Стойкие необратимые изменения могут возникать в различных отделах атриовентрикулярной системы (стр. Развитие и строение человеческого сердца). В одних случаях такие изменения имеют место в синусовом узле (Кис-Флак) или в его соединениях с атриовентрикулярным узлом. В других случаях патологический процесс захватывает атриовентрикулярный узел или главный ствол гисова пучка. Пораженными могут оказаться также одна из ножек (левая или правая) пучка, их разветвления или соединения конечных веточек атриовентрикулярной системы с мускулатурой желудочков. Каждой из вышеуказанных локализаций изменений соответствует определенное нарушение ритма отделов сердца и более или менее определенная электрокардиограмма. Однако далеко не всегда имеется полный параллелизм между определенным нарушением сердечного ритма и патологоанатомическими изменениями. Иногда при весьма тяжелых клинических явлениях (тяжелая аритмия, тот или иной блок, мерцание желудочков с быстрым смертельным исходом) вскрытие трупа и детальное микроскопическое исследование атриовентрикулярной системы не открывают в ней никаких определенных изменений. Это может зависеть от того, что в основе функциональных нарушений той или иной части атриовентрикулярной системы, например, синусового узла, нередко лежат спазмы приводящих артериальных ветвей, не оставляющие никаких следов. Нарушения же ритма, которые обычно зависят от изменений в атриовентрикулярной системе, иногда могут иметь в основе расстройства в функции интра- и экстракардиальных нервных аппаратов.

Встречаются случаи и противоположного типа. На вскрытии можно обнаружить ясное повреждение атриовентрикулярной системы, тогда как в клинике соответствующих признаков не отмечалось (Менкеберг). Это может зависеть от того, что разные части атриовентрикулярной системы обладают самостоятельной автоматией и могут в той или иной степени замещать друг друга в отношении возбуждения сердечных сокращений.

До настоящего времени описано весьма большое количество казуистических случаев стойкого поражения атриовентрикулярной системы с соответствующей симптоматикой. Подробно разработана и экспериментальная патология атриовентрикулярной системы. Я не привожу эту литературу ввиду наличия обзорных статей и монографий Зеленина, Стражеско, Фогельсона, Бессера, Менкеберга, Махем, Кунга и Мобитца и др.

В общем стойкие патологические изменения атриовентрикулярной системы могут иметь следствием частичное ее поражение или же полное разрушение той или иной части системы, что обусловливает прекращение проводимости данного отдела ее. Одни (частичные) изменения оказывают раздражающее влияние на ту или иную часть системы, другие же вызывают выпадение функции того или иного отдела ее.

Главные изменения, которые могут вызывать нарушение функции атриовентрикулярной системы, следующие.

Частичное поражение атриовентрикулярной системы, или такое поражение, которое не вызывает полного нарушения ее проводимости, заключается в разрастании жировой клетчатки по ходу ее или дегенеративного ожирения элементов системы. Придается значение исчезновению гликогена из клеток гисова пучка. Несомненное значение имеют некрозы в области специфической системы, а также кровоизлияния по ходу пучка. При миокардитах воспалительный процесс, а в последующем склероз могут в той или другой степени захватывать атриовентрикулярную систему. При язвенных эндокардитах процесс язвенного разрушения может также распространиться на гисов пучок (случаи Махем). Различные рубцовые процессы в миокарде и эндокарде также иногда частично захватывают ту или иную часть атриовентрикулярной системы. Функция атриовентрикулярного пучка и узлов бывает нарушенной также вследствие давления на какую-нибудь часть их, например, аневризмы вальсальвова синуса, эхинококкового пузыря, опухоли; однако такие случаи редки.

