Дистрофии сердца, часть первая

Ожирение мышечных волокон сердца, называемое жировым перерождением, или дегенеративным ожирением мышцы, имеет в основе появление мелких капелек жира в протоплазме мышечных волокон. При слабой степени дегенеративного ожирения в мышечных волокнах видны мельчайшие (около 0,5 µ) капельки жира, которые в мышечном волокне распределяются поперечными и продольными рядами, соответствующими поперечной полосатости и фибриллам мышечного волокна. Такое «мелкокапельное» ожирение называют еще «пылевым» ожирением, так как под микроскопом мышечная ткань кажется как бы усыпанной мельчайшей пылью. При более сильной степени ожирения волокон капельки жира крупнее, неодинаковой величины (рис. 27); поперечные ряды их расстраиваются, тогда как продольные еще сохранены. При еще более сильной степени ожирения капли жира лежат без всякого порядка, причем поперечная полосатость и фибриллярность не заметны; ядра мышечных волокон обычно сохраняются очень долго. 

При дегенеративном ожирении мышечных волокон жир в большинстве случаев относится к нейтральному; в некоторых случаях обнаруживаются жирные кислоты или фосфатиды; иногда жировые, капельки состоят сплошь из фосфатидов. По происхождению жир, появляющийся при дегенеративном ожирении в мышечных волокнах, относится к блуждающему жиру, или жиру депо, который задерживается в мышечных волокнах вследствие повреждения и нарушения их жизнедеятельности (литературу см. у Рейнеке); таким образом, дегенеративное ожирение миокарда имеет в основе инфильтрацию жиром поврежденных мышечных волокон. Но наряду с этим приходится допустить возможность выявления в поврежденных мышечных волокнах их стабильного жира, в норме невидимого (жировая декомпозиция волокон, «Fettphanerose» немцев), о чем говорит ряд опытов с выявлением такого жира при воздействии на мышечные волокна 15% нашатыря (Борхерс, Гольдберг, Герценберг), а также те случаи, когда ожирение имеет в основе появление в волокнах фосфатидов.

Дегенеративное ожирение может наблюдаться в мускулатуре любых отделов сердца, но в большей степени поражаются желудочки, причем ожирение бывает более сильно выражено иногда в левом желудочке, иногда в правом. Обычно наибольшая степень ожирения отмечается в самых поверхностных слоях миокарда, именно в прилегающих к эпикарду и к эндокарду, тогда как средние слои его обычно содержат жира меньше. Иногда особенно сильная степень ожирения волокон наблюдается в трабекулах и сосочковых мышцах желудочков.

Распределение ожирения в мышечных волокнах бывает разным, вследствие чего получаются разные макроскопические картины. Так, иногда имеет место диффузное, равномерное, ожирение или всего миокарда, или больших отделов его, например, желудочков. При более или менее значительной степени такого диффузного ожирения мышца сердца делается дряблой; на разрезе она тускла, глинистого (желтовато-коричневого) цвета, что особенно хорошо заметно при одновременном малокровии миокарда. При микроскопическом исследовании такого глинистого сердца видно равномерное или почти равномерное ожирение всех мышечных волокон сплошь. В других случаях жир расположен не сплошь, а как бы правильно чередующимися поперечными полосками, нередко зигзагообразно извитыми; невооруженным глазом видны желтоватые полоски с ожиревшими волокнами, правильно чередующиеся с красно-коричневыми полосками неизмененных или лишь зернисто перерожденных мышечных волокон. Такую картину принято сравнивать с расцветкой шкуры тигра, почему сердце с таким типом дегенеративного ожирения называют тигровым сердцем. Своеобразное распределение ожирения в таком тигровом сердце объясняют, согласно исследованиям Рибберта, чередованием разветвлений венозных и артериальных сосудов. В участках артериального кровоснабжения ожирения не наблюдается, в участках же венозного кровообращения оно развивается вследствие недостатка кислорода и питательных материалов. Мысль Борхерса о том, что тигровое ожирение связано с нормальным чередованием в миокарде районов, содержащих стабильный жир, с районами, не содержащими его, в настоящее время отвергается.

