Воспаление лимфатических желез, лимфаденит (lymphadenitis), чаще всего возникает вследствие того, что в железы вместе с лимфой через лимфатические приводящие сосуды поступает вызывающий воспалительную реакцию материал (микроорганизмы, их токсины, тканевой распад, инородные тела и др.). Во всех таких случаях лимфаденит не является самостоятельным болезненным процессом, а возникает при наличии на периферии болезненного очага, из которого и вносится болезнетворный материал в регионарные к нему железы; иногда такой очаг остается нераспознанным, или инфекция проникает через кожу или слизистые оболочки, не оставляя в них ясно заметных изменений, и тогда лимфаденит кажется возникшим самостоятельно» Наряду с этим более частым лимфогенным путем происхождения лимфаденита, последний может возникать и гематогенно; по данным последнего времени, гематогенные лимфадениты встречаются чаще, чем это предполагалось раньте (о гематогенном происхождении тонзиллитов см «Органы пищеварения, полость рта»).

При остром лимфадените лимфатическая железа увеличена, полнокровна (больше в корковом слое), сочная, мягкая, с напряженной капсулой. Микроскопически в начале лимфаденита, на ряду с распространенной инъекцией кровеносных сосудов, наблюдаются значительные изменения в синусах при спокойном состоянии фолликулов. Изменения синусов, обозначаемые как десквамативный катарр синусов, состоит в их расширении, причем эндотелий пролиферирует (видны фигуры кариокинеза), слущивается, разбухает, округляется (рис. 72); лежащий свободно в синусах, он проявляет функцию макрофагов (передвижение, фагоцитоз распада, эритроцитов, лимфоцитов, иногда, например, при тифе, весьма интенсивный); иногда происходит образование гигантских клеток (рис. 73). Наряду с десквамированным эндотелием в синусах появляются полибласты (гистиоциты), лимфоциты, зернистые лейкоциты (нейтрофилы и эозинофилы), эритроциты. В периферических зонах фолликулов и мякотных тяжей могут наблюдаться плазматические клетки и зернистые лейкоциты. Между клетками синусов видна мелкозернистая масса экссудата, иногда с выпадением сети фибрина (рис. 74). В некоторых случаях в синусах возникает миэлоз, т. е. диференцировка клеток в эритропоэтические и лейкопоэтические формы (см. «Гиперпластические процессы»). Ретикулярные волокна синусов сильно натягиваются, часто разрываются.

 
Если в синусах лимфатической железы, наряду с расширением их, имеется лишь небольшая пролиферация и десквамация эндотелия, то это может быть признаком не воспаления, а лишь усиленной функции всасывания в железе; в подобных случаях не следует такое изменение называть десквамативным катарром синусов.

При указанном изменении синусов обычно имеется расширение и переполнение лимфой приводящих и отводящих лимфатических сосудов. Лимфа в vasa efferentia становится более богатой клетками.

Следующий этап в развитии острого лимфаденита — это пролиферативные изменения со стороны лимфаденоидной ткани. В фолликулах центры размножения увеличиваются в объеме, появляются новые «вторичные узелки», образуется много новых лимфоидных клеток типа средних лимфоцитов, превращающихся в мелкие лимфоциты. Благодаря этому, размеры фолликулов и мякотных тяжей увеличиваются. В этом периоде гиперемия и влажность железы могут уменьшиться, благодаря чему увеличенная железа на разрезе приобретает бледно-серый однородный вид (иногда напоминающий ткань новообразования или начальный период казеоза при туберкулезном лимфадените). При некоторых лимфаденитах резкие изменения наблюдаются в зародышевых центрах фолликулов; они увеличиваются, далее в них происходит некроз и распад лимфобластических форм; выявляются разбухшие, эпителиоидные ретикулярные клетки, фагоцитирующие распад; такой образовавшийся из зародышевого центра «реактивный центр» в дальнейшем редуцируется, исчезает. Фишер указывает, что появление «вторичных узелков» обычно происходит на 5—7-й день от начала острого лимфаденита, максимальная степень изменений центров падает приблизительно на 20-й день, после чего происходит обратное развитие их и исчезание.

Различное сочетание десквамативных изменений синусов и гиперплазии фолликулов дает очень разные выражения острого лимфаденита. В некоторых случаях преобладает десквамативный катарр синусов, и гиперплазия фолликулов не наступает вовсе, в других случаях на первом месте стоит гиперплазия лимфаденоидной ткани, причем фолликулы и мякотные тяжи бывают настолько увеличены, что синусы оказываются сдавленными и мало заметными, в третьих оба типа изменений выражены более или менее равномерно. В неодинаковой степени в разных случаях могут быть изменены зародышевые центры фолликулов. Различной по характеру и степени может быть экссудация в синусы (серозная, фибринозная, геморрагическая). Иногда лимфаденит осложняется некрозом ткани того или иного распространения.