Полное разрушение того или иного отдела атриовентрикулярной системы со стойким нарушением ее проводимости чаще всего имеет в основе развитие рубцового процесса, который как бы расщепляет пучок, разъединяет его элементы, приводит их к атрофии, гибели. Такой ограниченный рубец поражает обычно атриовентрикулярный узел, основной ствол и левое бедро системы или одну из этих частей; реже захватывается правая ножка пучка. Рубцовый процесс может иметь атеросклеротическое происхождение (атеросклероз аортального или двустворчатого клапана или фиброзного кольца, обычно с петрификатами), может представлять следствие тяжелого и глубокого эндокардита; нередко он представляет собой образование фиброзной мозоли на почве организации инфаркта коронарного происхождения. В случае Жеранделя и Готье перерыв системы произошел вследствие некроза при закупорке питающей артериальной ветви. Наконец, вследствие развития сифилитических рубцов, так же как и разрушения пучка непосредственно гуммой, происходит полный перерыв той или иной части атриовентрикулярной системы. Более редко перерыв происходит вследствие разрушающего действия гнойного воспаления (абсцесс, язвенный эндокардит) или опухоли. При негнойных миокардитах полный перерыв атриовентрикулярного пучка наблюдается редко, хотя он часто поражается при миокардите воспалительным процессом (при дифтерийном миокардите — см. Фридман, при ревматизме — см. Гросс и Фрид).
Изредка описываются врожденные перерывы атриовентрикулярной системы на почве порочного развития: перегородок предсердий и желудочков (Иетер, Л имен, Корнель ж Иетер, Лайон, Мак Небль). Вальгрен и Винблад собрали в литературе 77 случаев врожденного сердечного блока. В девяти из них было сделано вскрытие. В двух случаях Вальгрена и Винблада врожденный перерыв атриовентрикулярной системы был вызван разрастанием соединительной ткани, происхождение которого осталось неясным.

Порочное состояние атриовентрикулярной системы в виде приведенных выше изменений ее может иметь следствием разные функциональные нарушения, из которых здесь будут указаны лишь самые главные.

При тех изменениях, а также токсических воздействиях (например, при инфекциях), которые оказывают раздражающее влияние на атриовентрикулярную систему, особенно на синусовый узел, наблюдаются различные изменения пульса. Сюда относятся экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, pulsus irregularis perpetuens (arhytmia perpetua), некоторые формы мерцания предсердий. Некоторые авторы предполагают, что эти нарушения пульса могут быть следствием также выпадения функции узла Кис-Флака.

Частичные нарушения строения атриовентрикулярной системы при сохранении ее проводимости могут иметь следствием понижение частоты сокращений желудочков в сравнении с частотой сокращений предсердий; происходит выпадение систол желудочков — обычно каждой или второй, или третьей, или четвертой систолы. При этом может иметь место удлинение интервала между систолой предсердий и систолой желудочков (появление так называемого венкенбаховского периода). При этом в общем сохраняется регулярность ритма. Некоторые авторы относят pulsus alternans к следствиям слабого повреждения атриовентрикулярной системы или нарушения связи ее с миокардом.

Значительные нарушения целости атриовентрикулярной системы, вызывающие прекращение ее проводимости, сопровождаются полной диссоциацией сокращений предсердий и желудочков; сокращения желудочков совершаются независимо от сокращений предсердий, подчиняясь своей автоматии. Это дает симптомокомплекс Адамс-Стокса, или сердечного блока. Перерыв атриовентрикулярной системы может произойти в разных местах. Кроме того, диссоциация сокращений, т. е. сердечный блок, может зависеть от нарушения функции интракардиальных и экстракардиальных нервных аппаратов.

На основании этого прежде всего различают:

1) неврогенный тип сердечного блока, или тип Морганьи, при котором атриовентрикулярная система не изменена, а в основе блока лежит нарушение нервных влияний,

2) кардиальный тип сердечного блока, или тип Адамс-Стокса, при котором причина блока находится в атриовентрикулярной системе и в миокарде.

