Пороки развития сердца, часть первая

Стенозы аорты и легочной артерии могут сочетаться с транспозицией сосудов (см. ниже), а также и с другими пороками развития. Стеноз перешейка аорты (stenosis isthmus aortae) описан ниже.

Неправильный поворот (detorsiо) перегородки по оси трункуса обусловливает большую группу весьма сложных пороков развития, главным признаком которых является нарушение взаимоотношений аорты с легочной артерией и с желудочками сердца. На основании этого указанные пороки развития объединяют названием транспозиция больших сосудов.

Перегородка, разделяющая truncus arteriosus на аорту и легочную артерию, устанавливается так, что как бы проделывает в направлении сверху вниз вращение по спирали по ходу часовой стрелки, причем степень вращения от верхней части трункуса до самого низа его равна 225° (рис. 14).

Это обстоятельство и дает нормальное взаимоположение аорты и легочной артерии. Если поворот перегородки не происходит вовсе или равен лишь 45°, что Ашоф объясняет короткостью в таких случаях трункуса и недоразвитием его среднего отдела, то при срастании этой перегородки с межжелудочковой перегородкой начальная часть аорты оказывается лежащей спереди и справа и выходит из правого желудочка, а легочная артерия лежит сзади слева и выходит из левого желудочка. Это называют истинной, или перекрестной, транспозицией сосудов. При этой аномалии выхода из сердца больших сосудов большой и малый круги кровообращения оказываются совершенно изолированными друг от друга: венозная кровь, поступающая в правое предсердие из полых вея, идет в правый желудочек, в аорту к по сосудистой сети большого круга, а затем возвращается обратно через полые вены в правое предсердие. В левое предсердие поступает артериальная кровь из легочных вен н через левый желудочек идет в легочную артерию, в легкие, а из них возвращается обратно в левое сердце. Благодаря этому дети с истинной транспозицией сосудов в чистой форме (без других пороков развития сердца) страдают тяжелым цианозом и недолговечны. Однако часто истинная транспозиция сочетается с другими пороками развития: с отверстием в межжелудочковой перегородке, с открытыми овальным окном и боталловым протоком, неправильностями во впадении в предсердия вен. При таких дефектах артериальная кровь может смешиваться с венозной, что ставит кровообращение в сравнительно сносные условия. Благодаря этому лица с транспозицией сосудов, осложненной вышеперечисленными пороками, могут жить весьма долго.

В некоторых случаях аорта и легочная артерия также находятся в состоянии транспозиции, но одновременно имеется извращенное развитие желудочков: правый желудочек, из которого отходит аорта, имеет двустворчатый клапан, и весь правый отдел сердца функционально соответствует левому отделу сердца (в его предсердие впадают легочные вены), тогда как левый желудочек, из которого выходит легочная артерия, имеет трехстворчатый клапан, и левый отдел сердца функционально соответствует правому сердцу (в его предсердие впадают полые вены). Такой порок развития Рокитанский назвал корригированной транспозицией сосудов.

По существу корригированная транспозиция представляет собой другой порок развития, именно situs inversus cordis, когда сердце сформировано по типу своего зеркального изображения (см. декстрокардия). В таких случаях транспозиции сосудов нет, а легочная артерия и аорта расположены в полном соответствии с другими отделами сердца, и кровообращение совершается нормально. Предполагается, что при situs inversus всего сердца разделение трункуса на аорту и легочную артерию идет правильно со спиральным вращением перегородки на 225°, но это вращение, естественно, идет в обратном направлении, т. е. против часовой стрелки.

Если при situs inversus сердца вращение перегородки трункуса не произойдет или совершится только в пределах 45°, то получится перекрестная транспозиция сосудов инвертированного сердца:    аорта выходит из левого желудочка, играющего роль правого желудочка, а легочная артерия выходит из правого желудочка, соответствующего левому желудочку.