Дегенеративное ожирение миокарда встречается очень часто, причем оно нередко сочетается с зернистым перерождением или же присоединяется к нему. Дегенеративное ожирение миокарда нередко наблюдается при болезнях крови, сопровождающихся понижением притока кислорода к тканям, например, при анемиях, особенно при злокачественном малокровии, при лейкозах с анемией, при различных инфекционных болезнях (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сепсис и др.), при отравлениях фосфором и его соединениями, мышьяком, хлороформом, сальварсаном, алкоголем, ядовитыми грибами. Иногда местное ожирение миокарда является результатом нарушения питания мышцы вследствие сужения ветви венечной артерии или давления перикардиальным экссудатом. Часто дегенеративное ожирение миокарда присоединяется к гипертрофии сердца в периоде декомпенсации его; в таких случаях надо быть крайне осторожным при оценке значения ожирения миокарда в гипертрофированном сердце. Заключение о том, что ожирение мышечных волокон является причиной декомпенсации, часто бывает неправильным, так как ожирение мышечных волокон обычно является следствием декомпенсации и связано с ослаблением кровообращения и венозным застоем в миокарде.

Сильная степень дегенеративного ожирения миокарда наблюдается у новорожденных при винкелевской и при булевской болезнях; здесь ожирение миокарда бывает частным проявлением дегенеративного ожирения паренхиматозных органов.

Кроме вышеуказанных случаев настоящего дегенеративного ожирения миокарда, т. е. ожирения, имеющего в основе повреждение мышечных волокон, наблюдаются случаи появления жира в мышечных волокнах без повреждения их, по-видимому, лишь в результате усиленного подвоза жира. Об этом говорят наблюдения Вегелина, Хотцена, Эйзелейна, нередко обнаруживавших на трупах совершенно здоровых лиц, погибших от случайных причин, пылевое ожирение мышечных волокон, по-видимому, алиментарного происхождения. Точно так же у новорожденных, по данным Ашофа, Гофбауера и др., часто можно наблюдать алиментарное отложение жира в мышечные волокна сердца. Эти данные выдвигают вопрос о возможности физиологического ожирения мышечных волокон сердца.

Ашоф в свое время указал на нередкое изолированное ожирение элементов атриовентрикулярного пучка, совершенно независимое от того, имеется или не имеется ожирение волокон миокарда. Ашоф и позднее Энгель высказались за то, что такое ожирение элементов гисова пучка есть явление физиологическое, возрастное. Пупко, работавшая у Любарша, высказалась против частоты указанного поражения. В настоящее время мы знаем, что встречаемое иногда изолированное отложение жира в клетки Пуркинье гисова пучка, главным образом левой ножки его (макроскопически — белесоватый вид разветвлений гисова пучка под эндокардом), вряд ли имеет значение физиологического явления. В некоторых случаях, например, при дифтерии, при эфирном наркозе (Шульгин), такое изменение атриовентрикулярной системы, по мнению наблюдавших такие случаи исследователей, было причиной резких расстройств сердечной деятельности и даже смерти.

