Атрофия сердца бывает местной и общей.

Местная атрофия проявляется в атрофических изменениях отдельных частей, областей и очагов сердца, что является следствием тех или иных местных патологических условий; чаще всего наблюдается местная атрофия мышечных волокон в связи с местным нарушением кровообращения.

Общая атрофия сердца наблюдается в старости (старческая атрофия) и при различных истощающих заболеваниях. Старческая атрофия сердца есть изменение далеко не постоянное: нередки случаи глубокой старости без резкой атрофии сердца; бывают случаи и гипертрофии сердца в старости, например, при артериосклеротических изменениях, причем в последующем в таком гипертрофическом сердце могут развиться атрофические изменения. Обычно значительная атрофия сердца в старости наблюдается в тех случаях, когда весь организм подвергается атрофическим изменениям, т. е. представляет картину старческого маразма; при этом, как правило, атрофические изменения сердца отстают от аналогичных изменений других внутренних органов, кожи, мышц, скелета (Видерое).

К истощающим заболеваниям, при которых чаще всего развивается атрофия сердца, относятся те, которые сопровождаются общей кахексией. Сюда принадлежат злокачественные опухоли (особенно раки пищевода, желудка), туберкулез, хрониосепсис, тяжело протекающие общие инфекционные болезни (например, брюшной тиф), хроническая дизентерия, некоторые психические заболевания, гипофизарная кахексия и некоторые поражения межуточного мозга сходного типа. Атрофия сердца наблюдается также при общем истощении от голодания, неполноценного питания при авитаминозах, например, при пеллагре, тяжелом скорбуте, бери-бери (Венкебах). В последнее время обращают внимание на атрофию сердца при прогрессивной мышечной дистрофии, причем авторы (Мейенбург, Лассен, Минц) считают, что в данном случае дело идет не о последовательной атрофии сердца, а об изменении, параллельном и аналогичном изменению произвольной мускулатуры.

Атрофия сердца касается главным образом миокарда; за счет атрофических изменений его элементов и происходит уменьшение объема всего органа. Однако, наряду с атрофией миокарда, может иметь место атрофия эпикарда, проявляющаяся в убыли жировой ткани с последовательной отечностью ее (см. «Перикард»). Эндокард при атрофии сердца обычно не проявляет признаков атрофических изменений; лишь иногда в клапанах параллельно с атрофией миокарда наблюдается истончение и окончатость.

Атрофический процесс в миокарде протекает как простая атрофия или как бурая атрофия. В первом случае происходит уменьшение объема органа, истончение мышечных волокон без заметных качественных изменений их (рис. 18). При бурой атрофии, наряду с истончением мышечных волокон, в них откладывается бурый «пигмент изнашивания», обычно называемый липофусцином, потому что он почти всегда дает реакции на жир. Бурый пигмент откладывается в мышечном волокне по обоим полюсам ядра там, где сохраняется не диференцированная протоплазму. Лишь в случаях значительного накопления пигмента мелкие зерна его лежат также между продольными фибриллами.

По исследованиям Шмидтман, Брана и Шмидтман, Гука, Любарша, Кутчера и Айхберга, Лазнира и др., основное ядро «пигмента изнашивания», являющегося отбросом белкового метаболизма клетки, близко к меланину, что некоторым из вышеуказанных авторов дает повод говорить о «меланине изнашивания», существующем как бы наряду с обычным кожным меланином и малярийным гемомеланином. Другие различают простой меланин (кожный) и липомеланин (от изнашивания). Частица жира примешивается к пигменту изнашивания, по-видимому, последовательно, что заставляет считать название «липофусцин» не совсем правильным.

