Понятие о хроническом продуктивном артериите пользовалось прежде гораздо большим распространением, чем в настоящее время. После выделения специфических форм (особенно сифилитической) к группе хронических артериитов относят лишь случаи соединительнотканных утолщений внутренней оболочки воспалительного характера, часто сопровождающихся тромбозом и приводящих к облитерации артерий. Поэтому правильнее данную группу заболеваний артерий различной этиологии называть эндартериитом или тромбоэндартериитом.

Однако и понятие «эндартериит» остается до настоящего времени довольно неопределенным. Этим названием можно в сущности обозначать лишь такие изменения внутренней оболочки, воспалительная природа которых может быть морфологически точно установлена. Между тем его нередко применяют для обозначения также и разных других утолщений внутренней оболочки, например, утолщений гиперпластического характера или возникающих в результате организации тромбов и пр. Все эти случаи надо было бы отделять от случаев собственно эндартериита, однако здесь мы часто наталкиваемся на большие трудности. Последние заключаются прежде всего в том, что при явлениях организации тромбов не всегда ясно, представляет ли тромбоз в данном случае первичный самостоятельный процесс или он лишь вторично присоединяется к эндартерииту. Далее для установления воспалительной природы утолщения внутренней оболочки требовалось бы, конечно, обнаружить в ней несомненные морфологические признаки воспаления, например, воспалительные клеточные инфильтраты, развитие грануляционной ткани и т. д.

Однако, по-видимому, воспалительные раздражения могут вызывать во внутренней оболочке также и простые гиперпластические явления, особенно со стороны соединительнотканных и эластических волокон. Так, например, при развитии процессов несомненно воспалительного характера в наружной оболочке артерии или в периартериальной ткани обычно наблюдается разрастание внутренней оболочки на вид не воспалительной природы, но несомненно связанное с воспалительным раздражением. Такие же утолщения внутренней оболочки наблюдаются постоянно при механических повреждениях артерий, особенно при язвенных воспалительных процессах, развивающихся по их окружности. Сюда относятся, например, очень часто встречающиеся изменения ветвей легочной артерии, расположенных в стенке и в перекладинах туберкулезных каверн. Туберкулезные изменения обычно не распространяются до внутренней оболочки, однако последняя подвергается соединительнотканному утолщению, и притом не всегда непременно связанному с организацией тромбов.

Явления эндартериита описаны также в ветвях легочной артерии при распространении рака по лимфатическим путям легких (Мейенбург) и в артериях основания мозга при cysticercus racemosus (Асканази).

Далее, при хронических воспалительных процессах, особенно во внутренних органах (например, печени), постоянно происходит утолщение внутренней оболочки артерий, приводящее даже к облитерации просвета, однако несомненных признаков воспаления стенок артерий, например, воспалительной клеточной инфильтрации, может при этом и не наблюдаться. Фридлендер все же относит такие случаи к воспалению, к группе endarteriitis obliterans.

Остается пока неясным, можно ли такие эндартерииты, равно как и некоторые другие формы утолщения внутренней оболочки, рассматривать с точки зрения современного учения о серозном воспалении (Эппингер, Рессле). Здесь же надо заметить, что даже обнаружение морфологических признаков воспаления в утолщенной внутренней оболочке все же не дает права относить этот процесс к эндартерииту. Так, например, явления клеточной инфильтрации и развитие сосудов нередко встречаются в атеросклеротических бляшках (а также соответственно им и в средней оболочке). Однако здесь имеет место в сущности не воспалительный, а резорбтивный процесс, связанный с рассасыванием липоидов и развитием на месте их соединительной ткани. Подобные явления при атеросклерозе прежде нередко приводили к представлению о воспалительной природе этого заболевания и к смешению его с эндартериитом (Рюльман, Гармс).

Если исключить из группы эндартериита приведенные выше случаи утолщения внутренней оболочки артерий, не всегда относящиеся к воспалению, то почти все остальные процессы такого рода, отмеченные в литературе, можно отнести к первичному облитерирующему тромбангиту как к самостоятельному заболеванию артерий. Эта форма эндартериита была впервые подмечена Винивартером еще в 1879 г., как лежащая в основе спонтанной гангрены конечностей (главным образом нижних). Винивартер отделял первичный облитерирующий артериит, наблюдаемый при спонтанной гангрене, от эндартериита, описанного Фридлендером при хронических воспалительных процессах, особенно ЕО внутренних органах. Он считал, что закрытие просвета артерий происходит при первичном облитерирующем эндартериите вследствие разрастания клеток эндотелия, однако впоследствии главное значение в этом процессе стали отводить первично возникающему тромбозу артерии с последующей организацией тромбов. При этом тромбоз артерий нередко ставили в связь с артериосклерозом (Цеге фон Мантейфель, Вейс).