Одна и та же причина у разных лиц может дать разные типы острого лимфаденита в зависимости от установки общих реактивных способностей и от состояния лимфатической ткани индивидуума. Мейенбург заметил, что различная картина лимфаденита бывает при первичной инфекции и при реинфекции, например, стафилококком: при первой инфекции развивается катарр синусов, при реинфекции — пролиферация, разбухание и фагоцитоз со стороны ретикулярных клеток лимфаденоидной ткани (см. также своеобразные изменения лимфатических желез яри феномене Артюса — работы Грегуара, Абрикосова, Герценберг и Ладыженской).

Разнообразие острых лимфаденитов послужило основой для различных их обозначений. Описанные выше негнойные острые лимфадениты («простые лимфадениты — lуmрhаdenitis simрlех) в зависимости от преобладания тех или иных изменений называют катарральным, гиперпластическим, фибринозным,  геморрагическим, фибриозно-моррагичeским, некротическим. При многих простых лимфаденитах наблюдается воспалительная инфильтрация капсулы (рис. 75), а иногда и окружающей ткани; такой периаденит может обусловливать неподвижность воспаленной железы.

Острый лимфаденит описанных типов может иметь разное течение и вернуться в нормальное состояние: гиперемия стихает, экссудат рассасывается, размножившиеся клетки частью уносятся лимфой, частью дегенерируют и распадаются. При резко выраженных изменениях в синусах, сопровождающихся повреждением ретикулярных волокон, развивается лимфоваскулярная иыдурация синусов (Оржош, Нордмая), что выражает собой как бы переход в хроническое воспаление. Гиперплазия лимфаденоидной ткани, особенно при повторных гиперпластических лимфаденитах, также может принять хроническое течение. Наконец, острый простой лимфаденит может перейти в гнойное воспаление лимфатической железы.

Гнойный лимфаденит (lymphadenitis purulenta) возникает в результате проникания в железу банальных гноеродных бактерий (стафилококки, стрептококки, диплококки) или других микроорганизмов. (гонококки, палочки мягкого шанкра, чумные палочки, бациллы тифа и т. д.). Чаще всего гнойный лимфаденит наблюдается в связи с наличием гнойно-инфицированных ран, панарициев, фурункулов, флегмон, язвенных и флегмонозные ангин, при мягком шанкре и пр,; иногда он бывает следствием трупного заражения.

Вначале возникает катарральный или фибринозно-катарральный или катаррально-гиперпластический лимфаденит, в котором, вследствие нарастания эмиграции лейкоцитов, развивается гнойная инфильтрация (нередко фибрикоадо-гнойная) ткани железы, приводящая к образованию ряда мелких очагов гнойного расплавления, мелких гнойничков, выступающих на разрезе железы в вида желтых очажков, выделяющих при надавливание гной,.

Такие мелкие абсцессы в дальнейшем могут соединиться, вследствие чего вея железа сплошь загнивает, или же происходит секвестрация, причем в гною имеются куски омертвевшей ткани железы. При гнойном расплавлении эндотелий, ретикулярные клетки, Лимфоциты дегенерируют, распадаются; ретикулярные волокна сохраняются лучше, однако все же и они подвергаются разрушению, которое захватывает переполненные кровью сосуды, что является причиной нередко наблюдаемой примеси крови к гною.

При гнойном лимфадените гнойная инфильтрация захватывает капсулу железы и окружающие ткани (гнойный периаденит), в которых может развиться флегмонозное воспаление; или же гнойный воспалительный процесс разрушает капсулу железы и прокладывает фистулезный ход, через который гнойный процесс вскрывается или наружу или в какую-нибудь полость. Гнойный периаденит может захватить проходящие крупные кровеносные сосуды, причем в венах развивается гнойный тромбофлебит, стейка артерии иногда подвергается разрушению, что дает кровотечение, нередко смертельное» В противоположность такому течению гнойного лимфаденита начальные формы его могут при благоприятных условиях остановиться и ликвидироваться. Если. они останавливаются в период гнойной инфильтрации, железа, невидимому, может вернуться полностью в нормальное состояние; при наличии гнойничков гной в них может сгуститься, превратиться в детрит и петрифицироваться; такие очажки петрификации, так же, как петрифицированные очаги некрозов, могут быть ошибочно приняты за туберкулезные фокусы.

Гнилостный лимфаденит имеет место при гангренозных процессах, например, при гнилостных пародонтитах, гнилостной флегмоне полости рта, гангренозных ангинах, гангренозных пролежнях.. Железа или группа желез при этом превращается в зеленоватую распадающуюся, вонючую массу, лишенную всякого строения. Нередко гнилостному распаду предшествует геморрагически-гнойный лимфаденит, и картина в некоторой стадии бывает смешанной (фагеденическое нагноение).

В результате исхода острых лимфаденитов, а также при повторных действиях на лимфатические железы бактериальных, термических, лучевых, химических и механических (инородные частицы) влияний в них могут происходить стойкие изменения, которые принято считать относящимися к хроническому лимфадениту.