Отложение бурого «пигмента изнашивания» в миокард наблюдается не только при атрофических изменениях сердца. Уже у 6—8-летних детей нередко можно заметить по полюсам ядер мышечных волокон сердца присутствие зерен этого пигмента, причем в мышечных волокнах не наблюдается никаких признаков атрофии. Этот пигмент может накапливаться в миокарде с возрастом без сопутствующих атрофических изменений в мышечных волокнах. Бывают случаи отсутствия атрофии миокарда в старости при порядочном накоплении бурого пигмента; наконец, бурый пигмент нередко находится и в гипертрофированных мышечных волокнах (Отто).

Как при простой, так и при бурой атрофии мышечные волокна истончены, не так тесно прилегают друг к другу, как в норме; мышечная ткань как бы разрыхлена; часто резко выступают так называемые поперечные линии волокон. Поперечная исчерченность волокон при небольшой степени атрофии хорошо сохранена, при сильной степени атрофии слабо заметна или совсем исчезает. Продольная исчерченность сохраняется хорошо даже при очень значительной степени атрофии. Ядра мышечных волокон сохраняются долго, однако по Гейтцу, они уже рано начинают уменьшаться в объеме. Нередко при атрофии мышечных волокон наблюдается та или иная степень разрастания межуточной соединительной ткани, или, иными словами, та или иная степень диффузного кардиосклероза. Лишь слабые степени разрастания межуточной соединительной ткани могут быть отнесены на счет постепенной атрофии мышечных волокон. При более значительных разрастаниях соединительной ткани надо предположить более интенсивную гибель элементов мышечной ткани, что обычно бывает связано с недостатками кровоснабжения и аноксемией вследствие нарушения венечного кровообращения или может быть отнесено к дистрофии и гибели мышечной ткани токсического или гиперергического характера.

Атрофированное сердце уменьшено в той или иной степени (иногда до половины нормы). Форма его несколько меняется, верхушка несколько более заостряется; Кирх считает, что при атрофии сердце по форме напоминает сердце новорожденного («увеличенная фотография сердца новорожденного»). Мышца сердца — бледного красно-коричневого цвета, а при бурой атрофии — ясно бурого оттенка, что заметно как с поверхности сердца, так главным образом на разрезах его стенок. Стенки, особенно левого желудочка, ясно тоньше нормы. Объем полостей меньше нормального Сосочковые мышцы укорочены и приближены друг к другу; верхушки их нередко фиброзные. Истончены и сплющены также трабекулы полостей. Эндокард полостей нередко несколько утолщен и местами морщинист. Об эпикарде сказано см. («Перикард»). Венечные артерии при значительной степени атрофии сердца лежат в эпикарде в виде змеевидно извитых тяжей. Это объясняется тем, что при уменьшении объема сердца длина артерий остается той же, и они на уменьшившейся поверхности располагаются зигзагообразно; при артериосклеротических изменениях артерий их извитой ход бывает особенно хорошо выражен.

Атриовентрикулярная система при атрофии сердца обычно никакого участия в атрофических изменениях не принимает (Менкеберг). Однако при очень сильной степени бурой атрофии находили ясные атрофические изменения главным образом в левой ножке гисова пучка.

Атрофия сердца проявляется в виде простой атрофии или в виде бурой атрофии. Однако бурый пигмент может накапливаться в сердце с возрастом даже без атрофических изменений и, кроме того, всякий атрофический процесс обычно усиливает накопление бурого пигмента; поэтому почти никогда не приходится иметь дело с простой атрофией миокарда в чистой форме. На основании этого и положение прежних патологоанатомов о том, что бурая атрофия характерна для старческой атрофии, а простая атрофия — для истощения от болезней, имеет лишь относительное значение. Правильнее сказать, что атрофия сердца в старости, имеет ли она в основе лишь старческий маразм или истощение от болезни (например, рака), всегда представляет типичную картину бурой атрофии. Атрофия сердца в более молодом возрасте, всегда относящаяся к атрофии от болезней, может представлять картину бурой атрофии (например, при гипофизарной и межуточномозговой кахексии) или же ближе стоит к простой атрофии. По типу простой атрофии протекают местные или очаговые атрофические изменения мышечных волокон, зависящие обычно от местных расстройств кровообращения и местной аноксемии (об атрофии сердца см. par боты Кирха, Кригера, о старческом сердце — Юдена, Ашофа, 1937).

