В случаях острого перифлебита обращают на себя внимание прежде всего острые флегмонозные воспалительные процессы в ткани по окружности вен. При этом наблюдаются различные формы воспалительных изменений, захватывающих также и ткань наружной оболочки вен. Особенно резко бывает выражен острый воспалительный отек, причем вся ткань пропитывается большим количеством мутного серозного экссудата, и отмечаются сильное расширение сосудов и диффузное покраснение ткани по окружности вены; также встречаются отдельные кровоизлияния. Нередко к серозному выпоту присоединяется отложение фибрина. В некоторых случаях, особенно в более поздних стадиях, экссудат носит гнойный или смешанный серозно-гнойный, или гнойно-геморрагический характер; иногда наблюдается образование абсцессов в около сосудистой ткани, причем вена может свободно лежать среди скопления гноя. Стенка вены при остром перифлебите утолщена, дрябла, разрыхлена, серовато-желтоватого цвета, нередко с мелкими кровоизлияниями. Орт в стенке крупных вен при остром перифлебите наблюдал образование мелких абсцессов под внутренней оболочкой, однако, по мнению Бенда, такие гнойнички располагаются в самой толще стенки вены между ее средней и наружной оболочками. Внутренняя поверхность пораженных вен в участках, не содержащих больших тромботических масс, мутна, лишена блеска, серовато-красноватого или желтоватого цвета. Просвет вен широкий, содержит большей частью распадающиеся тромботические массы или гнойный (гнойно-фибринозный) экссудат.

Микроскопически в случаях острого перифлебита (рис. 201) удается проследить различные стадии распространения изменений на стенку вены.

В окружающей ткани имеется преимущественно резкий отек, очень часто с фибринозным выпотом, иногда с некротическими участками. Количество лейкоцитов, особенно в ранних стадиях, может быть невелико; затем оно нарастает, доходя до высоких степеней, характерных для гнойной инфильтрации. Волокна наружной, а позже и средней оболочек раздвинуты отечной жидкостью, мелкие сосуды в наружной оболочке резко расширены, по окружности их имеются лейкоцитарные скопления. В дальнейшем к явлениям отека присоединяется гнойная инфильтрация с примесью также полибластических клеток, распространяющаяся главным образом по ходу сосудов. В связи с распространением воспалительного отека и гнойной инфильтрации в средней оболочке происходит распад и расплавление мышечных волокон (Эбелинг). Эластические волокна раздвигаются, разрыхляются и исчезают, причем более грубые из них иногда распадаются на части (Эбелинг, Ридер, Фишер), однако в общем эластические волокна сохраняются значительно дольше, чем мышечные (Бенда).

В дальнейшем гнойная инфильтрация распространяется и на внутреннюю оболочку, причем внутренняя эластическая пластинка не является особым препятствием для перехода лейкоцитов из средней оболочки во внутреннюю. Изменения внутренней оболочки сводятся также к серозному воспалительному отеку, гнойной инфильтрации и распаду мышечных волокон; эластические волокна сохраняются довольно долго.

В качестве разновидности поражения вен, исходящего из окружающих тканей, наблюдается иногда омертвение их стенок в связи с некротическим характером воспаления также и около сосудистой клетчатки (Т. Штейн). Некроз может захватывать или всю толщу стенки вены, или лишь наружные ее части, причем остальные слои бывают резко инфильтрированы лейкоцитами.

К явлениям острого флебита уже рано присоединяется тромбоз пораженной вены, даже еще в той стадии, когда внутренняя оболочка ее на вид не изменена. При не резко выраженных воспалительных явлениях в стенках вен в них иногда и не удается найти возбудителей инфекции (стрептококков), однако в окружающей ткани они обнаруживаются в изобилии. Тромбоз вен, нередко наблюдаемый в этих случаях, возникает, по всей вероятности, под влиянием токсических веществ, проникающих снаружи через стенку вен до их просвета (Тальке, Т. Штейн). Возможность развития тромбоза под влиянием токсических веществ, проходящих сквозь стенку вены, экспериментально доказали Левен и Кениг. Кокки проникают в просвет сосуда и в тромботические массы в рассмотренных случаях лишь вторично.

В литературе в прежнее время обсуждался вопрос о том, происходит ли при остром перифлебите еще до образования тромба выделение экссудата на внутреннюю поверхность вены из ее стенки. Наличие подобной экссудации признавали Рокитанский и ряд последующих авторов (Кестер, Эбелинг и др.). Несомненно, клеточный лейкоцитарный экссудат проникает из стенки вены в ее просвет и в тромботические массы (Орт, Бубнов), поэтому нет никаких оснований отвергать возможность выделения на поверхность вены и жидких масс экссудата. Однако проследить этот процесс и отграничить его собственно от тромбоза очень трудно. Возможно, что экссудация из стенки вены в ее просвет благоприятствует развитию тромбоза, в пользу чего говорят также результаты опытов Клеменцевича и Дитриха.

Дальнейшее течение острого перифлебита после образования тромба тесно связано с превращениями последнего. Развитие процесса возможно в сторону образования грануляционной ткани, организации тромба и облитерации сосуда; однако гораздо чаще происходит гнойное расплавление тромба, содержащего большое количество кокков. В таких случаях изменения, начавшиеся по типу перифлебита, переходят уже в явления тромбоэндофлебита.

При переходе гнойно-некротического процесса на стенки вен из окружающей ткани иногда наблюдаются явления перфорации вен с кровотечением из них, приводящим нередко к смерти. Чаще всего перфорация стенок вен на почве перифлебита происходит при варикозном расширении их. Однако она наблюдается и без варикозного расширение, например, в подвздошной вене при натечных абсцессах, в яремной вене — при нагноениях на шее, исходящих из лимфатических желез (особенно при скарлатине, Т. Штейн). Моментом, способствующим перфорации, является при этом внезапное повышение давления в соответствующей вене, например, при натуживании, кашлевых толчках или при быстром опорожнении прилежащего к вене гнойника.

Помимо резко выраженных изменений при гнойном перифлебите, иногда, невидимому, наблюдаются и слабо выраженные формы того же процесса, о которых известно лишь по клиническим описаниям. Сюда относится выделенная Бушке разновидность флебита в виде рецидивирующего доброкачественно протекающего негнойного воспаления вен, выражающегося появлением инфильтратов по ходу вен без перехода в нагноение.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...