Ожирение соединительной ткани клапанов в виде импрегнации соединительнотканных волокон мельчайшими капельками двоякопреломляющих липоидов и накопления более крупных капелек этих липоидов в клетках, располагающихся между пучками волокон, встречается очень часто. Наиболее обычным местом этого липоидного (холестеринового) отложения является передний парус двустворчатого клапана левого сердца. Уже в раннем детстве (по Сато с 2—2,5-месячного возраста) на желудочковой стороне передней заслонки .двустворки нередко видно белесоватое непрозрачное пятно того или иного размера. Данное изменение (белое пятно клапана) встречается примерно у 30% трупов детей около 10-летнего возраста и почти без исключения на всех трупах взрослых. Здесь мы имеем дело с отложением холестерина как в волокна межуточной ткани, так и в клетки ее. Вопрос о том, куда холестерин откладывается раньше, является спорным. Рибберт отмечает, что в белых пятнах у детей имеется ожирение лишь клеток, тогда как у взрослых, кроме того, жир импрегнирует и волокна. Аничков наблюдал в самых ранних периодах образования белых пятен импрегнацию волокон липоидом до появления его в клетках; при этом липоиды в самом начале откладываются, повидимому, в межфибриллярное склеивающее вещество. Сначала ожирению подвергается более поверхностный слой клапана, соответствующий, по Мартиусу, эластически-мышечному слою внутренней оболочки артерий, позднее ожирение захватывает также и фиброзный слой клапана.

Макроскопически белое пятно обычно видно в средней части заслонки клапана, иногда оно доходит до края ее, захватывая места прикрепления сухожильных нитей. У взрослых пятно нередко слегка выбухает на желудочковой поверхности, иногда имеет желтоватый оттенок. В некоторых случаях в области белого пятна наблюдается отложение извести, что имеет следствием уплотнение клапана и ощущение препятствия при попытке его разрезать. Распад ожиревшей и петрифицированной массы в области белого пятна и образование атеромы бывает крайне редко. Весьма слабо выражена или даже совсем отсутствует соединительнотканная реакция в области белого пятна: клапан не подвергается склерозу, не сморщивается и функция клапана не нарушается.

В настоящее время почти все согласны с тем, что белое пятно переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза. Этот взгляд впервые был высказан Бейтцке в 1901 г. Вопрос об образовании белого пятна еще не решен, так так в патогенезе атеросклероза до сих пор вообще еще много неясного. Одни считали главной причиной его образования токсические влияния на клапан перенесенных инфекций (Мартиус).

Другие на первое место ставят механический момент и постепенно нарастающее повреждение, «изнашивание», клапана вследствие постоянных ударов на егб желудочковую поверхности волны крови при систолических сокращениях желудочка или же вследствие растяжения его при диастоле. Наконец, третьи (Сато, Аничков) основным моментом возникновения белого пятна считают нарушение холестеринового обмена.

Рибберт на основании того, что белое пятно передней заслонки двустворки встречается у всех взрослых почти без исключения, относит его к проявлениям физиологического депонирования холестерина. Лишь при значительном накоплении холестерина с последовательным склерозом можно говорить о патологическом процессе. Главным фактором в этих случаях является увеличение холестерина в крови; механические и токсические влияния Рибберт относит лишь к способствующим моментам.

В происхождении белого пятна первоначальным моментом является «функциональное повреждение» ткани клапана; такая поврежденная ткань легко импрегнируется липоидами.

Атеросклеротическое отложение липоидов наблюдается также и в других местах сердца. Очень часто имеет место атеросклероз клапанов аорты. Почти у всех взрослых старше 35 лет можно найти у основания аортальных заслонок у поверхности, обращенной в вальеальвовы синусы аорты, плотные утолщения желтоватого цвета. В аорте при этом могут наблюдаться атеросклеротические изменения, но последних может и не быть, что подчеркивает отсутствие зависимости между этой формой атеросклероза аортальных клапанов и атеросклеротическими изменениями внутренней оболочки аорты. При микроскопическом исследовании обнаруживается типичная для атеросклероза картина у основания клапанов, главным образом во внутреннем, обращенном к аорте слое их: разрастание соединительной ткани, отложение двоякопреломляющих липоидов с расщеплением их и выпадение кристаллов холестерина, отложение извести (подробнее об атеросклерозе см. «Артерии»). Соединительная ткань с основания аортального клапана разрастается на заслонки, продвигаясь к их краю (восходящий склероз клапанов Менкеберга). Заслонки утолщаются, делаются плотными, соседние заслонки спаиваются между собой. Результатом этого может явиться сужение клапанного аппарата аорты.