Фрагментация миокарда — очень частое изменение мышцы сердца. Оно заключается в том, что при микроскопическом исследовании мышечные волокна оказываются не непрерывными, а раздробленными на отдельные кусочки — фрагменты. В прежнее время пытались разграничивать два типа такого раздробления мышечных волокон на части; под фрагментацией подразумевали такое раздробление, при котором линии разрывов мышечных волокон проходят в любых местах волокна, даже в области расположения ядра; в противоположность этому сегментацией называли такое раздробление, когда линии разрывов совпадали с поперечными «линиями склеивания», и мышечные волокна оказывались распавшимися на правильные «сегменты Вейсмана». В настоящее время выяснено (Салтыков и др.), что изменение мышцы сердца типа сегментации в чистом виде никогда не наблюдается. Раздробление мышечных волокон всегда совершается по типу фрагментации, однако, наряду с преобладанием разрывов в различных местах мышечных волокон, могут наблюдаться разрывы, совпадающие с «линиями склеивания», т. е. практически можно говорить лишь о фрагментации.

Невооруженным глазом при вскрытии сердца фрагментация обычно не распознается; лишь при значительном, распространении ее наблюдается дряблость мышцы и соскабливание с поверхности разреза кашицы из мышечной массы. Под микроскопом для фрагментации характерно расчленение мышечных волокон на отдельные фрагменты не одинаковой величины (рис. 19), которые хотя и расположены в направлении нормального для данного места хода мышечных волокон, но часто некоторые из них лежат под углом друг к другу, и вся картина представляется в той или другой степени беспорядочной. Края разрывов мышечных волокон чаще ровные: волокна как бы разрублены, иногда край разрыва ступенеобразный; изредка можно видеть идущее от поперечного разрыва продольное расщепление волокна. Фрагментированные мышечные волокна в остальном могут быть нормальными или же в них имеются признаки зернистого перерождения или дегенеративного ожирения. Часто фрагментация захватывает миокард, находящийся в состоянии бурой атрофии.

Фрагментация может иметь место в миокарде как предсердий, так и желудочков. Сравнительно редко она распространяется на все сердце и чаще захватывает лишь отдельные районы, главным образом мускулатуру левого желудочка, а в нем — сосочковые мышцы и внутренний слой мышечной стенки желудочка.

У новорожденных и у детей первых лет жизни фрагментация никогда не встречается, до 20-летнего возраста она наблюдается редко. Позднее она встречается чаще, причем эта частота повышаетея с возрастом. После 45 лет фрагментацию в сосочковых мышцах можно встретить у 2/3 трупов.

В прежнее время весьма спорным был вопрос о том, является ли фрагментация прижизненным изменением миокарда или же это посмертное изменение его. Первоначальный взгляд Рено, считавшего фрагментацию за особый вид миокардита (myocardite pareri- chymateuse segmentaire), подвергся в 1890 г. на международном медицинском конгрессе в Берлине резкой критике со стороны Ценкера и Реклингаузена, которые настаивали на агональном, предсмертном, происхождении фрагментации. В дальнейшем последняя точка зрения стала наиболее распространенной (Таранухин, Чарушин, Титов, Виллер), хотя Салтыков недавно снова выдвинул взгляд о прижизненности фрагментации, а Тамура высказался за то, что фрагментация есть артефакт, получающийся при резании кусочка сердца на микротоме. Против того, что фрагментация развивается прижизненно до агонального периода, говорит то обстоятельство, что даже при сильно выраженной фрагментации отсутствует всякая реакция на раздробление мышечных волокон. Против посмертного происхождения фрагментации говорят неудачи с попытками искусственно получить фрагментацию на мертвом сердце (Лиссауер, Рамперль); кроме того, фрагментация совершенно не похожа на трупное изменение миокарда (dissolutio myocardii). Все это говорит о том, что фрагментация развивается в агональном периоде в результате неправильных, неравномерных сокращений мышечных волокон (мерцание желудочков); при этом несомненное значение имеет предварительное изменение мышцы сердца (Авдеев).

