Артериолосклерозом называют хроническое заболевание мелких артерий и артериол, выражающееся утолщением их стенок вследствие накопления в последних белкового вещества (гиалина) и ведущее к сужению или даже к закрытию просвета. Этот процесс был впервые обнаружен Джонсоном (1852) в мелких артериях почек, а затем более подробно его описали Гелл и Сеттон (1872) под названием «гиалино-фиброидное изменение» (hyaline fibroid change). Они же указали на роль гиалиноза артериол в происхождении атрофии почек и истолковали его как проявление общего фиброза всей артериально-капиллярной системы (arterio-capillary fibrosis). В дальнейших работах в основном правильное представление Гелла и Сеттона о поражении мелких артерий как о самостоятельной нозологической единице было забыто и это поражение включили в большую разнородную группу артериосклероза.

Лишь значительно позже, главным образом в связи с изучением почечной патологии и гипертонии, снова было выдвинуто самостоятельное значение изменения мелких артерий и его выделили в особую нозологическую единицу под названием артериолосклероза (Иорес, Фар, Герксгеймер). Впрочем, еще до сих пор многие авторы склонны рассматривать артериолосклероз как проявление общего артериосклероза в мелких артериях и артериолах (Фар, Ашоф, Гук). Однако такой взгляд мало обоснован: термин «артериосклероз» применяют при этом по старой традиции для обозначения атеросклероза, между тем последний по своей морфологии, химизму, распространению и клиническому значению совершенно отличен от артериолосклероза и далеко не всегда с ним совпадает. Таким образом, если артериолосклероз и относить к группе артериосклероза или вообще склерозов артерий, то в таком случае надо эту группу понимать очень широко. Но тогда совершенно утрачивается значение такого объединения разнородных процессов в одну группу и становится неясным самый принцип, положенный в его основу.

Самое название «артериолосклероз» в сущности неправильно: изменения, обозначаемые этим термином, наблюдаются не только в артериолах, но и в других мелких артериях (т. е. в артериях, имеющих в отличие от артериол ясно выраженные оболочки, внутреннюю эластическую пластинку, несколько мышечных слоев). Само понятие «склероз» тоже не вполне приложимо к данному виду поражения артерий: склерозом обычно называют утолщение и уплотнение, вызванные развитием плотной соединительной ткани, между тем как при артериолосклерозе имеется отложение гиалинового вещества; поэтому правильнее было бы вместо «артериолосклероз» применять название гиалиноз мелких артерий.

Гиалиноз (артериолосклероз) представляет собой весьма частое поражение мелких артерий и артериол (Герксгеймер, Гук, Матсуно, Наконечная и др.). Он встречается главным образом в следующих органа х: в селезенке, почках, поджелудочной железе, реже — в артериолах печени, кишечника и брыжейки, еще реже и в слабой степени — в коже, подкожной клетчатке, мышцах, семенной железе; наконец, почти никогда не встречается в легких, сердце, желудке (Фишберг, Вартман и др.). В мелких артериях головного мозга артериолосклероз, особенно при гипертонии, встречается довольно часто (Бейтцке, Штеммлер, Рывкинд, Волкова и др.), особенно в некоторых его отделах, однако он носит здесь несколько особый характер и относится скорее по Вольфу к явлениям «плазматического пропитывания и разрушения» стенки («Некротические изменения», стр. Некротические изменения артерий).

Частота и степень выраженности гиалиноза мелких артерий нарастают с возрастом. Наиболее резкие поражения мелких артерий, особенно в селезенке и почках, наблюдаются обычно после 40—50 лет, однако в отдельных случаях процесс достигает высокой степени развития уже в третьем десятилетии жизни.

О частоте развития гиалиноза мелких артерий могут дать представление следующие цифры. Согласно подсчету Герксгеймера, в селезенке артериолосклероз встречается уже в возрасте от 1 года до 10 лет в 15% всех вскрытий (по данным Гессе, в возрасте от 3 до 10 лет — даже в 67% случаев), в возрасте 10—20 лет — в 42%, в возрасте 50—60 лет — в 80%. Гиалиноз мелких артерий почек встречается гораздо реже, чем в селезенке, но все же в 3% всех секционных случаев (Герксгеймер и Гехт) он лежит в основе тяжелых изменений почечной ткани. Гиалиноз мелких артерий поджелудочной железы был найден Фаром 67 раз (из них 13 раз в резкой степени) на 135 случаев артериолосклероза почек. Гиалиноз артериол кожи был обнаружен Ватанабе лишь 6 раз на 116 случаев, Фаром — 3 раза на 53 случая и то лишь в слабой степени.