Кроме указанного первичного атеросклероза аортального клапана, может иметь место переход атеросклеротических изменений с внутренней оболочки корня аорты на клапан. В таких случаях процесс с аорты переходит на места соединения заслонок и, достигая линии замыкания клапана, распространяется потом к основанию заслонок (Нисходящий склероз клапанов Рибберта); при этом процесс идет по наружной, т. е. обращенной в желудочек, поверхности полулунных заслонок. Такая топография процесса, хорошо заметная при окраске на эластическую ткань и при выяснении отношения эластического слоя заслонок к атеросклеротическому процессу, обычно ясно отличает этот последовательный (в смысле перехода с аорты) атеросклероз клапанов от первичного атеросклероза их. Кроме того, последовательный атеросклероз редко вызывает сужение клапана; обычно дело ограничивается недостаточностью. Вальтер возражает против этих данных и оспаривает возможность различать восходящий и нисходящий склероз аортального клапана.

Нередкой формой атеросклероза является атеросклероз фиброзных колец. Чаще всего поражается атеросклерозом фиброзное кольцо двустворчатого клапана левого сердца; здесь наблюдается отложение липоидов и извести с разрастанием и гиалинозом соединительной ткани. Сильная степень атеросклероза с петрификацией бывает заметна при жизни больного на рентгеновском снимке. Красивые рентгенограммы можно получить с сердца, вынутого из трупа. Атеросклероз фиброзного кольца дает сплошной кольцевидный склероз основания парусов двустворки («аннулярный склероз» клапана по Девицкому), а затем поражает и парусы. Последние при этом утолщаются, сморщиваются, спаиваются между собой; основания их окаменевают, не поддаются ножу. Клапан становится недостаточным; иногда наблюдается и сужение клапана. В некоторых случаях атеросклеротический процесс с фиброзного кольца распространяется на место прохождения атриовентрикулярного пучка, обусловливая его повреждение до полного нарушения проводимости.

При атеросклерозе клапанов нередко в петрифицированной соединительной ткани происходит метапластическое образование кости с костным мозгом. Иногда измененные атероматозным процессом клапаны изъязвляются. На такие места откладываются тромбы, которые потом организуются; это еще более уродует клапан.

Атеросклероз может наблюдаться, и в качестве вторичного изменения в клапанах, склерозированных в результате воспалительного (например, ревматического) процесса. В таких случаях получается смешанная картина, в которой трудно определить, что относится к воспалительному процессу и что к атеросклерозу.

При склеротических изменениях клапанов лишь при слабой степени процесса можно установить, имеется ли атеросклероз клапана и какая форма или же речь идет о следствиях эндокардита. В далеко зашедших случаях с тромботическими наложениями и организацией их, с сильным обезображиванием клапана решение этого вопроса крайне затруднительно.

Иногда атеросклеротические изменения наблюдаются в разросшейся межуточной ткани сердца, особенно в сосочковых мышцах.

Отложение гликогена в миокард у зародышей и новорожденных встречается почти постоянно как нормальное явление; надо только помнить, что материал для исследования надо брать немедленно после смерти ребенка и фиксировать его в безводном алкоголе. Относительно содержания гликогена в сердцах взрослых сведения противоречивы. Некоторые авторы находили его у взрослых исключительно редко и лишь в мускулатуре предсердий в отдельных мышечных волокнах или группах их, вкрапленных среди волокон, не содержащих гликогена (Менкеберг). Другие авторы (Берблингер) находили гликоген в сердце взрослых с большим постоянством, особенно в мускулатуре ушков предсердий. Блюме, исследуя химически сердце немедленно после смерти, постоянно находил гликоген (через 5 часов после смерти гликоген переходил в сахар и исчезал). Липска-Млодовска считает, что содержание гликогена в мышечных волокнах сердца может находиться в зависимости от питания и обмена. При диабете, особенно у детей, гликоген иногда наблюдается во всем миокарде в значительном количестве.