Вышеуказанные тритила транспозиции сосудов сердца [1) истинная перекрестная транспозиция, 2) корригированная транспозиция, 3) перекрестная транспозиция в инвертированном сердце] можно считать основными (рис. 14 и 15). Но, кроме них, существует много вариантов, которые трудно даже перечислить. Укажу лишь главные. Иногда при перекрестной транспозиции наблюдается сужение или атрезия легочной артерии или аорты с теми проявлениями. Иногда имеет место недоразвитие одного из желудочков и атриовентрикулярного отверстия. При. отверстии в перегородке один из транспонированных сосудов может получать кровь из обоих желудочков. При инверзии сердца может наблюдаться только извращение положения желудочков, и тогда предсердия функционально не соответствуют желудочкам и расположены перекрестно к ним; это дает варианты «корригированной транспозиции» и «перекрестной транспозиции в инвертированном сердце». Могут наблюдаться отверстия в перегородке желудочков и предсердий, неправильное впадение вен в предсердия и т. д. Иногда соотношение отделов сердца и крупных сосудов бывает весьма запутанным, так что в некоторых случаях решить, например, вопрос о том, какой желудочек является «левым» (артериальным) и какой «правым» (венозным), бывает очень трудно. Ашоф в таких случаях советует ориентироваться на атриовентрикулярную проводящую систему, выясняя, как идет основной ствол ее, где находится более мощное левое колено его и где более слабо развитое правое колено. (Главные исследования по транспозиции больших сосудов сердца: Рокитанский, Герксгеймер, Менкенберг, Маршанд, Лохте, Гейгель, Сато, Гедингер, Шлицер, Губман, Верзе, Ашоф, Ухер, Иенсен, Кетлер.)

Из пороков развития ствола аорты можно указать врожденную узость аорты (aorta angusta), обычно сочетающуюся с узостью крупных артерий: просветы уже нормы, стенка тонкая и очень эластичная, сердце маленькое, капельное, а иногда обычных размеров, даже с гипертрофией левого желудочка. Такое состояние аорты (Кауфман Э., Ромберг, Рессле, Штернберг и др.) иногда встречается у лиц с астенической Конституцией, также при status lymphaticus. Шел думает, что узость аорты выявляется лишь в юношеском возрасте (отставание роста аорты в этом периоде). Штейнерт узость аорты объясняет растяжением ее при росте астенической длинной грудной клетки, Визель узость аорты и артерий ставит в связь с гипоплазией хромаффиновой системы. Некоторые исследователи (Ашоф, Л. Кауфман) сомневаются в существовании гипоплазии аорты и артерий в качестве патологического конституционального состояния.

Редкой аномалией аорты является разделение ее восходящей части на два ствола, образующих две дуги, охватывающих трахею и пищевод с обеих сторон, а затем соединяющихся в одну нисходящую аорту (Котлярчук). Этот порок развития объясняется сохранением той правой четвертой аортальной дуги, которая в норме редуцируется в правую подключичную артерию. Крайне редко встречаются правосторонняя дуга аорты (результат сохранения правой дуги и редукции левой) и отсутствие дуги аорт ы, причем восходящая аорта, переходящая в сосуды шеи и верхних конечностей, и нисходящая аорта, получающая кровь из боталлова протока, разобщены между собой.

Сохранение боталлова протока (ductus arteriosus s. Botalli persistens), который в норме функционирует лишь во время внутриутробной жизни, а после рождеция ребенка спадается и облитерируется в течение ближайших 15—20 дней, чаще всего встречается в сочетании с другими пороками развития сердца. Реже встречается сохранение открытого боталлова протока в качестве единственного порока. Облитерация боталлова протока, соединяющего легочную артерию и аорту, начинается в средней части протока и продвигается в направлениях к аорте и к легочной артерии; происходит она за счет разрастания соединительной и эластической ткани внутренней и особенно средней оболочек протока (Пфейфер, Беттингер, Коста). После закончившейся облитерации протока в легочной артерии остается небольшой втянутый рубчик, а в аорте — маленький плоский рубец. Нарушение процесса облитерации может быть частичным; обычно оно наблюдается на концах протока со стороны легочной артерии или аорты, где в таких случаях открывают воронкообразное углубление, в которое можно проникнуть зондом лишь на очень небольшое расстояние. Проходимости протока для крови в таких случаях не наблюдается. Если облитерация задерживается на. всем протяжении протока, то проток остается открытым и проходимым для крови.