Конкретно фрагментацию миокарда можно встретить:

1) при внезапной смерти от несчастного случая, кровопотери, удушения, утопления, падения с высоты, причем сердце может не иметь никаких предшествовавших изменений;

2) при смерти от той или иной болезни лиц с таким изменением сердца (атрофия, перерождение миокарда), когда можно предполагать нарушение прочности миокарда.

В случаях первого рода в основе фрагментации лежат неравномерные судорожные сокращения мышечных волокон типа мерцания во время кратковременной агонии; в случаях второго рода то же самое происходит в уже подготовленной, непрочной мышце сердца при более длительной агонии.

Понятно, что при утверждении агонального происхождения фрагментации отпадает выдвигавшийся в прежнее время вопрос о фрагментации миокарда как причине смерти.

Базофильная дегенерация мышечных волокон сердца заключается в том, что при окраске гематоксилином и эозином группы мышечных волокон принимают фиолетовый оттенок. Как указывает Гомедер, первый обративший внимание на это изменение миокарда (1935), базофильную дегенерацию находят у 30% всех трупов после 30-летнего возраста. Наиболее часто она встречается в мышце левого желудочка у лиц, умерших от злокачественных опухолей и от болезней сердца. Изменение имеет три стадии: вначале наблюдается лишь базофилия протоплазмы мышечных волокон, во второй стадии присоединяется вакуолизация протоплазмы, в третьей стадии протоплазма приобретает сетчатый характер. На основании того, что подвергшиеся базофильной дегенерации мышечные волокна окрашиваются кармином Беста, Гомедер предположил, что основой изменения является нарушение углеводного обмена, а именно отложение в волокна гликогена. Дибегот, проверявший и в основном подтвердивший данные Гомедера, отрицает связь базофильной дегенерации с нарушением углеводного обмена; точно также он не нашел, что базофильная дегенерация чаще встречается при какой-нибудь определенной группе болезней. Либегот считает, что базофильная дегенерация представляет собой не совсем ясное по существу изменение мышечных волокон, может быть даже посмертное.

Зернистое перерождение является одним из самых частых изменений в сердце. Оно касается, мышечной ткани и проявляется в том, что в мышечных волокнах появляется мелкая белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами; волокна при этом разбухают, утолщаются. Поперечная полосатость при сильной степени процесса утрачивается. В свежем расщипанном препарате зернистость легко исчезает от прибавления 1% раствора уксусной кислоты.

Ядра волокон в начале процесса изменяются мало, но при сильной степени «зернистой дистрофии» могут стать пикногичными при неравномерном распределении хроматина, а иногда исчезают (кариолиз) или подвергаются распаду, кариорексису. Нередко зернистая дегенерация сопровождается дегенеративным ожирением волокон.

Макроскопически миокард при зернистом перерождении представляется набухшим, тусклым, напоминающим вареное мясо; отсюда термин «мутное (тусклое) набухание». Наблюдается мутное набухание миокарда при большинстве инфекционных болезней, при интоксикациях, при значительных анемиях. Зернистое перерождение редко захватывает все сердце  равномерно, обычно оно отмечается в миокарде левого желудочку; нередко под микроскопом обнаруживается его очаговое распределение (рис. 20).

Регистрация зернистого перерождения при вскрытии трупа не представляет затруднений лишь в тех случаях, когда вскрытие делается вскоре после смерти; позднее в миокарде начинается посмертный аутолиз, который дает картину, весьма сходную с прижизненным мутным набуханием. Зернистое перерождение представляет обратимый процесс и при устранении причины изменения мышца сердца может вернуться в нормальное состояние. Однако при сильной степени зернистой дистрофии, особенно когда ядра клеток повреждены, происходит разрушение мышечных волокон типа миолиза или зернисто-глыбчатого распада.

