обычно это препятствие оказывается недостаточным, и поверхностные вновь образованные тромботические наслоения также подвергаются вскоре гнойному расплавлению. Вследствие образования новых тромботических отложений на поверхности распадающегося тромба иногда при осмотре после вскрытия вены можно принять находящийся в ней тромб за простой асептический. Однако присутствие в нем отдельных желтовато-зеленоватых размягченных участков и гноя в центральных участках, а также наличие септических метастазов позволяют поставить правильный диагноз.

Периферические более плотные части инфицированного тромба обычно тесно прилежат к стенке вены; по удалении их обнаруживается тусклая серовато-грязного цвета поверхность внутренней оболочки вены. Вид стенок вены при эндофлебите в общем зависит от состояния прилежащих к ним тромботических отложений. Соответственно тем участкам, где в просвете вены содержатся плотные, не размягченные тромботические отложения, стенка вены не изменена. На участках, соответствующих нахождению гнойно размягченных тромботических масс, стенка вены, покрасневшая, набухшая, сливается без резкой границы с тромботическими отложениями. При полном гнойном размягчении тромба поверхностные части стенки вены превращаются в рыхлый слой грязно-серого цвета. Наружные слои стенки вены набухшие, покрасневшие, однако обычно нагноение на них и на около сосудистую ткань не распространяется (Бенда).

Под микроскопом при тромбоэндофлебите находят в просвете сосуда распадающиеся тромботические массы, пронизанные большей частью некротизированными лейкоцитами и содержащие массу кокков; последние содержатся в большом количестве также и среди не подвергшихся распаду тромботических отложений. Внутренняя оболочка вены утолщена, частью некротизирована, особенно вокруг скоплений кокков, которые в наибольшем количестве находится на границе между тромбом и стенкой вены. Поверхностные части последней превращены в слой грануляционной ткани, заменяющий внутреннюю оболочку и пронизанный большим количеством лейкоцитов и полибластов. Разрастающаяся грануляционная ткань частью проникает довольно далеко в прилежащие тромботические массы и также частью подвергается некрозу. В тех участках, где к стенке вены прилежат еще неразмягченные свежие тромботические отложения, внутренняя оболочка мало изменена, но все же содержит много лейкоцитов, проникающих через нее внутрь тромботических наслоений.

Перехода некротических изменений при тромбофлебите на среднюю оболочку вен обычно не наблюдается; лишь в отдельных случаях при скарлатине отмечена глубокая некротизация стенки яремной вены на значительном протяжении (Т. Штейн). В этих случаях имеет место поражение вен по типу перифлебита с распространением процесса до просвета вены и с переходом далее в тромбофлебит, что вообще свойственно скарлатине (Уффенорде, Т. Штейн).

В средней оболочке стенки вен обнаруживаются при первичном тромбоэндофлебите лишь лейкоцитарные инфильтраты в виде полос по ходу межмышечных прослоек соединительной ткани. Воспалительные клеточные скопления в этих случаях менее резко выражены и не столь диффузно пронизывают среднюю оболочку, как при перифлебите. В наружной оболочке имеется резкое расширение мелких сосудов и новообразование их с прониканием в направлении к внутренним слоям стенки (Бенда). Из этих сосудов происходит, по данным Бенда, эмиграция лейкоцитов, скопляющихся затем во внутреннем слое средней и во внутренней оболочках.

Выше приведено описание наиболее обычных для тромбоэндофлебита изменений. Однако последние в различных случаях могут быть выражены по-разному, в зависимости от преобладания процессов то одного, то другого вида. Поэтому  Бенда различает три формы тромбоэндофлебита: язвенно-дифтеритическую, гнойную (гнойно-гранулирующую) и гранулирующую.

При первой форме, выделенной Ортом, просвет вены содержит жидкую мутносерую массу распада, отграниченную тонкой пленкой тромботических наслоений. В массах распада содержится множество кокков. Внутренняя оболочка, а иногда и более глубокие части стенки некротизированы, кругом них наблюдается обильная лейкоцитарная инфильтрация При размягчении тромба происходит отчасти распадение и некротических участков внутреннего слоя с образованием неправильных дефектов стенки вены (отсюда название «язвенная» форма). Из приведенного описания видно, что язвенно-дифтеритическая форма тромбоэндофлебита, отличающаяся преобладанием некротических изменений, является наиболее злокачественной, так как при ней отмечается разрушение стенки вены и иногда прорыв септического материала из тромба в общий поток крови.

Гнойная, или гнойно-гранулирующая, форма отличается, по Бенда, следующими признаками. Просвет вены заполнен плотно сидящим на стенке тромбом, содержащим внутри зеленовато-желтый гной. В последнем содержатся массы распадающихся лейкоцитов и бактерий. Периферические плотные тромботические отложения и прилежащая к ним внутренняя оболочка также содержат много лейкоцитов. В более поздних стадиях на месте внутренней оболочки развивается слой грануляционной ткани. В средней оболочке отмечаются расширение сосудов, лейкоцитарные прослойки, кровоизлияния. В дальнейшем эта форма может перейти в продуктивную гранулирующую форму, а при развитии явлений омертвения — в некротическую.

Третья форма — гранулирующий    тромбофлебит — выделена Бенда на том основании, что при ней развитие грануляционной ткани в стенке вены преобладает над другими процессами. Вследствие этого тромб, находящийся в просвете вены, подвергается организации, хотя долгое время остается пронизанным большим количеством лейкоцитов. В общем эта форма тромбоэндофлебита является наиболее доброкачественной и вызывается, невидимому, слабо вирулентными бактериями. В некоторых случаях при данной форме бывает даже трудно решить, имеется ли простой асептический или септический тромбоз.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...