Лимфатическим железам, кроме банальных гиперпластических процессов и настоящих опухолей, свойственны разрастания, которые при современном уровне наших знаний трудно с полной категоричностью отнести к опухолям, но вместе с тем и нельзя считать за проявление простой гиперплазии. Сюда главным образом относятся разрастания типа лейкозов, которые в настоящее время весьма многие авторы относят к истинным опухолям, бластомам, тогда как другие считают их ближе стоящими к гиперпластическим процессам, хотя и дающим иногда разрастание агрессивного характера.

В лимфатических железах процессы, патогенотическую сущность которых крайне трудно точно определить, весьма нередки. В качестве примера можно указать на миэлоз, который в синусах лимфатических желез встречается очень часто; само собой понятно, что развитие миэлоидной ткани в лимфатических железах при инфекционных болезнях, при различных анемиях — процесс реактивно-гиперпластический; с другой стороны, если миэлоз гистологически сходного характера наблюдается в лимфатических железах при миэлоидной лейкемии, то с точки зрения принадлежности лейкемии к опухолям данный миэлоз следует квалифицировать как опухолевый процесс; а ведь, кроме того, миэлоз при лейкемии может относиться к анемии, сопровождающей лейкемию, и тогда он является не опухолевым, а реактивно-гиперпластическим процессом.

Все эти трудности, связанные с невозможностью пока провести точную границу между гиперпластическими и опухолевыми процессами, заставляют рассматривать те и другие в одной главе. Ниже я говорю сначала о простых гиперпластических процессах, далее о процессах типа лейкозов и, наконец, о процессах опухолевого, бластоматозного, характера.

Регенерация лимфатических желез, как это установлено Риббертом, Гротом, Цендером, Риттером, Гаммершлагом, Мостом, Рувьером и Валетом и др., совершается двояким путем. При повреждении лимфатической железы или гибели части ее возможно разрастание сохранившейся ткани ее при преимущественном участии ретикулярных элементов, что дает образование новой лимфаденоидной ткани; последняя может выходить за пределы капсулы железы, образуя выбухания в виде почек, которые могут отшнуровыватъся от основной лимфатической железы и давать как бы новые Добавочные железки (Гаммершлаг).

С другой стороны, доказана возможность развития совершенно новых лимфатических образований там, где их до того не было. Однако здесь надо строго отличать развитие лимфатических фолликулов и развитие лимфатических желез. Лимфатические фолликулы очень легко образуются в любой ткани при общей гиперплазии лимфатического аппарата (см. ниже), а также при местных воспалительных изменениях, например, селезенки, слизистых оболочек, почек; в этих случаях происходит набухание прежних фолликулов и образование нередко весьма многочисленных новых фолликулов с характерными светлыми центрами; особенно хорошо это видно в ткани почек при хронических пиелонефритах, нефроциррозах и пр. (Христеллер и др.). Образование же новых лимфатических желез с синусами, приносящими и выносящими лимфатическими протоками, капсулой и т. д. наблюдается гораздо реже; оно может происходить лишь в жировой клетчатке и у взрослых обычно наблюдается по соседству с такими местами, где группы лимфатических желез или были удалены, или уничтожены каким-нибудь патологическим процессом, например, туберкулезом, метастазами рака (Березов); указывается на образование новых лимфатических желез также при общих гиперплазиях лимфаденоидной ткани (главным образом у детей).

Механизм образования новых лимфатических желез в жировой клетчатке еще не вполне ясен. Прежние исследователи считали, что новые лимфатические железы развиваются из неиспользованных эмбриональных закладок, что, по мнению большинства современных исследователей, может относиться только к раннему детскому возрасту. Более вероятно, что развитие ретикулярной ткани может происходить непосредственно из жировой клетчатки, причем из ретикулярных клеток идет образование лимфоидных клеток; из такой лимфаденоидной ткани формируются фолликулы и мякотные тяжи; лимфатические синусы, приводящие и отводящие лимфатические пути, образуются в связи с пред существовавшими лимфатическими сосудами (рис. 97, 98).