Уже давно отмечалось частое присутствие гликогена в волокнах атриовентрикулярной системы (даже при отсутствии его в миокарде). Менкебергом установлено, что гликоген, как правило, содержится в элементах атриовентрикулярной системы у здоровых, хорошо упитанных лиц (умерших от случайной причины), тогда как при длительных заболеваниях, особенно при кахексиях, он полностью исчезает. Берблингер на основании обнаружения гликогена в элементах гисова пучка при кахектических состояниях (при педатрофии, при раковой кахексии) сомневается в правильности взгляда Менкеберга. Во всяком случае в элементах атриовентрикулярной системы гликоген встречается с гораздо большим постоянством, чем в обычных мышечных волокнах сердца.

В последнее время описываются случаи обильного отложения гликогена в различные органы (печень, почки, сердце), которые при этом сильно увеличиваются в размерах (гликогеноз). Такое состояние, связанное с нарушением углеводного обмена, Гирке обозначил как «thesaurismosis glycogenica» (от греческого thesaurismos — накапливание). Сердце при таком избыточном отложении гликогена в мышечные волокна бывает значительно увеличенным (Путшар, Помпе).

Отложение извести в сердце чаще всего наблюдается при дистрофическом обызвествлении. Выше уже описывалось отложение известковых солей в белом пятне переднего паруса двустворчатого клапана, а также петрификация при атеросклерозе клапанов аорты (рис. 28) и фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия.

При эндокардитах, особенно при злокачественных формах с тромботическими наложениями, а чаще всего при endocarditis lenta, известь откладывается главным образом в тромботические наложения, которые  от этого делаются каменистыми, шероховатыми или мелообразными, рассыпчатыми (см. endocarditis lenta). При исходе эндокардита в рубцевание («хронический фиброзный эндокардит») известь нередко откладывается в гиалинизированную соединительную ткань клапана, а также в ставшие фиброзными верхушки сосочковых мышц. На почве отложения извести может образоваться костная ткань (рис. 29 и 30).

Значительно реже наблюдается отложение извести в миокард. Чаще всего встречается петрификация мышечных волокон, поврежденных или омертвевших от нарушения циркуляции или от токсических влияний (рис. 31).

Например, иногда находят очаги петрификации мышечных волокон в областях микронекрозов от эмболий или сужений мелких артериальных ветвей, а также при сужении (Торель) или неправильном отхождении из легочной артерии (Абрикосов) правой венечной артерии, при сужении сосудов амилоидными массами (Шильдер), при врожденном сужении аорты и других врожденных пороках сердца. Из токсических веществ очаговую петрификацию мышечных волокон сердца вызывает свинец, сулема (впервые описано Тильпом), вигантол (витамин D). При различных инфекционных и гиперергических дистрофиях миокарда и при миокардитах, сопровождающихся зернисто-глыбчатым распадом мышечных волокон, иногда имеет место петрификация отдельных мышечных волокон и их групп.

Цеелен наблюдал при дифтерии изолированную петрификацию элементов гисова пучка.

Петрификации (с образованием кости) могут подвергаться рубцы миокарда после инфарктов его, а также фиброзные стенки аневризм сердца, образовавшихся на почве таких рубцов.

Неясное происхождение имеют редкие случаи распространенной петрификации миокарда у новорожденных, у недоносков, а также случаи обширных петрификатов, описанные Беньяминовичем, Владимирским. Петрификация в сердце типа известковых метастазов наблюдается при различных дистрофических процессах в костной системе (остеомаляция, фиброзная остеодистрофия, опухоли в костях), при «известковой подагре», описанной Шмидтом, а также при хронической почечной недостаточности. Отложение извести в сердце в этих случаях обычно есть частное проявление распространенных по всему организму известковых отложений. Известь откладывается в стенки артерий сердца, в соединительную ткань эндокарда и эпикарда и в группы мышечных волокон, по-видимому, до того не измененных.