Последний может выражаться в двух формах: иногда имеет место хроническая гиперплазия железы (хронический гиперпластический лимфаденит). Железы увеличены, плотноваты, причем микроскопическое исследование обнаруживает увеличение всех элементов железы с преобладанием разрастания лимфаденоидной ткани; в фолликулах часто бывают хорошо выражены зародышевые центры (рис. 76).

Такая хроническая гиперплазия может держаться очень долго, однако, в конце концов, наступает разрастание соединительной ткани трабекул и капсулы, огрубение ретикулярных волокон при постепенном уменьшении числа лимфоидных элементов; железы уменьшаются в объеме, делаются плотными (последовательная фиброзная индурация). Изменения типа хронической гиперплазии часто наблюдаются у детей при повторяющихся экзематозных поражениях кожи, на шее при кариозных зубах, при рецидивирующих ангинах.

Другое изменение, относимое к хроническому лимфадениту, это фиброзная индурация, развивающаяся без периода длительной гиперплазии железы. Здесь разрастание соединительной ткани или является исходом острого лимфаденита, или же развивается и нарастает исподволь, постепенно; последнее как раз имеет место при прогрессирующем запылении желез вдыхаемой пылью (аспидная или антракотичная индурация). При фиброзной индурации происходит разрастание соединительной ткани, идущее из трабекул, капсулы и адвентиции сосудов (в области ворот железы); в других случаях огрубение захватывает преимущественно синусы, которые превращаются в ячеистые соединительнотканные прослойки (рис. 77).

Ретикулярные волокна утолщаются, спадаются и сливаются друг с другом (см. Оржош); в дальнейшем соединительная ткань гналинизируется, лимфоидные клетки исчезают, клетки эндотелия уменьшаются, делаются веретенообразными; железа сморщивается и, в конце концов, может превратиться в фиброзное тельце, плотно спаянное с окружающими частями.

Из лимфаденитов, наблюдаемых при некоторых инфекционных болезнях, заслуживают упоминания следующие.

При токсической форме скарлатины железы повсеместно бывают умеренно увеличены и представляют картину полнокровия и десквамативного катарра синусов с миэлозом; лимфаденоидная ткань гиперплазирована слабо; более интенсивно эти изменения выражены в шейных железах. При септической скарлатине железы шеи очень значительно увеличены и представляют хорошо выраженную картину острого гиперпластического лимфаденита со значительным миэлозом в синусах; весьма нередко наступают некрозы ткани железы, начинающиеся обычно в краевом синусе под капсулой; при этом в некротической ткани находится масса стрептококков. Часто наблюдается нагноение с переходом его на капсулу и развитием флегмоны окружающих мягких тканей. Гиперплазия с миэлозом и с ожирением ретикулярных клеток касается также и всех других лимфатических желез тела; гиперплазируются также и фолликулы пищеварительных путей.

Для дифтерии характерно небольшое увеличение шейных желез с резко выраженным полнокровием их, иногда кровоизлияниями (при геморрагических формах). Микроскопически — острый катарр синусов с небольшим миэлозом, гиперплазия фолликулов с резкими некробиотическими изменениями центров размножения, с превращением их в эпителиоидные центры, а в последующем в бесструктурные поля. Нередки более обширные некрозы ткани железы. В некоторых случаях интенсивная эозинофильная инфильтрация. Довольно постоянно сильное ожирение клеток центров фолликулов и эндотелия синусов (Земан). В других железах тела имеется умеренная гиперплазия, иногда (при токсических формах) о характерными некробиотическими, с кариорексисом, изменениями центров фолликулов. Сходные изменения происходят в фолликулах селезенки. Солитарные фолликулы пищеварительного тракта обычно увеличены.

При кори лимфатические железы шеи немного увеличены и представляют картину слабо выраженного гиперпластического лимфаденита с небольшим миэлозом. Особенно резко выраженные лимфадениты упомянутого типа наблюдаются в бронхиальных железах при затяжных коревых пневмониях (Скворцов), Кораблев наблюдал при кори значительное увеличение числа фолликулов коркового слоя, желез. 

В продромальном периоде кори в миндалинах и в фолликулах червеобразного отростка отмечают образование гигантских клеток на ретикулярных клеток (Финкельдей, Вартин, Фишер, Шульце, Герцберг, Бувайло).
 

При гриппе наблюдается острый лимфаденит желез, регионарных к областям с воспалительными изменениями слизистых оболочек (железы шеи) и легких (железы средостения); при тяжелых формах гриппа все железы тела представляют картину острой воспалительной гиперплазии. Гиперпластический лимфаденит с большим увеличением желез и с кровоизлияниями наблюдается в железах средостения при тяжелых гриппозных пневмониях (типа «испанской болезни»), давление их на блуждающий нерв может дать явления брадикардии. При нагноениях в легких лимфаденит может принять гнойный характер и осложниться флегмоной средостения.