Гроот обращает внимание на то, что между лимфаденоидной тканью лимфатических желез и жировой клетчаткой существует весьма тесное сродство; из жировой клетчатки могут образоваться лимфатические железы, из лимфатических же желез при их физиологической и патологической инволюции — жировая ткань. Эльза Петри видела, что сначала в жировой клетчатке заметно образование островков миэлоидной ткани, которая в дальнейшем переходит в лимфаденоидную ткань; из последней формируются лимфатические железы, не отличимые от обычных желез. Петри относит этот процесс образования лимфатических желез из жировой клетчатки к «прозопластическому изменению» жировой ткани.

Гиперплазия лимфатических желез представляет весьма частое изменение. Собственно говоря, почти во всяком увеличении шла ранее; многие гиперплазии относятся к лейкозам и бластоматозным процессам (см. ниже). Но, кроме того, имеются хронические гиперпластические изменения лимфатических желез, которые, хотя и не могут быть резко отделены от хронических гиперпластических лимфаденитов, все же не имеют бесспорно воспалительного происхождения. Это те простые гиперплазии лимфатических желез, которые обычно, захватывая все лимфатические железы и фолликулы организма, имеют место при различных эндокринных страданиях, болезнях питания и обмена, в частности, при том состоянии, которое принято обозначать как лимфатический статус (status lymphaticus). Лимфатические железы при этом увеличены, мягки, сочны, бледно-серого и розовато-серого Цвета; при этом редко все группы лимфатических желез увеличены равномерно; обычно наиболее увеличены шейные железы. Увеличение касается также миндалин, фолликулов корня языка, глотки, кишечника, селезенки. Лимфатические железы остаются хорошо отграниченными, никогда не  бывают спаяны ни друг с другом, ни с окружающими тканями (спаяние желез с прилегающими тканями говорит за присоединившееся воспаление).

Микроскопическое исследование обнаруживает увеличение в объеме лимфаденоидной ткани главным образом коркового слоя, т. е. фолликулов, гиперплазия же мозговых тяжей хотя и имеет место, но все же обычно отстает; во многих фолликулах заметны крупные, светлые зародышевые центры. В основе увеличения лимфаденоидной ткани лежит размножение лимфоидных клеток и новообразование ретикулярной ткани. Синусы сдавлены, часто плохо заметны вследствие того, что гиперплазированные соседние фолликулы и мякотные тяжи соприкасаются и даже сливаются между собой; при значительной гиперплазии строение железы утрачивается, вся ткань ее делается однородной, лимфоидной, и только светлые зародышевые центры указывают на места фолликулов. Капсула железы обычно остается свободной от лимфоидной инфильтрации, но в некоторых случаях такая инфильтрация имеет место, однако не распространяясь на соседнюю ткань. При продолжительном существовании гиперплазии и при устранении основной причины ее гиперплазированные железы могут подвергнуться редукции; лимфаденоидная ткань постепенно убывает, а ретикулярная сеть грубеет; дело может закончиться склеротической атрофией желез. Такая картина в железах встречается, например, у тех из взрослых, у которых в детстве имелась гиперплазия лимфатических желез. Бартель считает такой ход процесса закономерным и различает в нем гиперпластическую и атрофическую стадии. Это, однако, вызывает возражение; ведь основной патологический процесс заключается в гиперплазии лимфатических желез; при наступлении атрофии основной процесс уже отсутствует, поэтому нельзя говорить об атрофической стадии процесса. Сходные изменения могут происходить в гиперплазированных железах вследствие воздействия рентгеновских лучей.

Указанная выше простая гиперплазия лимфатических желез нередко сопровождает базедову болезнь, аддисонову болезнь, у детей рахит и, кроме того, является основным изменением при так называемом «лимфатическом состоянии» (status lymphaticus).