Направление тока крови по открытому боталлову протоку во внеутробном периоде бывает разным в зависимости от условий кровообращения, возникающих в связи с наличием тех или иных пороков развития сердца. При чистой форме открытого боталлова протока чаще бывает так, что венозная кровь из легочной артерии через боталлов проток течет в аорту. При открытом боталловом протоке отверстия его иногда бывают .местом эндокардита (Гарт, Зоммер); описаны случаи тромбоза боталлова протока (Ковальский), а также образования из него аневризм (Гугенгейм). Интрамуральные гематомы и разрывы боталлова протока бывают в результате родовой травмы. Весьма редко встречаются неправильности в отхождении протока от легочной артерии и впадения его в аорту (подробности о боталловом протоке см. у Тореля, Герксгеймера, Шульца, ЕІтернберга, Летерера, Беттингера, Коста).

Сравнительно нередкими пороками развития являются стеноз и атрезия перешейка аорты — stenosis et atresia isthmus aortae.

Принято различать два типа стеноза истмуса аорты (Бонне): 1) тип новорожденных, 2) тип взрослых.

1. Стеноз перешейка аорты типа новорожденных, представляющий настоящий врожденный порок развития, имеет в основе недоразвитие всего перешейка, т. е. части аорты от места ответвления левой подключичной артерии до места впадения боталлова протока. Эта часть в таких случаях представляет собой трубкообразное сужение той или иной степени. В случаях полной атрезии перешейка последний представляет собой соединительнотканный тяж. Боталлов проток при сужении и атрезии истмуса типа новорожденных всегда открыт.

2. Стеноз перешейка аорты типа взрослых есть ограниченное сужение или атрезия просвета аорты в месте впадения в нее боталлова протока. Последний при этом всегда закрыт. Этот тип сужения имеет в основе такое нарушение процесса облитерации боталлова протока, когда разрастание соединительной и эластической ткани, облитерирующее аортальный конец боталлова протока, переходит на стенку аорты и стягивает ее просвет. Следовательно, это есть нарушение не эмбрионального, а постнатального (внеутробного) развития аорты. При стенозе истмуса типа взрослых аорта снаружи в месте впадения боталлова протока или циркулярно сужена (как бы стянута лигатурой), или имеет на одной стороне седлообразное западение. Со стороны просвета аорты видно воронкообразное сужение с небольшим отверстием или полное зарастание просвета. В первом случае в аорте наблюдается или циркулярная диафрагма вокруг отверстия, или же образование односторонней серповидной складки. Обычно это сужение располагается непосредственно за местом впадения боталлова протока, реже перед этим местом, что дает основание различать нижнюю (за боталловым протоком) и верхнюю (перед боталловым протоком) формы сужения. Коста предлагает все виды стеноза истмуса делить на четыре формы: преистмическую, истмическую, боталлову, субботаллову.

При значительном сужении истмуса и атрезиях его устанавливается коллатеральное кровообращение (рис. 16) через а. mammariae internae, а. transversae scapulae, а. cervicales profundae, ветви которых входят в соединение с ветвями межреберных артерий; через последние кровь поступает в нисходящую аорту. Кроме того, кровь из а. mammariae через анастомозы с а. epigastricae поступает в подвздошные артерии. Все артерии, через которые происходит коллатеральное кровообращение, бывают расширены, имеют утолщенные стенки. Благодаря коллатеральному кровообращению стеноз истмуса аорты может не давать никаких симптомов, и лица с этим пороком могут жить очень долго. Нередко стеноз или атрезия истмуса обнаруживаются в качестве случайной находки на вскрытии взрослого, умершего от посторонней причины (например, в случае Крена на вскрытии мужчины 45 лет, умершего от прободной язвы желудка).

Восходящая аорта и дуга ее до места сужения часто бывают расширены. Нередко наблюдается предрасположение этих частей аорты, особенно дуги ее, к атеросклерозу; иногда клапаны аорты склерозированы. Почти всегда имеется гипертрофия левого желудочка сердца в той или иной степени, иногда — гипертрофия обоих желудочков. Описаны случаи разрыва аорты при стенозе истмуса, а также образование расслаивающей аневризмы (Селла). (Главная литература по стенозу истмуса аорты: Бонне, Борисова, Штрасснер, Ломмел, Гарт, Декнер, Поль, Гадан, Тербрюгген.)

Аномалии в легочной артерии и ее главных ветвях крайне редки. Сравнительно чаще наблюдается отсутствие разделения легочной артерии на две ветви — правую и левую, когда легочная артерия снабжает лишь одно легкое, чаще правое, т. е. когда отсутствует одна из ветвей легочной артерии, чаще левая. В этих случаях другое легкое получает кровь от ветви, отходящей от дуги аорты, от безыменной артерии или левой подключичной артерии; соответствующий сосуд входит в ворота легкого и дальше разветвляется подобно ветви легочной артерии.