Для брюшного тифа весьма характерно изменение лимфатических желез брыжейки. Наиболее измененными являются железы, расположенные у места впадения подвздошной кишки в слепую, т. е. железы, регионарные к месту наибольшего изменения кишки. Эти железы представляют группу сильно увеличенных желез (рис. 78) мягкой консистенции, однородного серо-красного, мозговидного и темно-красного вида на разрезе.

Микроскопически наблюдается гиперемия и замещение ткани железы разрастанием из крупных клеток со свойствами макрофагов; эти «тифозные» клетки фагоцитируют эритроцитов; лимфоцитов, лейкоцитов (рис. 79).

Мак Коллум высказывал предположение, что эти Клетки заносятся в лимфатические железы током лимфы на измененных пейеровых бляшек кишечника, Однако это было отвергнуто, ж в настоящее время уже никто не сомневается в том, что тифозные клетки являются продуктом местного размножения ретикулярных клеток желез, начинающегося в краевых зонах фолликулов.

При ликвидации болезни эти клетки дегенерируют, распадаются, рассасываются; в других случаях измененная ткань может подвергнуться некрозу, причем очаги некроза в дальнейшем ссыхаются и петрифицируются или же подвергаются по периферии размягчению и секвестрации; в последнем случае возможно нагноение, прорыв капсулы железы и перфорация в брюшную полость. В некротических очагах находят много тифозных палочек. Остальные железы брыжейки и забрюшинные железы изменены значительно меньше; макрофагальная гиперлазия в них выражена более слабо. В медиастинальных, шейных, подмышечных, паховых железах изменения отсутствуют или незначительны. Греф справедливо отмечает, что если изменение желез брыжейки имеет регионарное, лимфогенное происхождение, то изменения других желез, особенно расположенных вне брюшной полости, так же, как, например, изменения фолликулов гортани, по-видимому, развиваются гематогенно.

При паратифе изменения лимфатических желез, сходные с тифозными, наблюдаются при той форме, которую называют брюшным паратифом.

Сибирская язва характеризуется острым, обычно фибринозно-геморрагическим лимфаденитом желез, регионарных к сибиреязвенному карбункулу кожи, бронхиальных — при легочной форме, брыжеечных — при кишечной форме. Железы увеличены, отечны с кровоизлияниями. В них масса сибиреязвенных палочек.

При бубонной чуме так называемые первичные бубоны (чаще всего — около 60% — бедренные железы, реже —20% — паховые, еще реже — подмышечные, шейные железы) представляют собой лимфатические железы с геморрагически-некротическим воспалением, захватывающим также капсулу железы и окружающую клетчатку (рис. 80).

Железы сильно увеличены, мягки, серо-красного или серого цвета, как бы вкраплены в отечную, пронизанную кровью клетчатку. Микроскопически — гиперемия, кровоизлияния и некрозы с массой бацилл; последние умирают, распадаются, и тогда некротические поля, располагающиеся главным образом по ходу краевого синуса и отсюда распространяющиеся в межфолликулярные синусы, принимают базофильный мелкозернистый вид (рис. 81)

Бубоны могут подвергнуться нагноению, захватывающему также и окружающую клетчатку. Лимфогенно из первичных бубонов возникают бубоны второго и третьего порядка, представляющие изменения, сходные с описанными выше, гематогенно, путем попадания чумных палочек  в железы из крови, возникают вторичные бубоны; последние также представляют картину геморрагически-некротического лимфаденита, но капсула железы и окружающая клетчатка первое время не изменены, лишь впоследствии они вовлекаются в процесс.

При легочной чуме характерный для чумы геморрагически- некротический лимфаденит с геморрагическим пропитыванием окружающей клетчатки захватывает бронхиальные железы и вообще железы средостения; однако здесь поражение желез редко достигает той степени, как при бубонной чуме (см. Широкогоров).

Дизентерия (бациллярная) сопровождается воспалением лимфатических желез, регионарных к пораженным частям толстой кишки. Железы увеличены, полнокровны; строение их неотчетливое, в фолликулах нередки некротические изменения в светлых центрах. В синусах — десквамативный катарр с экссудацией фибрина и, как правило, миэлоз (Сысоев). При язвенных формах дизентерии в этих железах иногда обнаруживаются железистые ходы с цилиндрическим эпителием, объяснявшиеся раньше как следствие переноса в железы кишечного эпителия («доброкачественные метастазы» эпителия); в настоящее время указывается, что эти образования могут быть результатом метаплазии эндотелия желез (см, ниже).

При оспе в период высыпания наблюдается умеренный лимфаденит шейных, подмышечных, паховых желез; иногда в них развиваются мелкие гнойнички типа оспенных пустул.

Во время приступов острого ревматизма нередко наблюдается небольшое опухание большинства лимфатических желез без каких-либо специфических особенностей.

Гоноррея иногда осложняется воспалением паховых лимфатических желез, что дает гонорройные бубоны. Железы одной или обеих сторон увеличены, на разрезе сочны, серо-красного цвета; микроскопически — гиперплазия лимфаденоидной ткани; в фолликулах ясные центры размножения. Ткань сильно инфильтрирована плазматическими клетками и лейкоцитами; в последних обнаруживают гонококков. Процесс часто переходит в нагноение.

