Редко встречающиеся флегмонозная и абсцедирующая формы аортита (литературу см. в работе Штумпфа) обычно развиваются путем перехода на стенку аорты гнойного процесса из окружающих тканей, например, из абсцессов средостения, из перикарда. Такой переход совершается по лимфатическим путям около сосудистой ткани и наружной оболочки. Иногда удается проследить распространение гнойного инфильтрата через стенку какой-либо артерии или даже аорты снаружи внутрь.

В особенно резко выраженной форме переход некротических и гнойных изменений на стенки артерий, нередко с их узурой и смертельным кровотечением, наблюдается при флегмоне шеи, исходящей из нагноившихся лимфатических узлов, что встречается, например, как осложнение при скарлатине (начиная со второй недели). Чаще всего такие гнойно-некротические артерииты развиваются в стенках ветвей наружной сонной артерии, реже в ней самой, во внутренней (при заглоточном абсцессе) или в общей сонной артерии. Изменения в стенках артерий носят то характер некроза, вызываемого в ряде случаев фузо-спирохетозной инфекцией, то гнойного артериита, то грануляционного воспаления. Место наиболее резкого развития изменений в стенках артерий и разрыва их всегда соответствует месту прилегания абсцесса или нагноившегося лимфатического узла (литературу о кровотечениях из шейных артерий при скарлатине см. в работах Клименко, Т. Штейн).

Также в очень резкой форме переход гнойного процесса на стенки артерий бывает выражен в случаях тяжелого гриппа (Оберндорфер). В легких при этом наблюдаются гнойно-некротические сливные бронхо-пневмонические очаги, сопровождающиеся перибронхиальным гнойным лимфангитом, распространяющимся на ветви легочной артерии. Среди гнойных инфильтратов в стенках артерий в этих случаях содержится множество стрептококков.

Гнойно-некротические изменения, захватывая артериальную стенку, переходят также и на внутреннюю оболочку и вызывают тромбоз. Гнойный инфильтрат в общем довольно легко распространяется через всю толщу стенки артерии; некоторым препятствием для него служит главным образом внутренняя эластическая мембрана. Снаружи ot нее гнойный инфильтрат иногда скопляется в особенно большом количестве, причем эластическая мембрана оказывается местами оттесненной массами гнойных элементов, местами прерванной. В дальнейшем возможна перфорация стенки артерии с кровотечением разной силы в зависимости от степени тромбообразования, обычно сопутствующего гнойному артерииту. Абсцессы стенки аорты обычно обнаруживаются лишь при прорыве их, приводящем к образованию язвы или к разрыву сосуда. Иногда наличие гнойного аортита в качестве причины перфорации может быть установлено только микроскопически.

Допускают в отдельных случаях (Лемке) возможность возникновения гнойно-некротического аортита и артериита метастатическим путем по vasa vasorum, однако, по-видимому, эти формы чаще возникают из просвета сосуда в результате пристеночного септического тромбоза (Любарш, Зигмунд). В таких случаях на месте нахождения тромба происходит некроз внутренней оболочки с переходом процесса также на media, с последующим изъязвлением и образованием аневризмы (см. описание соответствующих случаев и литературную сводку в работе Этикера). Этикер указывает особенно на связь острых изменений при эндартериите с предшествующими патологическими изменениями в стенках артерий, например, открытым боталловым протоком, артериосклерозом, мезаортитом. Другие авторы подчеркивают значение механических гемодинамических влияний для локализации острого эндаортита (Орт, Бенеке), исходящего из септического тромба.

Иногда эндаортит, сопровождающийся тромбообразованием и изъязвлением, развивается в результате непосредственного перехода аналогичного процесса с клапанов сердца на близлежащие части аорты (Мерке, Оппенгейм и др.). В таких случаях мы можем говорить о бородавчатом и язвенном тромбоэндаортите. Однако иногда аналогичные изменения возникают по ходу аорты и в некотором отдалении от сердца (особенно часто, по-видимому, у устья боталлова протока при era не заращении — Хохгауз, Гарт, Зоммер и др.) или даже в крупных артериях, отходящих от аорты, иногда также в легочной артерии (Гарт, Шлагенхауфер, Гедлмозер). Во многих из относящихся сюда случаев на почве язвенного эндаортита (эндартериита) развивались аневризмы как в аорте, так и в других артериях,например,, в артериях головного мозга, брюшных внутренностей, конечностей, реже в коронарных артериях сердца («Аневризмы»).