Вакуольное перерождение, вакуолизация, в сердце также наблюдается лишь в миокарде. Заключается оно в появлении в мышечных волокнах нескольких небольших вакуолей, выполненных жидкостью (рис. 21).

При слиянии мелких вакуолей образуется крупная вакуоль, которая может захватывать весь поперечник волокна, причем ядро, нередко также гидропичное, как бы плавает в жидкости. Часто в жидкости вакуолизированного волокна видны белковые зерна разной величины. Обычно вакуолизация захватывает отдельные мышечные волокна и группы их среди мало и совсем не измененной мышечной ткани. Кроме обычных мышечных волокон, она может поражать также и волокна атриовентрикулярной системы (клетки Пуркинье). Надо иметь в виду, что обычные вакуолизированные, а особенно гипертрофированные мышечные волокна могут быть очень похожи на клетки Пуркинье; в таких случаях их можно ошибочно принять за элементы атриовентрикулярной системы. Вакуолизация миокарда наблюдается в застойном сердце, а также может встречаться при различных инфекционно-токсических влияниях на миокард; в частности, онаж нередко встречается при смерти от легочного туберкулеза, от тяжелой дизентерии (Герценберг). При вакуольном перерождении слабой степени может произойти возврат волокон к норме; при сильной степени перерождения ядра мышечных волокон гибнут, волокна исчезают, и в миокарде видны пустоты, по размерам и форме соответствующие мышечным волокнам.

Зернисто-глыбчатый распад представляет собой исход сильной степени зернистого перерождения, а иногда и вакуолизации мышечных волокон. Кроме того, некротизированные мышечные волокна при циркуляторных, токсических и гиперергических некрозах одной паренхимы и сохранности соединительнотканной стромы в дальнейшем нередко подвергаются зернисто-глыбчатому распаду. Чаще всего зернисто-глыбчатый распад наблюдается в левом желудочке, именно в перегородке и в сосочковых мышцах. Обычно здесь это поражение миокарда встречается отдельными очагами. Реже такие очаги бывают рассеяны по всему сердцу (Менкеберг).

Иногда это изменение захватывает также ткань гисова пучка. Макроскопически зернисто - глыбчатый распад не распознается; лишь при распространении процесса на обширные территории миокарда можно заметить некоторую пестроту поверхности разреза в виде чередования более темных и более светлых тусклых районов.

Под микроскопом среди мало измененного миокарда видны группы волокон, распавшиеся на глыбки разной величины (рис. 22); иногда преобладают мелкие зерна и глыбки, а иногда видны более крупные глыбы восковидно - гиалинового характера, иногда же мышечное волокно в некоторой своей части является разбухшим, утратившим поперечную полосат.ость и фибриллярность и превращенным в однородную восковидногиалиновую глыбу. В последних случаях можно говорить о восковидном перерождении мышечных волокон. Рибберт обратил внимание, что восковидно перерожденные мышечные волокна хорошо выделяются буро-красным цветом при окраске по ван Гизону. Иногда зернисто-глыбчатый распад комбинируется с дегенеративным ожирением волокон, и тогда среди белковых глыбок видны жировые зернышки. При крупно-глыбчатом восковидном превращении мышечных волокон жира в них обычно не бывает. Сочетание зернисто-глыбчатого и восковидного перерождений паренхиматозных элементов миокарда с воспалительными изменениями в строме его встречается нередко; в этих случаях речь идет о миокардите с резкой альтерацией паренхиматозных элементов.