В 30—40% случаев мягкого шанкра присоединяются лимфадениты паховых желез, так называемые венерические бубоны. Железы увеличены, на разрезе серо-красного цвета с желтыми пятнами некрозов. Микроскопически — расширение кровеносных и лимфатических сосудов и многочисленные очаги некрозов с кариорексисом; в дальнейшем некрозы сливаются, подвергаются размягчению, нагноению. Воспалительная инфильтрация переходит на капсулу и на окружающую ткань.

Под названием lymphogranulomatosis inguinalis «болезнь Дюран-Николя-Фавра» выделяют особое венерическое заболевание, которое раньте было известно в тропиках под названием климатический бубна. Наблюдается болезнь почти исключительно у мужчин; возбудитель болезни неизвестен; распространение половое. Диагноз устанавливается при помощи кожной реакции Фрейн. Заболевание начинается первичным аффектом на половом члене в виде поверхностного герпетического пузырька, который, однако, часто ускользает от наблюдения. Поэтому часто первым признаком болезни является опухание паховых желез. Железы увеличены, мало болезненны, плотны; увеличение прогрессирует, и отдельные железы могут достигнуть размеров кулака взрослого. Первоначально подвижные железы скоро дают периаденит и срастаются о. кожей, которая при атом делается воспаленной, своеобразно фиолетовой. В дальнейшем присоединяется очаговое нагноение, прорывы гноя и образование фистул, долго выделяющих скудный жидкий гной. Микроскопически среда гиперплазированной ткани железы находят кругловатые грануляционные очаги, состоящие из крупных светлых эпитедиоидных клеток с примесью лимфоцитов и плазматических клеток; часто наблюдаются гигантские клетки лангансова типа (с периферическим расположением ядер): В центре такого грануляционного очага обычно находится как бы полость, выполненная зернистым детритом, ядерным распадом и полиморфноядерными лейкоцитами (рис. 82, 83); такая полость имеет часто звездчатую форму, благодаря отходящим от центра щелевидным бухтам. В содержимом полости часто видны особые серповидные тельца, лежащие свободно или заключенные в клетки. Эти тельца, названные французскими авторами «corpuscules» или «debris pycnotiques», принимали раныше за паразитов; теперь это отвергается; невидимому, они представляют собой обломки ядер (литературу см. у Штернберга, Кауфмана, Фишхя, Руге, Геллерстрема, Внесена). В некоторых случаях пахового лимфогранулематоза процесс переходил на тазовые железы и вызывал сужение прямой кишки (Бертельс-Биберштейн, Лютц — 3 случая у женщин).

Струмозным бубоном называли случаи гнойного лимфаденита паховых желез с долго существующим фистулезным. ходом. После выделения французскими авторами пахового лимфогранулематоза стали думать, что «струмозный бубон» относится к этой болезни. Однако в последнее время появились работы, свидетельствующие, что «струмозный бубон» может иметь крайне различное происхождение (Геллерстрем); он встречается при паховом лимфогранулематозе, при мягком шанкре, при сифилисе и при неспецифических гнойных инфекциях половых органов.

Туберкулез представляет собой одно из самых частых поражений лимфатических желез. Чаще всего железы бывают поражены туберкулезом в детском возрасте, причем частота этого поражения возрастает от первого года до 16—20 лет, когда туберкулез лимфатических желез встречается чаще всего (Фишер, Мост, Гербитч, Банане и др.). У взрослых он обнаруживается реже. Туберкулезные бациллы, проникая в организм в том или ином месте (чаще всего через легкие) по лимфатическим путям, легко (особенно при первичной инфекции) достигают регионарных лимфатических желез. Вопрос о том, предшествует ли этому возникновение туберкулезного процесса в месте входных ворот или туберкулезные палочки могут проникнуть в организм и достигнуть лимфатических желез, не вызывая изменений в месте своего внедрения, решается в настоящее время таким образом, что в громадном большинстве случаев в области входных ворот возникают туберкулезные изменения (первичный аффект), за которыми уже последовательно происходит развитие туберкулезного поражения в регионарных лимфатических железах (первичный аффект+туберкулезный лимфаденит=первичный комплекс). Однако, наряду с этим, допускается возможность того, что туберкулезные бациллы, не вызывая никаких изменений в месте своего внедрения в организм, достигают лимфатических желез и там дают начальное развитие туберкулезного процесса.

Лимфатический путь туберкулезного поражения лимфатических желез, несомненно, является самым частым не только при первичной инфекции, но и при захватывании все новых и новых групп желез, а также при поражении регионарных желез при вторичном метастатическом поражении тех или иных органов. Возможна также гематогенная инфекция лимфатических желез туберкулезом. Однако она встречается гораздо реже (взгляд Баумгартена, что поражение лимфатических желез происходит почти всегда гематогенно, имеет лишь исторический интерес).