Инфекционные микотические артерииты, считавшиеся прежде редкими случайными находками, лишенными особого интереса, приобрели теперь большое значение главным образом благодаря исследованиям Зигмунда, Грубера, Киммельштиля и др. как проявление системного поражения эндокарда, с одной стороны, и внутренней оболочки артерий — с другой. Поражения могут локализоваться или только на эндокарде, или одновременно также и в артериях, или, наконец, только в артериях (например, в аорте — Дюнцер). В случаях развития подобных изменений в аорте или в крупных артериях наблюдается в острой стадии образование бородавчатых или полипозных покрытых тромбами разрастаний на изъязвленной поверхности внутренней оболочки. Уже в этой стадии нередко образуются микотические аневризмы крупных размеров (например, в восходящей аорте).

В более поздних стадиях происходит рубцевание воспалительно-некротических очагов и получаются стойкие изменения, чрезвычайно сходные с сифилитическим мезаортитом: аорта расширена, внутренняя поверхность ее морщиниста и усеяна разнообразными складками и втяжениями, соответствующими очагам рубцовой ткани в ее стенке. Зигмунд считает, что во многих случаях имеет место микотическая эмболия vasa vasorum с развитием воспалительно-некротических, а также и рубцовых очагов, главным образом в наружном и среднем слоях стенки аорты.

Наряду с аортой эмболические септические поражения нередко наблюдаются в разнообразных артериях среднего и мелкого калибра, где также образуются аневризмы микотического происхождения на почве воспалительно-некротических изменений стенок. Зигмунд находил такого рода аневризмы в 21% всех случаев длительного стрептококкового сепсиса; Любарш наблюдал их при септическом эндокардите в 10,2%, Яффе и Штернберг —  примерно столь же часто. Обычно удается, по данным Зигмунда, при тщательном исследовании находить в случаях длительного сепсиса по нескольку микотических аневризм в разных отделах периферической артериальной системы (в одном случае их было 38). Изменения стенок артерий, лежащие в основе таких аневризм, находятся в разных стадиях развития вплоть до полного замещения рубцовой тканью.

В качестве не столь резко выраженных изменений септического характера, наблюдающихся в артериях, описывают фибринозные узелки на внутренней оболочке, вроде тех, какие образуются и в некоторых венах (например, в селезенке, легких и пр.). На месте таких узелков развиваются затем небольшие фокусные разрастания грануляционной ткани. Образование фибринозных узелков на внутренней оболочке артерий при длительных септических заболеваниях ставят в связь с активацией мезенхимных элементов сосудистой стенки (Зигмунд, Дитрих).

Возбудителями септических заболеваний, сопровождающихся разными видами артериитов, чаще всего являются стрептококки. Артерииты, По данным Зигмунда, часто встречаются не только при септическом эндокардите, но также яри роже, пуэрперальном сепсисе, скарлатине, суставном ревматизме. Иногда они наблюдаются при брюшном тифе, в некоторых случаях при гриппе. Впрочем, в ряде таких случаев, судя по описаниям (Зигмунд, Визель, Гзел и др.), имелись лишь очаговые некротические изменения в средней оболочке без признаков воспалительных явлений («Некротические изменения», стр. Некротические изменения артерий).

Для выяснения патогенеза острых форм артериита произведен ряд экспериментальных исследований. Простое введение в кровь различных бактериальных культур обычно не вызывает явлений эндартериита даже в сочетании с местными повреждениями стенок артерий (Жильбер и Лион, Буане и Ромари, Терез, Крок, Мануэлиан, Салтыков, Клотц, Бейли и др.). Наиболее удачные результаты получены при введении культур стрептококков (Клоусон, Бенсон, Смис и Семенов, Клинге), однако данные этих опытов стремились использовать главным образом для выяснения патогенеза ревматического артериита.

Переход воспалительных изменений на стенку артерий удается воспроизвести в эксперименте, вызывая гнойное воспаление в периартериальной ткани (Тальке). Особенно убедительные результаты получены Халецкой: она вызывала эмпиему плевры у кролика наложением открытого пневмоторакса и наблюдала переход нагноения на заднее средостение, а затем на стенку грудной аорты с развитием гнойно-некротического аортита, приводившего иногда к зневризматическому расширению и даже к разрыву аорты.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...