Значительные отложения извести в клапанах, в фиброзных кольцах, в рубцах миокарда хорошо определяются наощупь и доступны невооруженному глазу. При очаговых отложениях извести в миокард эти очаги иногда имеют вид штрихов или крапинок желтоватого матового оттенка. При большом количестве очагов при проведении пальцем по поверхности разреза получается ощущение песчинок. Если очажки петрификации в миокарде очень мелки, то невооруженным глазом их не видно и изменение обнаруживается лишь под микроскопом.

При микроскопическом исследовании очагов петрификации миокарда можно наблюдать разную картину. Начальные стадии отложения извести  проявляются лишь диффузной базофильной окраской всего мышечного волокна (синий оттенок при окраске гематоксилином и эозином). В дальнейшем, если мышечное волокно до того не было особенно повреждено, отложения мелких окрашивающихся гематоксилином зернышек располагаются рядами соответственно поперечной полосатости и продольной фибриллярности мышечного волокна (так же, как откладываются мелкие капли жира). При слиянии зерен образуются неправильные глыбы стекловидного блестящего вида. Такие глыбы обычно имеют цилиндрическую форму и лежат по ходу мышечных волокон. Ядра мышечных волокон в периоде зернистой стадии петрификации гибнут при явлениях кариорексиса и кариолиза.

Если петрификация захватывает омертвевшие и глыбчато распадающиеся мышечные волокна, то после периода базофилии происходит образование неправильных известковых глыбок.

Вокруг обызвествленных мышечных волокон и между ними обычно имеется небольшое разрастание соединительной ткани; иногда видны гигантские клетки инородных тел. (О петрификации сердца, кроме упомянутых, см. работы Якобсталя, Гедингера, Фишера, Гарта, Сумита, Шольца, Гизе, Рем).

Патологическая пигментация сердца наиболее часто выражается отложением бурого пигмента изнашивания (липофусцина) в мышечные волокна; об этом достаточно подробно сказано при описании атрофических изменений миокарда. Реже имеет место отложение в сердце гемосидерина; его можно наблюдать в ткани клапанов у детей как следствие исчезновения клапанных гематом, а также в ткани так называемых «полипов» и «миксом» эндокарда. В крупных рубцах стенки левого желудочка, образовавшихся от инфарктов, можно найти кристаллы гематоидина, а также аморфный бурый пигмент.

Часть последнего дает реакцию на железо и, следовательно, относится к гемосидерину, часть не содержит железа и обнаруживает сходство с липофусцином. Принято думать, что этот бурый пигмент представляет собой действительно липофусцин, остающийся в ткани после распада омертвевших мышечных волокон.

Диффузное пропитывание мышечных волокон сердца железосодержащим пигментом наблюдалось в некоторых случаях гемохроматоза (рис. 32).

Некрозы в сердце чаще всего наблюдаются как следствие расстройства кровообращения. Эти циркуляторные, или аноксемические, некрозы, обычно связанные с недостатками венечного кровообращения, рассмотрены ниже в главе, посвященной расстройствам кровообращения в сердце. Здесь описываются различные некрозы иного происхождения.

В эндокарде некротические изменения бывают ясно выражены при злокачественных эндокардитах. Здесь в начальных периодах процесса некроз, проявляющийся исчезновением ядер и превращением ткани в бесструктурную массу, захватывает пораженный клапан, причем тонкая пластинка клапанной заслонки может подвергнуться сквозному разрушению. При поражении створчатых клапанов некроз может переходить на сухожильные нити. В некротических массах обильно размножаются микроорганизмы, на поверхности наслаиваются тромботические массы; позднее на границах некрозов выявляется демаркационная воспалительная реакция. Мертвые массы разгнаиваются, отторгаются. При фетальном эндокардите Фишер наблюдал распространенные некрозы сосочковых мышц с петрификацией.