Туберкулезные бациллы, а также «фильтрующаяся форма» туберкулезного вируса, попав в лимфатические железы, могут здесь долгое время пребывать в латентном состоянии, не вызывая никаких изменений (латентный микробизм); это установлено по отношению как к человеку, так и к животным; впрочем, многие исследователи (Бартель, Бейтцке и др.) утверждают, что в таких случаях, хотя и не наблюдается специфических туберкулезных изменений, все же имеется реакция на присутствие туберкулезных бацилл в виде диффузной гиперплазии лимфаденоидной ткани.

Чаще всего туберкулезом поражаются бронхиальные лимфатические железы, на втором месте стоят шейные железы, на третьем — брыжеечные. Поражение каждой из этих трех групп может быть изолированным, и тогда обычно дело идет о регионарной инфекции бронхиальных желез из легких, верхних шейных — из полости рта, миндалин и нижних шейных (надключичных и подключичных) — из верхних отделов легких через париетальную плевру, брыжеечных — из кишечника; или же наблюдается то или иное сочетание поражений нескольких групп; в последнем случае вовлечение в туберкулезный процесс новых групп происходит лимфогенно по лимфатическим путям, соединяющим железы; иногда оно идет в ретроградном к току лимфы направлении. Поражение других групп желез (медиастинальных, забрюшинных, подмышечных, паховых) наблюдается реже и чаще всего присоединяется к туберкулезу, имеющемуся в других органах и в других группах желез. Сравнительно редко встречается универсальное поражение туберкулезом всех групп лимфатических желез с равномерным их увеличением, что можно иногда рассматривать как пример органного туберкулеза. Такие случаи при жизни нередко диагносцируются как «алейкемический лимфаденоз», и часто лишь микроскопическое исследование биопсированной лимфатической железы устанавливает правильный диагноз. 

Различают несколько патологоанатомических форм туберкулезного поражения лимфатических желез, т. е. туберкулезного лимфаденита .

1. Диффузная лимфаденоидная гиперплазия лимфатических желез без всяких специфических изменений в некоторых случаях сопровождает «латентное» пребывание туберкулезного вируса в железах и может рассматриваться как фаза, предшествующая специфическим туберкулезным изменениям.

2. Милиарный туберкулез лимфатической железы может иметь лимфогенное и (реже) гематогенное происхождение. Лимфатическая железа несколько увеличена, на разрезе на серо-розовом фоне видны милиарные и субмилиарные серые бугорки, располагающиеся главным образом в корковом слое железы; в дальнейшем туберкулы увеличиваются, становятся желтовато-серыми, сухими на вид. Изучение гистогенеза бугорков лимфатических желез (Баумгартен, Оржош, Иост и Эмсгоф, Абрамов и др.) показывает, что в основе их образования лежит размножение главным образом ретикулярных клеток, из которых и формируются элементы бугорка (рис. 84); меньшее участие принимает эндотелий капилляров и клетки соединительной ткани. Первые бугорки (одинаково как при лимфогенном, так и при гематогенном милиарном туберкулезе) возникают обычно в корковом слое в периферических зонах фолликулов, реже в центрах фолликулов. Гистологически бугорки чаще всего относятся к эпителиоидным бугоркам с типичными гигантскими клетками (рис. 85), реже наблюдаются лимфоидные и некротические бугорки (см. Общую патологическую анатомию). Обычный исход бугорков — это их творожистое перерождение, которое, однако, наступает не всегда одинаково скоро: иногда довольно быстро, в других случаях значительно позднее. Реже происходит фиброзное превращение бугорков (рис. 86). Если казеозу предшествует увеличение бугорков и они сливаются вместе, то образуются обширные творожистые очаги (см. ниже).

3. Туберкулезная крупно клеточная гиперплазия лимфатической железы, описанная впервые Циглером. Лимфатические железы при этой форме значительно увеличены, плотны; на разрезе имеют однородный сероватый, иногда буроватый полупрозрачный, матовый вид, нередко слегка зернистый. Микроскопически в железе видны обширные светлые поля из эпителиоидных клеток, частью сливающиеся друг с другом; среди эпителиоидных клеток изредка встречаются лангансовы гигантские клетки (рис. 87).

Штернберг считает, что эта форма начинается в виде «десквамативного катарра» синусов железы, причем синусы все более и более выполняются слущивающимися клетками эндотелия, расширяются, тогда как лимфаденоидная ткань сдавливается, атрофируется; таким образом, эпителиоидно- клеточные поля, по Штернбергу, соответствуют расширенным синусам. Однако вряд ли это так: эпителиоидноклеточные поля при туберкулезной крупноклеточной гиперплазии имеют обычно кругловатую форму, что совсем не соответствует ветвящимся тяжам синусов; скорее здесь дело идет с самого начала о бугорковом процессе с диффузным распространением эпителиоидной бугорковой ткани. Эта форма нередко обнаруживает мало склонности к творожистому перерождению, железы годами постепенно увеличиваются, достигая размеров куриного яйца и больше; при этом эпителноидные клетки начинают приобретать веретенообразную форму и на периферии эпителиоидных полей или по периферии всей железы проявляют фибропластическую функцию; при таком исходе в индурацию увеличенные железы несколько уменьшаются в объеме, навсегда остаются увеличенными, плотными.