В дальнейших работах о спонтанной гангрене одни авторы придерживались первоначальной точки зрения Винивартера на изменения артерий как на первичный облитерирующий эндартериит (Борхард, Штернберг, Шум), другие относили их к проявлениям артериосклероза в широком смысле (Бунге), против чего возражали Вилонский и Вартбург. Наконец, отдельные авторы высказываются также в пользу сифилитической природы изменений артерий при спонтанной гангрене конечностей. Они находили при ней, кроме утолщения внутреннего слоя, также клеточные инфильтраты в других оболочках (Хага). Не отрицая возможности развития в отдельных случаях спонтанной гангрены конечностей на почве сифилитических изменений артерий, следует, однако, считать, согласно литературным данным, что нет никаких оснований для признания сифилитической природы изменений артерий во всей остальной массе случаев данной болезни.

Подробные исследования изменений артерий при спонтанной {юношеской) гангрене нижних конечностей были впервые произведены Бюргером (1908—1909), именем которого часто и называют, это заболевание. Бюргер, исследовав артерии 19 ампутированных нижних конечностей при спонтанной гангрене, пришел к выводу, что основным процессом здесь является облитерирующий тромбангит, поражающий отдельные участки артерий на протяжении 5—10 см. Просвет артерий в таких участках закрыт тромбом характерной формы: проксимальный конец его округленный, дистальный — заостренный. В стенке артерий соответственно тромбу имеются острые воспалительные изменения, распространяющиеся иногда и на около сосудистую ткань. Последнее обстоятельство объясняет происхождение резких болей, наблюдаемых при спонтанной гангрене (воспалительная инфильтрация по ходу около сосудистых нервов).

В дальнейшем происходит организация и канализация тромба, местами с образованием очагов грануляционной ткани, несколько сходных с бугорками (Бюргер). В таких очагах встречаются гигантские клетки, однако они не специфичны для данного процесса. Одновременно с артериями аналогичные изменения наблюдаются и в венах.

На основании своих данных Бюргер представлял себе поражение сосудов при спонтанной гангрене как первичный тромбоз, вызываемый главным образом изменениями крови; он считал, что стенка артерий вне участков, подвергшихся тромбозу, не представляет особых изменений. Однако этот взгляд не является общепринятым, и другие авторы скорее склоняются к первоначальной точке зрения Винивартера, придававшего главное значение при спонтанной гангрене первичному облитерирующему эндартерииту. В частности, описывают значительные фокусные бородавчатые или даже полипозные воспалительные разрастания внутренней оболочки, ведущие к облитерации просвета сосудов.

Описанные изменения артерий при спонтанной гангрене приводят иногда к превращению стенок артерий вместе с около сосудистой тканью и всего нервно-сосудистого пучка в плотный рубцовый тяж с полным заращением просвета артерий. Естественно, что при изучении таких поздних стадий изменения артерий очень трудно составить себе правильное представление об их генезе. Между тем большей частью изменения артерий при спонтанной гангрене исследуются именно в поздних стадиях, так как материал берется из ампутированных конечностей. Исследований других участков артериальной системы, в которых обнаруживаются ранние стадии изменений, на целых трупах произведено очень мало, поэтому до сих пор еще генез изменений артерий при спонтанной гангрене (а также при перемежающейся хромоте) не вполне выяснен. Возможно, что имеется несколько разновидностей продуктивного тромбангита, но они еще недостаточно отделены друг от друга. Неясными остаются также сущность и патогенез данных изменений. Не останавливаясь здесь на этих вопросах, укажем только, что в происхождении сосудистых поражений здесь, по всей вероятности, играют роль экзогенные воздействия (холод, никотин, инфекция; литературу см. у Эллен и Броун), но важным условием является также определенная «чувствительность» сосудистых стенок, связанная с общими конституциональными и эндокриннонервными нарушениями.

В последнее время изменения артерий при спонтанной гангрене связывают также с аллергическими изменениями артериальной системы, в частности, сближают их с узловым периартериитом (Иегер). При этом основываются на отдельных случаях наличия при спонтанной гангрене системного поражения многих артерий (Канадис, Дтюрк, Хвиливицкая и др.), а также смешанных форм поражений, свойственных тому и другому заболеванию. В некоторых случаях описан как бы переход изменений, свойственных узловому периартерииту, в изменения, наблюдаемые при спонтанной гангрене (Зееман).

В заключение следует упомянуть еще о поражениях артерий характера тромбоартериита, которые наблюдал Попкен в случаях болезни Рейно. Это позволяет сблизить в патогенетическом отношении болезнь Рейно со спонтанной гангреной конечностей и выдвинуть значение явлений сенсибилизации стенок артерий в ее происхождении.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...