Некротические изменения в миокарде отчасти уже описаны выше как исходы некоторых дистрофий мышечных волокон; в этих случаях речь шла о некробиотических дегенерациях, заканчивавшихся зернисто-глыбчатым распадом мышечных элементов. Сюда относится также и токсический миолиз, выражающийся как бы растворением мышечных волокон. Как зернисто-глыбчатый распад, так и миолиз представляют собой изменения мышечных волокон, по существу уже мертвых. Как уже указывалось, эти изменения мышечных волокон чаще представляют собой проявление альтерации при воспалении мышцы сердца, т. е. при миокардите.

Обычно очаговые некротические изменения миокарда (с миокардитом и без него) наблюдаются при инфекционных поражениях — чаще всего при дифтерии, инфлюэнце, тифе, паратифе, сепсисе — и при токсических поражениях мышечных волокон сердца — сулема, большие дозы сердечных средств (строфантин), адреналин, вигантол, светильный газ (Герцрг, Гей, Тессеро, Иекелн), окись углерода (Христ, Пожариский), иприт. При базедовой болезни в мышце сердца наблюдаются некрозы тиреотоксического происхождения (Вегелин, Лоос).

Под влиянием облучения рентгеновскими лучами не только самого сердца, но и отдаленных от сердца частей тела в миокарде могут возникнуть очаговые некрозы с кровоизлияниями (Карлин и Могильницкий). Иногда наблюдается разбухание мышечных волокон, распад их саркоплазмы, размножение ядер (Швейцер); при длительном применении небольших доз рентгена преобладает склероз и атрофия волокон (Карлин и Могильницкий). В случаях применения радия для лечения рака пищевода или кардиальной части желудка наблюдались некрозы миокарда (Готесман и Бендик), в некоторых случаях заканчивавшиеся разрывом стенки левого желудочка (Вегелин). 

Во время припадков эпилепсии иногда развиваются некрозы сердечной мышцы (Грубер и Ланц, Кейбюргер), имеющие в основе, вероятно, спастические сокращения артерий и, следовательно, относящиеся к циркуляторным некрозам.

При бактериальных эмболиях в мышцу сердца при пиемии развивается вокруг сосуда, содержащего такой бактериальный эмбол, зона некроза мышечных волокон, причем стенка сосуда и межуточная соединительная ткань в первое время не обнаруживают некротических изменений. Такой некроз вокруг эмболизированного сосуда представляет собой не инфаркт, а токсический некроз, являющийся следствием действия бактериальных ядов, диффундирующих из эмбола через стенку сосуда. При этом мышечные волокна умирают в первую очередь.

Описываются еще травматические некрозы миокарда, наблюдаемые при тяжелых травмах, сотрясениях, падениях с высоты; иногда эти некрозы давали поздние разрывы сердца, т. е. разрывы, происходившие спустя тот или иной срок после травмы.

Изредка наблюдается изолированный некроз элементов атриовентрикулярной системы токсического или циркуляторного происхождения.

Во всех вышеперечисленных случаях некрозы захватывают группы мышечных волокон, иногда даже отдельные волокна, что под микроскопом заметно по отсутствию ядер (кариолиз) в соответствующих волокнах и по тусклому, иногда зернистому или глыбчатому виду саркоплазмы. Межуточная соединительная ткань первое время сохраняется. Мелкие некрозы обнаруживаются только под микроскопом; более крупные бывают видны невооруженным глазом в виде бледных, сероватых, тусклых штрихов, пятен. Обширные некрозы выступают в виде бледножелтых восковидных тусклых районов. Вокруг некротических очагов иногда видны кровоизлияния.

При выживании больного омертвевшие волокна рассасываются и замещаются разрастающейся грануляционной тканью, которая в дальнейшем созревает в волокнистую соединительную ткань; это дает или мелкоочаговый, или крупноочаговый кардиосклероз.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...