Такого рода изменение чаще всего бывает в шейных железах, реже в подмышечных, на новых. Часто такая форма обозначается как «доброкачественная форма» туберкулезного лимфаденита.

В других случаях в измененной железе весьма скоро происходит диффузное творожистое перерождение эпителиоидной ткани. Увеличенная железа на разрезе однородного желтовато-серого цвета, суховатая, напоминает поверхность разреза картофелины (Кагtoffeldriisen немцев). Иногда казеоз захватывает железу не сплошь, а очагами, и  тогда поверхность разреза имеет мраморный вид с серым фоном и желтовато-серыми очагами, казеозный туберкулезный лимфаденит не есть самостоятельная форма туберкулезного поражения лимфатических желез, а является исходом трех вышеуказанных форм. Практически .эта форма является самой частой; другими словами, при биопсиях и на секциях чаще всего нам приходится встречать туберкулез лимфатических желез в периоде творожистого перерождения. Железы при этом увеличены, плотноваты, на разрезе желтовато-серого или белого цвета, сухого, крошащегося или маркого вида. Такой казеоз может захватывать всю железу сплошь или часть ее; в последнем случае нетронутая казеозом часть железы может содержать отдельные милиарные узелки или же в ней отмечаются уплотнение и гиалиноз ретикулярной основы.

Творожистая масса часто бывает окружена полупрозрачной сероватой зоной активного туберкулезного процесса; в этих случаях под микроскопом вокруг бесструктурной зернистой массы казеоза виден слой грануляционной ткани из эпителиоидных клеток с отдельными гигантскими клетками. В других случаях при сплошном казеозе железы творожистая масса оказывается окруженной капсулой из плотной соединительной ткани без всяких признаков активного процесса. Отсутствие всякой реактивности характерно для казеозного туберкулеза в старческом возрасте.

Творожистый лимфаденит чаще всего бывает исходом:

1) милиарного туберкулеза железы, когда узелки, увеличиваясь, подвергаются казеозу;

2) крупноклеточной туберкулезной гиперплазии, подвергающейся или сплошному, или очаговому казеозу, и, наконец, гораздо реже

3) диффузной лимфаденоидной гиперплазии туберкулезного происхождения; в последних случаях в гиперплазированной железе развивается «первичный некроз» лимфаденоидной ткани без наличия признаков специфического процесса.

Можно думать, что в этих сравнительно очень редких случаях, вследствие нарушения реактивности организма или каких-то изменений в биологии туберкулезного вируса, происходит нарушение равновесия, установившегося между «латентным» вирусом и лимфаденоидной тканью, и последняя подвергается некрозу. В дальнейшем вокруг некротической массы развивается зона грануляционного туберкулезного процесса. Гюбшман высказал мысль, что творожистый лимфаденит, как правило, начинается с «первичного некроза», к которому присоединяется грануляционная реакция по периферии (см. также Штефко). Эта теория в настоящее время отвергнута целым рядом авторов, в частности, Чистовичем, Лоховым; в громадном большинстве случаев казеозный лимфаденит есть исход продуктивного туберкулеза.

Казеозные массы при творожистом лимфадените могут подвергнуться разжижению и нагноению; сначала в центре творожистой зоны появляются мелкие очажки размягчения с лейкоцитами и лимфоцитами, а в дальнейшем в железе образуются полости — каверны, выполненные гноем с остатками секвестрированных казеозных масс; стенка такой каверны обычно образована туберкулезной грануляционной тканью. Нагноившаяся туберкулезная железа, как правило, осложняется периаденитом, спаивается с соседними частями. Иногда происходит прорыв железы в бронх, трахею, пищевод, сердечную сорочку, плевру или (на шее) через кожу; в последнем случае образуется свищ, через который выделяется гной и творожистые массы. В случае прорыва через кожу или железы средостения в пищевод может наступить полное выделение казеозных масс и последующее зарубцовывание железы; в результате образуются плотные, стягивающие ткань рубцы, на коже дающие иногда грубые втяжения. Нагноение в туберкулезной железе может быть вызвано туберкулезной палочкой (Вебер) или же связано со вторичной инфекцией железы, чаще всего стрептококком. 

Другой исход творожистого лимфаденита — это петрификация казеозных масс. Известь отлагается в творожистую массу, подвергшуюся ссыханию и уменьшению в объеме; иногда одновременно находят признаки организации мертвого творожистого субстрата в виде врастания в его периферические зоны тяжей соединительной ткани. Петрификация идет или по типу омелотворения, или по типу окаменения творожистой массы. В первом случае происходит диффузное отложение крупинок солей в мертвую субстанцию; последняя при этом превращается в белую, сухую порошкообразную массу, легко крошащуюся между пальцами и в общем напоминающую мел (рис. 88); в редких случаях может произойти вторичное разжижение омелотворенной железы. При окаменении отложение извести начинается в творожистой массе в одном, реже в нескольких центрах и идет послойно к периферии, так что, в конце концов, вместо творожистой массы оказывается очень плотный слоистый известковый конкремент, не поддающийся даже ножу; по периферии конкремент окружен плотной соединительнотканной капсулой (рис. 89).