В стволе аорты и легочной артерии изредка наблюдаются нити, перекидывающиеся с одной стенки на другую, а также сетевидные образования, что объясняется как аномальные остатки перегородки трункуса или (у клапанов) тех эндокардиальных подушечек, из которых развиваются клапаны, или как части клапанов, отделенные в результате окончатой перфорации их (Пожариский).

Порочное развитие крупных вен сердца встречается нередко при других пороках развития сердца; реже оно наблюдается как самостоятельное уродство. Наиболее часто встречаются нижеуказанные дефекты.

Присутствие аномальной левой верхней полой вены, наряду с обычной правой полой веной или при отсутствии последней, является следствием задержки редукции левого рога венозного синуса иногда при ненормальной редукции правого рога. Аномальная левая верхняя полая вена может впадать в левое предсердие (Грейфенштейн).

При полном отсутствии верхней полой вены функцию последней берет на себя непарная вена (ѵ. azygos).

При удвоении нижней полой вены, наряду с правой нижней полой веной по левой стороне позвоночника, идет левая нижняя полая вена, что является результатом задержки редукции нижней левой кардинальной вены.

При отсутствии нижней полой вены кровь собирается в воротную вену; печеночные вены впадают в правое предсердие.

Наблюдаются случаи впадения венечного синуса не в правое, а в левое предсердие.

Уменьшение числа легочных вен (вместо четырех три или две) является результатом неправильного соединения общей легочной вены с полостью предсердия.

Неправильности впадения легочных вен могут заключаться в том, что 1—2 вены (например, обе правые) или общий ствол всех легочных вен впадают не в левое, а в правое предсердие или в венечный синус (Энгель). Иногда 1—2 легочных вены или, чаще, общий ствол всех легочных вен впадает в верхнюю полую вену (Колесников), или одна вена впадает в правое предсердие, а остальные общим стволом — в верхнюю полую вену (Рабенсбург). В случае Грейфенштейна общий ствол всех легочных вен открывался в нижнюю полую вену. (Подробности об аномалии вен см. у Менкеберга в руководстве Генке-Любарт.)

Порочное развитие венечных артерий встречается редко и может выражаться различным образом. Иногда наблюдается слишком высокое расположение устьев обеих артерий или одной из них; иногда имеются добавочные мелкие артерии со своими устьями в аорте. Описываются случаи отсутствия одной из артерий, чаще правой (Плаут, Петрен). Надо иметь в виду, что отсутствие устья артерии в аорте еще не говорит о полном отсутствии данной артерии; она может отходить из легочной артерии или из какого-нибудь другого артериального ствола вблизи сердца.

В случае Борна а. circumflexa отходила не из левой, а из правой венечной артерии, причем окружала аорту; сжатие этой ветви при наполнении восходящей аорты являлось, по Борну, причиной нарушения питания сердца, что закончилось внезапной смертью.

Отхождение одной из венечных артерий из легочной артерии объясняется тем, что закладка артерий происходит еще до разделения трункуса на аорту и легочную артерию. Если закладка произошла не вполне правильно, то при разделении трункуса одна из артерий может оказаться при легочной артерии. Чаще всего это бывает с левой венечной артерией, причем, как правило, в таких случаях развиваются дистрофические, некробиотические изменения мышечной ткани передней стенки левого желудочка (вследствие питания венозной кровью, поступающей с меньшим давлением, чем обычно) и здесь развивается аневризматическое выбухание (случаи Абрикосовѣ, Гейцмана, Выропаева, НІольте). Переход правой венечной артерии непосредственно в крупную вену, изливающуюся в правое предсердие, описывает Левенштейн.