Зернисто-глыбчатый распад наблюдается главным образом при инфекционных болезнях, а из последних — чаще всего при дифтерии; в таких случаях обычно имеет место токсический миокардит с вышеупомянутым распадом мышечных волокон. Указанное изменение мышечных волокон может наблюдаться при скарлатине, при стрептококковых инфекциях, при тифе. Восковидное превращение волокон можно встретить при дифтерии, стрептококковых и менингококковых инфекциях, болезни Вейля, при тифах. Из токсических веществ зернисто-глыбчатый распад и восковидное превращение миокарда чаще всего дают окись углерода и иприт. В последнее время установлено, что зернисто-глыбчатый распад мышечных волокон может иметь аллергическое происхождение; в результате сенсибилизации организма и действия разрешающего фактора в сердце может происходить вышеуказанное изменение миокарда. Такая «аллергическая дистрофия» миокарда может выступать как самостоятельное, «идиопатическое», заболевание (Рапопорт) или как осложнение некоторых инфекционных болезней (Герценберг),. Весьма возможно, что случаи, описанные Бойканом и др. под названием «злокачественного миокардита», а также случаи дистрофии миокарда от некоторых лекарственных веществ (Франц) относятся также к «аллергическим дистрофиям».

Зернисто-глыбчатый распад миокарда представляет собой тяжелое некробиотическое изменение миокарда, и, повидимому, в большинстве случаев лица с таким поражением сердца умирают. Однако несомненно, что когда поражение имеет очаговый характер и захватывает лишь небольшие территории сердца, при остановке процесса может наступить рассасывание распавшихся мышечных волокон с замещением их соединительной тканью; иногда наблюдается петрификация распадающихся волокон. В таких случаях исходом указанной дистрофии миокарда является очаговый кардиосклероз. Несомненно, что некоторые неясные по происхождению кардиосклерозы, особенно у молодых субъектов, могут иметь своей основой, кроме миокардита, зернисто-глыбча-тую дистрофию миокарда инфекционно-токсического или аллергического происхождения.

Термины токсический миолиз и кардиолиз, под которыми подразумевается «растворение» (lysis — растворение) мышечных волокон, применяются к дистрофическим изменениям миокарда, по морфологии и патогенезу близко стоящим к зернисто-глыбчатому распаду; в основе их лежит сочетание процессов зернистого (отчасти и жирового) перерождения и вакуолизации, которые ведут как бы к растворению мышечных волокон без образования грубых зерен и глыбок.

Гиалиновое перерождение, гиалинов, в сердце встречается всюду там, где происходит разрастание и огрубение соединительной ткани, например, в склерозированных клапанах сердца, в утолщенных сухожильных нитях, в склеротических бляшках эндокарда, при кардиосклерозе в фиброзных мозолях миокарда и т. д. Соответствующие картины будут описаны при изложении этих процессов. К гиалинозу паренхиматозных элементов относится вышеописанное восковидное перерождение мышечных волокон.

Амилоидное отложение, амилоидоз, сердца при общем амилоидозе встречается нередко, однако обычно даже при сильной степени общего амилоидоза в сердце амилоид обнаруживается лишь под микроскопом в виде небольших глыбок, лежащих в стенках сосудов ив глубоких слоях эндокарда (Гюбшманн). Более редки случаи, когда отложение амилоида в сердце достигает значительной степени и поражает эндокард, миокард и сосуды. Такой отчетливо выраженный амилоидоз сердца может наблюдаться:

1) при типичном общем амилоидозе, т. е. в тех случаях, когда отложение амилоида поражает селезенку, почки, печень, надпочечники, кишечник;

2) при атипичных случаях амилоидоза, описанных Бенеке, Колмером, Феррисом; в таких случаях отложение амилоида наблюдалось в легких, сердце, языке, иногда в надпочечниках, костном мозгу; при этом не имелось обычных причин для общего амилоидоза;

3) в качестве изолированного, местного, амилоида сердца; сюда относятся очень редкие случаи со значительным отложением амилоида в сердце при полном отсутствии амилоида в других органах; такие случаи описали Бенеке и Бенинг, Шмидт, Ландау, Канн, Ларсен и др. Как показывают работы Штейнгауса, Штумпфа, Любарша, Гюбшманна, Шмидта, Менкеберга и др., в случаях ясно выраженного амилоидоза сердца амилоид откладывается под эндокардом и в мышцу сердца или же только в миокард, гораздо реже — только в эпикард.