Независимо от локализации в том или другом органе, морфологические особенности гиалиноза мелких артерий в общем одни и те же. Некоторые разногласия вызывал вопрос о месте первоначального накопления гиалинового вещества в стенке артериол. Одни считали, что оно начинается в средней оболочке, причем мышечные волокна последней набухают, теряют ядра и сливаются в гомогенную массу (Любарш, Штиллинг, Герксгеймер). Однако более точные исследования показали, что гиалиновое вещество накопляется в промежутке между эндотелиальной выстилкой сосуда и внутренней эластической пластинкой (Гук, Наконечная); при этом последняя бывает расщеплена на два или более листка, и гиалин собственно скопляется в промежутке между ними (Гессе, Шюрман и Мак Магон).

Накопляясь все в большем количестве в субэндотелиальном промежутке, гиалиновые массы оттесняют кнаружи внутреннюю эластическую пластинку (собственно отщепленный от нее наружный листок), а также и всю среднюю оболочку. Последняя истончается, атрофируется и при резкой степени гиалиноза может совершенно исчезнуть. Внутренняя эластическая пластинка при оттеснении ее наружу гиалиновой массой становится выпрямленной, истончается, прерывается, местами остается еще заметной в виде отдельных обрывков и, наконец, совсем исчезает. Никаких реактивных изменений со стороны наружной оболочки при этом не наблюдается, хотя к ней после исчезновения внутренней эластической пластинки и атрофии средней оболочки непосредственно прилежит гиалиновая масса. Накапливающееся гиалиновое вещество постепенно сдвигает внутрь сосуда эндотелиальную выстилку и, наконец, совершенно сдавливает его просвет; однако последний еще долго остается заметным в виде узкой щели, содержащей несколько клеток эндотелия. Между эндотелием и гиалиновой массой большей частью удается обнаружить тонкие эластические волоконца, представляющие собой остаток внутреннего листка расщепленной lamina elastica interna.

Гиалиновые массы занимают или всю окружность пораженной артерии, или только часть ее. Обычно даже при резком гиалинозе поражаются не все мелкие артерии и артериолы данного органа, а лишь большее или меньшее их количество. Рассматривая пораженные гиалинозом артерии, можно видеть, что местами они проходят более или менее прямолинейно и содержат под эндотелием довольно равномерный гомогенный пласт гиалинового вещества. В других местах скопления гиалиновых масс по ходу артерий располагаются неравномерно в виде четкообразных утолщений стенки.

Гиалиновое вещество, накопляющееся в стенке артерий, представляется гомогенным, резко красится эозином в красный цвет, пикрофуксином ван Гизона — в желто-оранжевый, не дает окраски на фибрин (Фишер); после пропускания через сосуды селезенки раствора трипанблау гиалиновые массы окрашиваются в синеватый цвет (И. Р. Петров).

Более глубокое изучение процесса отложения гиалина в стенке артерий привело к следующему представлению о его сущности (Гук). Появлению гиалинового вещества предшествует некоторое разрежение структуры артериальной стенки, как бы отечность ее, вследствие чего в ней выступают с большей отчетливостью межтканевые промежутки. По-видимому, здесь имеет место застой тканевой лимфатической жидкости в артериальной стенке. Затем в межтканевых щелях, главным образом под слоем эндотелия, появляется гиалиновое вещество, имеющее сначала полужидкую консистенцию, но затем при смешении с тканевой лимфой превращающееся в плотную массу. Вероятно, жидкая белковая масса, пропитывающая сначала артериальную стенку, проникает сюда из крови, а затем из нее, вследствие ферментативных воздействий, коагулирует плотное гиалиновое вещество.