Неправильности развития клапанов отверстий сердца встречаются очень часто. В аорте и в левой легочной артерии бывает как уменьшение числа полулунных заслонок, так и увеличение числа их. Уменьшение числа заслонок до двух наблюдается чаще в аорте, чем в легочной артерии. Увеличение числа заслонок до четырех и пяти встречается более часто в легочной артерии, чем в аорте. При увеличении числа заслонок добавочные заслонки иногда бывают маленькими, недоразвитыми. Изменение числа клапанов в аорте не сопровождается одновременным нарушением числа клапанов в легочной артерии, и наоборот. Так как образование полулунных заслонок аорты и легочной артерии связано с симметрическим разделением посредством перегородки трункуса четырех эндокардиальных подушечек на две половины, что и дает по три зачатка клапанов в каждом сосуде, то раньше предполагалось, что основой образования ненормального числа клапанов в аорте или легочной артерии является неправильная установка вышеуказанной перегородки, В настоящее время известно, что, кроме этой причины, изменение числа заслонок может явиться следствием неправильностей в процессе формирования клапанов из эндокардиальных подушечек уже после разделения трункуса на аорту и легочную артерию (Бабес, Фриз и др.).

Реже имеет место увеличение и уменьшение числа лопастей в атриовентрикулярных клапана х. В трехстворчатом клапане число лопастей бывает увеличенным до четырех или уменьшенным до двух или даже до одной лопасти. Цинк наблюдал случай с полным отсутствием разделения трехстворчатого клапана на створки и образованием вместо них сплошной воронки. В двустворчатом клапане число створок иногда доходит до трех или четырех. Бывают случаи расщепления передней лопасти двустворки на две створки. И в том, и в другом клапане может наблюдаться сильное недоразвитие одной или всех створок, что обусловливает врожденную недостаточность клапана (Гёц).

Клапаны как артериальных, так и венозных отверстий в случаях недоразвития или уменьшения числа их створок являются как бы locus minoris resistentiae для развития атеросклероза, эндокардита (Фриз, Вальхен).

Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается так называемая окончатость заслонок клапанов аорты и легочной артерии (valvulae fenestratae). Под этим подразумевается присутствие по краям полулунных заслонок небольших сквозных отверстий. Эти отверстия (окна) располагаются большей частью в боковых частях заслонок между линией замыкания заслонки и свободным краем ее (рис. 17). Ввиду того что отверстия находятся выше линии замыкания заслонок, они не нарушают функции клапана.

Гораздо реже наблюдаете окончатость, распространенная на всю заслонку, или сплошной ряд отверстий по краю заслонки, отделяющий краевую полоску заслонки в виде свободной нити (Пожариский). Образование отверстий (окон) в полулунных заслонках чаще является выражением внутриутробного порочного формирования заслонок и, следовательно, в большинстве случаев имеет врожденное происхождение. Однако, несомненно, сходные отверстия могут быть приобретенными, являясь следствием атрофии ткани краевых зон заслонок (Бенеке, Лаухе, Фоксе).

Также нередко (у 60% умерших новорожденных) встречаются так называемые клапанные гематомы (кровяные кисты, карманы клапанов). Они наблюдаются у новорожденных детей до шестимесячного возраста, чаще всего на лопастях двустворчатого клапана левого сердца, реже — в трехстворчатом клапане, еще реже — на заслонках легочной артерии и совсем редко — на заслонках аорты. Клапанные гематомы могут иметь разные размеры: от едва заметной темно-красной точки до булавочной головки. На лопастях атриовентрикулярных клапанов они сидят на предсердной поверхности у линии замыкания, выбухая здесь в виде темно-красного узелка.

На полулунных заслонках их обнаруживают по линии замыкания на желудочковой поверхности заслонки. К возрасту 12—14 месяцев гематомы исчезают и от них на некоторое время остаются лишь отложения гемосидерина. Люшка, первый описавший клапанные гематомы, считал их за кровоизлияния в ткань клапана. Однако в дальнейшем было выяснено, что в этих «гематомах» кровь находится в полостях, выстланных эндотелием; поэтому взгляд Люшка был отвергнут и исследователи стали думать, что указанные «кровяные кисты» представляют собой остатки эмбриональных кровеносных сосудов клапанных лопастей. После исследований Мейнгарта и особенно Вегелина, установивших, что полости «гематом» сообщаются с полостями сердца, этот взгляд также оказался отвергнутым. В настоящее время мысль Вегелина о том, что в основе клапанных гематом новорожденных лежат узкие лакуны (щели), как бы бухты эндотелиального покрова клапанов, в которые поступает кровь из полостей сердца, является общепринятой.