Кардиальный тип сердечного блока включает в себя пять форм:

а) Сино-предсердный, или сино-аурикулярный, блок связан с выключением функции синусового узла Кис-Флака. Характерно периодическое или интермиттирующее, а иногда иррегулярное выпадение сокращений всех отделов сердца, в частности, выпадение ударов венного пульса,

б) Атриовентрикулярный сердечный блок имеет в основе полный перерыв связи между синусовым (Кис-Флак) и атриовентрикулярным (Ашоф-Тавара) узлами. Может иметь место также и разрушение атриовентрикулярного узла. В результате происходит поперечная диссоциация, проявляющаяся в том, что сокращения желудочков и предсердий происходят совершенно самостоятельно и желудочки и предсердия имеют отдельные ритмы сокращений. Как правило, в этих случаях ритм сокращений желудочков бывает более медленный, чем ритм сокращений предсердий. Этот тип сердечного блока является наиболее частым и лучше изученным. В настоящее время на основании клинических проявлений д типа электрокардиограммы различают несколько вариантов атриовентрикулярного блока,

в) Ножковый сердечный блок возникает при перерыве патологическим процессом одной из ножек гисова пучка — правой или левой. При ножковом блоке сокращения желудочков связаны с сокращениями предсердий, но сокращения того желудочка, ножка гисова пучка в котором повреждена, не одновременны с сокращениями другого желудочка (продольная диссоциация).

г) Блок концевых разветвлений атриовентрикулярной системы (arborisation block) относится к случаям склероза внутреннего слоя миокарда, причем склероз захватывает разветвления гисова пучка; распознается он на основании электрокардиограммы,

д) Мышечный тип сердечного блока подразумевает поражение миокарда (миокардит, миофиброз), которое делает мышечную ткань невосприимчивой к импульсам, исходящим из неповрежденной атриовентрикулярной системы. Одни авторы объединяют арборизационный и мышечный блок, другие на основании электрокардиограммы различают их.

Спорным остается вопрос о том, можно ли постепенное ослабление сердечной деятельности, например, декомпенсацию гипертрофированного сердца, объяснить изменениями атриовентрикулярной системы, но как будто имеются данные в пользу такого допущения. Что касается случаев внезапной сердечной смерти, то связь некоторых из них с поражением атриовентрикулярной системы в настоящее время не подлежит сомнению.

При ослаблении синусовой и атриовентрикулярной автоматии сердечных сокращений выступает автоматия низшего порядка. Она заключается в том, что в мышечной ткани миокарда вне атриовентрикулярной системы возникают множественные очаги возбуждения. То же самое может иметь место при различных заболеваниях сердечной мышцы при патологических нервных и рефлекторных влияниях, а также при известной конституциональной предрасположенности. В таких случаях периферическое возбуждение, возникающее в миокарде, как бы подавляет централизованную автоматию. При указанных условиях в стенке желудочков возникают те крайне неправильные множественные волны мышечных сокращений, которые носят название мерцания желудочков (delirium cordis). При нем прекращается систолическое поступление крови в аорту и если наступившее мерцание желудочков не сменяется быстро правильным централизованным возбуждением и регулярным ритмом, наступает мгновенная смерть (немецкое «Sekundenherztod»).

В общем надо думать, что причиной внезапной сердечной смерти, если нет разрыва сердца и закупорки венечной артерии, всегда является мерцание желудочков. Этим объясняется внезапная смерть больных с сердечными пороками, гипертрофией, кардиосклерозом, дифтерийным миокардитом (иногда незначительным), изолированным межуточным миокардитом, внезапная смерть во время наркоза, от действия электрического тока, адреналина, углекислоты, а также внезапная смерть от неясных причин (например, при купанье в холодной воде, при аффектах). Во многих из таких случаев вскрытие и подробное микроскопическое исследование не открывают никаких изменений в сердце. В некоторых же случаях подобного рода находят вышеуказанные изменения сердца или признаки зобно-лимфатического статуса, истощения адреналовой системы. Повидимому, иногда существует предрасположенность к возникновению в сердце периферической желудочковой автоматии; в таких случаях ничтожный повод может вызвать мерцание желудочков и внезапную смерть.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...