Гиалиновые массы, накопившиеся в стенках мелких артерий и артериол, не претерпевают в дальнейшем никаких видимых изменений. Единственное известное нам изменение, очень часто наступающее в них, заключается в отложении липоидных веществ в виде диффузных или мелкозернистых скоплений (рис. 148а и 148б).

Липоидная инфильтрация гиалиновых масс наблюдается уже в детском возрасте; в дальнейшем она в общем нарастает, хотя в различных случаях бывает выражена по-разному (Наконечная). Иногда встречаются большие скопления гиалина с незначительной липоидной инфильтрацией, иногда, наоборот, слабо выраженные гиалиновые отложения сплошь пропитаны липоидами. Нередко отложения липоидов располагаются в гиалиновых массах в виде отдельных скоплений или пятен. Обычно узкая полоска по краю гиалиновой массы, примыкающая непосредственно к просвету артерии, бывает свободна от липоидов.

Липоидная инфильтрация гиалиновых масс при артериолосклерозе носит, несомненно, вторичный характер и зависит от резко выраженного сродства гиалинового вещества к липоидам. В общем степень липоидоза гиалиновых масс мелких артерий в каждом отдельном случае соответствует степени отложения липоидных веществ в стенках более крупных артерий и бывает особенно резкой в пожилом возрасте при атеросклерозе.

Патогенез и этиология артериолосклероза почти не выяснены. Попытки объяснить его развитие инфекционно-токсическими влияниями (например, у детей — Крич и Пашин) не имели успеха (Герксгеймер, Наконечная, Гессе). Несомненная зависимость существует между возрастом и степенью развития гиалиноза артерий, однако усиление процесса с возрастом происходит не всегда. В отдельных случаях гиалиноз артерий отсутствует даже после 60 лет. Артериолосклероз почек многие рассматривают как следствие первичной гипертонии, однако для гиалиноза артериол других органов, не отличающегося морфологически от того же процесса в почках, такое объяснение неприемлемо; так, например, в селезенке значительный гиалиноз артерий бывает при полном отсутствии гипертонии (в молодом и даже в детском возрасте), хотя, по данным Герксгеймера и др., при гипертонии гиалиноз все же бывает выражен особенно резко.

Для развития гиалиноза селезеночных артерий, согласно мнению Гука, большое значение имеют местные условия кровообращения в этом органе, в частности, резкие колебания кровенаполнения, способствующие застою тканевой лимфы в стенках артерий. Несомненная связь существует, наконец, между развитием гиалиноза мелких артерий и атрофическими явлениями в органах. В большинстве таких случаев гиалиноз артерий является причиной атрофии, что, например, особенно ясно видно на примере артериолосклеротического сморщивания почек. Однако в других случаях атрофия органа и гиалиноз мелких артерий представляют, по-видимому, лишь сопряженные явления; иногда, как считают, атрофия может быть даже первичным процессом, обусловливающим гиалиноз артерий (например, по Гроллю и Крампфу, в лимфатических узлах, в яичниках).

Наконец, существенные указания на патогенез гиалиноза мелких артерий можно получить, изучая отношение этого «доброкачественного» процесса к так называемой злокачественной его форме, нередко встречающейся в почках. Злокачественная форма принадлежит к некротическим артериитам, возникающим под влиянием инфекционно-токсических воздействий в условиях сенсибилизированного организма.

По данным Абрикосова и Струкова, фибриноидный некроз артерий, характерный для аллергического поражения сосудистой стенки, может привести к гиалинозу. Таким образом, по Струкову, следует различать первичный и вторичный гиалиноз артерий. Первая из этих форм встречается уже в детстве (в селезенке) в виде «инфильтративного» гиалиноза и связана, по-видимому, с нарушениями белкового обмена. В дальнейшем у взрослых белковая гиалиновая масса подвергается уплотнению; кроме того, гиалинозу могут подвергаться вновь образованные эластические и соединительнотканные волокна (гиалиноз взрослых). Вторичный гиалиноз артерий возникает, по Струкову, вследствие превращения некротических участков артериальной стенки в гиалиновую массу (например, в так называемой пятнистой селезенке Фейтиса).

Последствия артериолосклероза будут изложены при описании изменений соответствующих органов.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...