Творожистый лимфаденит может наблюдаться во всех группах лимфатических желез, особенно часто он встречается в медиастинальных, шейных и брыжеечных железах; образование конгломерата из крупных творожисто перерожденных желез в брыжейке и у корня ее обозначают как tabes mesaraiea. Исход в нагноение чаще всего имеет место в шейных железах, реже в медиастинальных, еще реже в брыжеечных. Изредка встречаются (обычно в детском возрасте и в пубертатном периоде) случаи с казеозом и нагноением всех лимфатических желез. Исход в петрификацию находят чаще всего в медиастинальных железах, реже в брыжеечных; в шейных и других железах петрификация встречается редко.

5. Индуративный туберкулезный лимфаденит без казеоза и без петрификации представляет собой сравнительно редкий исход туберкулезного процесса (милиарных и более крупных туберкулов и крупноклеточной гиперплазии). В этих случаях железа увеличена, плотна, на разрезе замещена полностью или частично рубцовой соединительной тканью; при частичном фиброзе соединительная ткань образует поля или тяжи, прослаивающие железу. Микроскопически находят замещение лимфаденоидной ткани в той или другой степени рубцовой соединительной тканью, причем в сохранившейся лимфаденоидной ткани обычно имеется утолщение и гиалиеоз ретикулярной сети; часто здесь же видны фиброзные узелки. В некоторых случаях в измененных таким образом железах не имеется ничего специфического для туберкулезного процесса, что может крайне затруднить диагноз; в других случаях узелковая конфигурация соединительно-тканных разрастаний или присутствие аморфной безъядерной массы в центре некоторых из узелков решает дело.

Вышеописанный индуративный туберкулезный лимфаденит может иногда наблюдаться в шейных железах, но чаще всего он имеет место в бронхиальных и бифуркационных железах, где он сочетается с антракотическими изменениями желез. Так как под влиянием антракоза и особенно силикоза в железах также происходит индурация и даже образование узелков, вызывающих узелковое развитие соединительной ткани, то вопрос об участии в указанных изменениях бронхиальных и бифуркационных желез туберкулезного процесса долго был спорным; в настоящее время, однако, установлено (Арнштейн, Ветьен и др.), что туберкулезный процесс может здесь принимать несомненное участие; вместе с тем антракотическая индурация, невидимому, способствует исходу туберкулеза в фиброз без значительного казеоза.

Вышневецкая при сопоставлении различных форм туберкулезных изменений лимфатических желез с возрастной морфологией последних у детей подтвердила известный факт, что каждому возрасту чаще свойственны определенные формы туберкулеза. Само собой понятно, что Вышневецкая не права, думая, что в этих закономерностях главное значение имеет возрастная морфология желез. Главное значение имеет различная реактивность организма в разном возрасте и приобретенные иммунобиологические особенности.

При всех формах туберкулезных поражений лимфатических желез в них встречаются туберкулезные палочки. При продуктивных и индуративных формах их бывает настолько мало, что найти их в срезах бывает трудно; приходится пользоваться методом с антиформином (растворение в антиформине многочисленных срезов, сделанных на замораживающем микротоме, центрифугирование, приготовление мазков из центрифугата, фиксация и окраска мазков) или, еще лучше, делать прививку части железы морской свинке. В лимфоидных, некротических бугорках и различных казеозных формах встречается много бацилл, и они окрашиваются без всякого труда. Нередко вирулентные палочки находят также и в петрифицированных лимфатических железах, что устанавливается прививкой таких желез морским свинкам; эти эксперименты (Рубинштейн и Триус и др.) показывают, что в 30% петрифицированных желез встречаются вирулентные туберкулезные бациллы.

Туберкулезное поражение лимфатических желез имеет значение не только само по себе, но и по своим осложнениям. Туберкулезный лимфаденит, включая и самые доброкачественные формы, всегда представляет собой очаг, в котором может произойти обострение процесса и распространение его на соседние органы (например, гилусные формы легочного туберкулеза, туберкулезный перикардит, туберкулезный перитонит); прорыв железы в трахею или бронх вызывает туберкулезную аспирационную пневмонию, прорыв в сосуд — милиарный туберкулез и т. д. (см. работы Волчок, Певзнера, Ерихимсон и Лохова, Струкова).

Туберкулез лимфатических желез иногда осложняется общим амилоидозом; гораздо реже встречается местный амилоид лишь в тех железах, в которых имеется туберкулезный процесс (Штернберг).

Воспаление лимфатических желез, продолжение 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...