Лимфатическое состояние (status lymphaticus), или лимфатизм, это такое состояние организма, при котором все лимфатические железы и фолликулы увеличены; в основе этого увеличения лежит уже описанная простая гиперплазия лимфаденоидной ткани. Во многих случаях одновременно имеется большая зобная железа, и тогда говорят о status thymico-lymphaticus. Нередко одновременно наблюдаются маленькие надпочечники с тонкой корой, узкая аорта и артерии, атрофичные половые органы (по Бартелю, сочетание status hypoplasticus со status thymico-lymphaticus).

Понятие «status thymico-lymphaticus» было впервые выдвинуто в 1889 г. Пальтауфом как особая врожденная конституциональная

аномалия, заключающаяся во врожденной гиперплазии лимфатических желез, фолликулов и зобной железы (с задержкой у взрослых ее физиологической инволюции); status lymphaticus — это лишь частичное выражение status thymico-lymphaticus. Люди с указанной конституциональной особенностью очень нестойки по отношению к инфекции, интоксикации, изменению температуры, аффектам; во многих случаях неожиданной смерти от легкой инфекции, небольшого операционного наркоза, травмы, при купании, при испуге или радости находят status thymico-lymphaticus или status lymphaticus, чем и объясняется внезапная смерть. Если Пальтауф считал гиперплазию лимфатических желез и гиперплазию зобной железы явлениями параллельными, то Гарт и др. вскоре высказались за то, что основой аномалии является зобная железа, из Которой, будь она увеличена или нет, исходят токсические влияния; следствием этого является гиперплазия лимфатической ткани и угнетение функции, а часто и атрофия надпочечников; главной причиной нестойкости организма является понижение функции надпочечников.

Приведенная точка зрения Гарта и др. в конце прошлого и в начале настоящего столетия была почти общепринятой среди патологов и клиницистов. Однако уже в 1902 г. Рихтер высказался за то, что значение status thymico-lymphaticus и status lymphaticus переоценивается. При вскрытии лиц, внезапно умерших от несчастных случаев, у убитых и у самоубийц обычно находят большую зобную железу, большие лимфатические железы и фолликулы; по- видимому, это — нормальное состояние, особенно для детского возраста. При вскрытии трупов умерших в больницах мы этого не находим потому, что при разнообразных заболеваниях, даже кратковременных, в зобной железе и в лимфатических железах весьма скоро развиваются атрофические процессы. Этот взгляд получил подтверждение во время мировой войны, когда было установлено (Борет, Гролл и многие другие), что у громадного большинства убитых бойцов, относящихся к молодым, крепким, здоровым индивидуумам, на вскрытии обнаруживалась хорошо развитая зобная железа и крупные лимфатические железы, т. е. именно то, что раньше квалифицировалось как status thymico-lymphaticus.

Таким образом, было с очевидностью доказано, что в детском и зрелом (молодом) возрасте хорошо заметные сочные лимфатические железы и хорошо развитая зобная железа представляют нормальное явление для крепких, мало хворавших индивидуумов; лишь после 35—40 лет эти органы у таких лиц подвергаются атрофии. Из этого стало ясным, что понятия status lymphaticus и status thymico-lymphaticus не соответствуют патологическим состояниям организма в той мере, как это предполагалось раньше, и что в большинстве случаев соответствующие диагнозы на секционном столе и объяснение причины смерти были неправильными, так как картина status thymico-lymphaticus была следствием внезапной смерти, а никак не причиной ее (Гарт, Любарш, Фар, Целен, Штернберг, Ашоф, Яффе и Висбадер, Моргенштерн, Движков и многие другие).