Весьма редко встречаются: развитие избыточного количества мышечной ткани в толще заслонок двустворчатого клапана (Оржош), образование сетевидной пленки в этом же клапане (Тессеро) и развитие дивертикула в задней полулунной заслонке аорты (Арке, Пальтауф).

Своеобразным пороком развития является утолщение лопастей атриовентрикулярных клапанов за счет развития в них студенистой фибро-миксоматозной ткани («фибро-миксоматозная гипертрофия»), что превращает лопасти в неуклюжие толстые пласты (Энгель, Ариель). Такой порок развития является следствием неправильностей в процессе превращения эндокардиальных подушек атриовентрикулярных отверстий в клапанные заслонки.

Сухожильные нити атриовентрикулярных клапанов могут быть неправильно прикреплены к не относящейся к данному клапану сосочковой мышце. Так, при отверстии в межжелудочковой перегородке сухожильная нить клапана может проходить через отверстие и прикрепляться к сосочковой мышце другого желудочка. Иногда в составе сухожильной нити находят пучки мышечной ткани.

Крайне разнообразны варианты числа и положения сосочковых мышц.

К порочному развитию эндокарда некоторые относят врожденное утолщение, фиброз, его (Дисман).

Ложные сухожильные нити желудочков сердца, не связанные с атриовентрикулярными клапанами, чаще всего начинаются на поверхности межжелудочковой перегородки и идут через полость желудочка к основанию той или другой сосочковой мышцы; некоторые из нитей располагаются по отношению к перегородке или же стенкам желудочка как бы в виде хорд различной длины. Тавара считал все ложные сухожильные нити желудочков сердца за выражения порочного развития атриовентрикулярного пучка, т. е. что часть пучка с перегородки перекидывается непосредственно к основанию сосочковой мышцы (такой ход левого колена атриовентрикулярного пучка встречается очень часто у животных). Однако гистологические исследования Магнуса-Альслебена и Менкеберга установили, что мышечная ткань, встречающаяся часто в ложных сухожильных нитях, иногда соответствует ткани атриовентрикулярного пучка, а иногда вполне сходна с обычной мышечной тканью стенок желудочков. На основании этого, а также на основании хода нитей Менкеберг считает, что часть ложных сухожильных нитей действительно представляет собой аномально идущие пучки атриовентрикулярной системы, тогда как другие нити относятся к неправильно развитым и склерозированным мышечным трабекулам желудочков. Те нити, которые никакой мышечной ткани не содержат, могут считаться за неправильно заложенные истинные сухожильные нити, тем более, что они часто бывают прикреплены вблизи клапанов.

Бровиц все сухожильные нити, встречающиеся в желудочках, делит на три группы:

1) вальвулярные (истинные, прикрепляющиеся к клапанам),

2) париетальные (ложные)

3) интравентрикулярные (ложные).

Здесь уместно напомнить, что ложные сухожильные нити, кроме желудочков, встречаются в предсердиях, редко в аорте и легочной артерии. Эти нити в разных отделах сердца представляют собой образования совершенно разного происхождения.

О порочном развитии атриовентрикулярной системы (гисова пучка) известно очень мало. Можно было предполагать, что в случаях дефектов перегородки предсердий, дефекта верхней части межжелудочковой перегородки, особенно ее перепончатой части, в случаях стенозов и атрезий устьев крупных сосудов и в случаях транспозиции последних порочное развитие должно распространяться на атриовентрикулярный пучок и его узлы. Однако подробное исследование таких случаев (Менкеберг, Ашоф) показывает, что обычно даже при резких нарушениях развития сердца, когда те или иные части атриовентрикулярной системы могут быть смещены, они сохраняют свое строение и непрерывность.

Описываются лишь единичные случаи сердечного блока у новорожденных, что связывают с врожденным нарушением развития гисова пучка (Ухер, Джетер, Лайон, Мекнебль).

Все вышеописанные пороки развития сердца и крупных сосудов его встречаются не только в виде того или иного уродства или нарушения развития той или иной части сердца; очень часты также и сочетания различных пороков развития сердца. Эти сочетания, как бы они сложны и причудливы не казались, всегда несут в себе элемент закономерности, зависимости одного нарушения развития от другого. Например, стенозы и атрезии крупных сосудов сопровождаются дефектами в перегородках, открытым боталловым протоком и т. д. Сочетания очень многих пороков в одном случае нередко повторяются в том же виде и в других случаях (Бредт).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...