В миокарде амилоид находят в стенках сосудов и в межуточной ткани в виде глыбок и тонких прослоек; нередко он тесно прилегает к мышечным волокнам, а по Бенеке, может даже проникать под сарколемму и располагаться в мышечном волокне между фибриллами. Мышечные волокна между амилоидными массами подвергаются атрофии. При распространенном амилоидозе миокарда сердце становится плотным, а на разрезе своим тускло-красным видом напоминает ветчину; иногда амилоидное сердце бывает настолько деревянисто-плотным, что трудно себе представить, как оно могло сокращаться.

Под эндокардом амилоид располагается в виде глыбок и пластинок в глубоких слоях субэндокардиальной соединительной ткани, иногда по ходу эластических волокон. В ряде случаев (Бенеке и Бенинг, Шмидт, Ландау, Менкеберг и др.) отложение амилоида имелось также в ткани клапанов и в сухожильных нитях; в клапанах амилоид находился в виде зерен и глыбок (нередко видимых макроскопически) у их основания и у свободных краев клапанов; в заслонках атриовентрикулярных клапанов глыбки располагались у места прикрепления сухожильных нитей. 

В этих последних отложения амилоида имели вид мелких выбухающих глыбок. Шмидт наблюдал отложение амилоида в сеть лимфатических сосудов клапанов и сухожильных нитей.

В редких случаях (Юргенс, Гольдциер) находили отложение амилоида в пораженные клапаны при эндокардитах. В случаях Шильдера, Гехта, Бенеке в амилоидные массы последовательно отложилась известь.

Так называемое слизистое перерождение, ослизнение, наблюдается чаще всего в эпикарде или, вернее сказать, в эпикардиальном жире, располагающемся под висцеральным листком сердечной сорочки и распространяющимся при ожирении сердца  также и внутрь слоя миокарда. В основе процесса «ослизнения» лежит атрофия жира и серозное пропитывание соединительной ткани (так называемая серозная атрофия). Вследствие разбухания в отечной жидкости клейдающих волокон эпикардиальный слой приобретает студневидный или желатинозный вид, напоминающий слизь; так как образования настоящей слизи (муцина) при этом не происходит, некоторые авторы предпочитают говорить о желатинозном превращении эпикардиального и межмышечного жира (рис. 23).

Уже в норме в соединительной ткани сердца, главным образом его клапанов,  наблюдается особое состояние соединительной ткани, ее разрыхление И базофилия (хромотропия), что придает ей слизеподобный, или, правильнее, мукоидный вид. При различных патологических разрастаниях соединительной ткани, а также при различных процессах, характеризующихся разрыхлением и дезорганизацией соединительной ткани, может иметь место патологическое мукоидное превращение, или мукоидный отек, соединительной ткани. Особенно часто это встречается в клапанах при различных патологических изменениях их, а также при ревматических поражениях соединительной ткани миокарда. Образования слизи (муцина) при мукоидном отеке не происходит.

Отложение жира в сердце — очень частое явление и может наблюдаться в самых разнообразных тканях его. Характер жира, а также способ его образования могут быть очень различны.

Наиболее частым изменением является разрастание жировой клетчатки в сердце. Как известно, присутствие небольшого количества жировой ткани под эпикардом в поперечной борозде сердца и по ходу венечных сосудов есть нормальное явление. Большое количество жировой ткани под эпикардом и наличие ее в межуточной ткани миокарда характерно для патологического состояния, обозначаемого как ожирением сердца  (рис. 24, 25, 26).

Чаще всего такое ожирение сердца представляет собой частное проявление общего ожирения, общей тучности. В таких случаях в ожиревшем сердце можно обнаружить одну из двух картин: у крупных тучных лиц с хорошо развитой мускулатурой сердце бывает большим, гипертрофированным и наряду с этим ожиревшим («большое жирное сердце»). У ожиревших лиц со слабо развитой мышечной системой ожирению подвергается сердце, имеющее обычные размеры («малое жирное сердце».) Кроме случаев общей тучности, ожирение сердца иногда наблюдается как последовательное явление при марантических атрофиях сердца; в таких случаях в атрофированном сердце происходит обильное разрастание жира под эпикардом. У хронических алкоголиков иногда можно видеть значительное ожирение сердца наряду с жирной печенью; при этом общее ожирение может быть слабо выражено или даже совсем отсутствовать.

Ожиревшее сердце представляет очень характерную картину: оно как бы заключено в футляр из жировой ткани, причем мышечная ткань сердца видна на поверхности лишь спереди и сзади в области левого желудочка. Наибольшее количество жира находится в области правого желудочка; здесь слой жировой ткани может достигать толщины в 0,5—1,5 см; особенно много жира бывает у края правого желудочка, где он иногда образует свешивающиеся дольчатые грозди. На разрезе через стенку правого желудочка видно, что прослойки жировой ткани в виде желтых полосок находятся также и в миокарде, проникая через слой мышечной ткани до самого эндокарда; в таких случаях под эндокардом правого желудочка просвечивают (а иногда слегка выбухают) желтоватые полоски и пятна. При микроскопическом исследовании обнаруживается, что прослойки жировой ткани в миокарде раздвигают и сплющивают пучки мышечных волокон, которые при этом подвергаются атрофии (рис. 26). Развитие жировой ткани в миокарде происходит за счет превращения межуточной соединительной ткани его в жировую ткань, а отнюдь не в результате прорастания жира в мышечную ткань из эпикарда, как это часто говорят. Прослойки жира в миокарде правого желудочка могут иногда наблюдаться при небольшой степени ожирения сердца (Торель), особенно у алкоголиков с жирной печенью (Фар).

Примером своеобразной топографии ожирения является изолированное развитие жировой ткани по ходу атриовентрикулярного пучка. Это иногда встречается при жирном сердце, но чаще в сердце, не представляющем картины ожирения. При развитии жира по ходу атриовентрикулярного пучка под эндокардом желудочков очень т хорошо виден ход разветвления ножек пучка; особенно хорошо выступает серо-желтый цвет по ходу левой ножки под эндокардом левого желудочка. Под микроскопом находят разрастание жировой ткани, раздвигающей клетки Пуркинье гисова пучка. Некоторые исследователи (Менкеберг, Фар) находили иногда разрастание жировой ткани в синусовом узле. Такое ожирение атриовентрикулярной системы можно встретить на вскрытии трупов лиц, у которых при жизни не наблюдалось отклонений в функции гисова пучка; в некоторых же случаях имелись нарушения функции его и даже настоящий сердечный блок, которые нельзя было объяснить не чем иным, как ожирением атриовентрикулярной системы (Ашоф, Фар).

Значительная степень ожирения сердца может повести к нарушению сократительной способности сердца. Расстройство компенсации наступает скорее при «малом жирном сердце», чем при «большом жирном сердце», в котором, наряду с ожирением, имеет место гипертрофия мышечной ткани. Однако в большом жирном сердце часто имеется атеросклероз венечных сосудов, который может вызывать изменения в мышце сердца, влияющие на ее функцию.

Ожирение сердца может быть причиной внезапной смерти; при вскрытии таких случаев можно не найти никаких особых изменений, кроме сильно ожиревшего, расширенного, дряблого сердца, что заставляет предполагать возможность быстро развившегося ослабления сократительной способности ожиревшего сердца. В других случаях происходит разрыв ожиревшего сердца. Разрыв в виде сквозной трещины с неровными краями обычно находят в передней стенке правого желудочка, реже у верхушки или у края его; при этом полость сердечной сорочки бывает выполнена кровью (см. «Перикард»).

Дистрофии сердца, часть вторая

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...