Можно ли, однако, полностью согласиться с Рихтером, который в своей последней работе указывает на необходимость совершенно изъять из медицинского лексикона термин status thymicolymphaticus, как не соответствующий ничему реальному? Я думаю, что это было бы неправильно; более соответствует действительности взгляд, высказываемый Штернбергом, Ашофом, Фишером, Шридде, Фаром, Целеном и др., которые категорически возражают против прежнего широкого применения терминов status thymico-lymphaticus и status lymphaticus, так как эти термины в большинстве случаев соответствуют нормальному состоянию зобной железы и лимфатического аппарата; вместе с тем они указывают, что в некоторых случаях, несомненно, имеется патологическая гиперплазия лимфаденоидной ткани (лимфатических желез и фолликулов), сопровождаемая гипертрофией зобной железы, атрофией надпочечников, половых органов и гипоплазией сосудов, причем такие лица обнаруживают повышенную чувствительность, неустойчивость по отношению к инфекции, ядам и другим факторам. Только в таких случаях имеется действительно патологическое состояние, которое па секционном столе можно диагносцировать как status thymico-lymphaticus (Яффе и Висбадер сомневаются в такой возможности).

Наряду с этим большинство современных авторов (кроме Шридде) отрицает, что лимфатизм (и status thymico-lymphaticus) относится к врожденным конституциональным аномалиям; это — состояние приобретенное, по-видимому, являющееся следствием ненормальных токсических и слабых инфекционных влияний, обменных и эндокринных расстройств. В результате лимфаденоидная ткань реагирует гиперплазией, а с другой стороны, происходит задержка развития сосудистой системы, надпочечников, половых органов; гипертрофия зобной железы и задержка ее инволюции у взрослых могут представлять последовательные явления. С этими морфологическими моментами совпадает неполноценность организма в смысле патологического реагирования на различные экзогенные и эндогенные влияния.

Гиперпластические процессы в лимфатических железах выражаются не только в разрастании лимфаденоидной ткани; некоторые гиперплазии касаются преимущественно ретикулярных клеток и эндотелия синусов. Сюда относятся изменения, выражающиеся в пролиферации и десквамации эндотелия синусов, и обычно обозначаются как десквамативный катарр синусов; это изменение обычно представляет собой проявление воспалительной реакции, однако в некоторых случаях эта пролиферация эндотелия вряд ли может быть отнесена к воспалению; скорее, это процесс гиперплазии, развивающийся под влиянием каких-либо патологических всасываний в железу.

Пролиферация ретикулярных клеток нередко сопровождает различные гиперплазии лимфаденоидной ткани. Иногда при пролиферации ретикулярных и эндотелиальных клеток происходит образование крупных многоядерных, гигантских клеток; это может иметь место при самых разнообразных воспалительных и гиперпластических изменениях, но особенно резко проявляется в продромальном периоде кори, как это установлено Финкельдей, Вертин, Фишер, Шульце, Герцбергом, Хетевай, Бувайло.

Наконец, нередко пролиферация ретикулярных и эндотелиальных клеток сопровождается диференцировкой их в миэлоидные формы; в лимфатических железах появляется кроветворная ткань, аналогичная красному костному мозгу. Такая миэлоидная метаплазия лимфатических желез может наблюдаться при различных условиях; е одной стороны, она может быть частным проявлением общего лейкемического миэлоза и, следовательно, относится к лейкозу и является как бы основным тканевым изменением, а с другой стороны, миэлоидная метаплазия лимфатических желез нередко развивается как своего рода последовательная реакция при различных страданиях, обычно ничего общего с лейкозами не имеющих. В указанных двух случаях миэлоидная метаплазия представляет собой нечто принципиально разное, что заставляет отдельно рассматривать лейкемический миэлоз лимфатических желез и реактивную миэлоидную метаплазию, или .«реактивный миэлоз».

Миэлоз реактивный представляет собой последовательное изменение, наблюдающееся в лимфатических железах при злокачественном малокровии, при самых разнообразных вторичных анемиях, при гемолитической анемии с желтухой; особенно сильно миэлоз может быть выражен при остеосклеротических формах анемий и при распространенных метастазах злокачественной опухоли (рака) в костном мозгу (Краевский). Далее реактивный миэлоз лимфатических желез встречается нередко при различных инфекционных болезнях (скарлатина, дифтерия, дизентерия, сепсис); в этих случаях миэлоз сравнительно редко захватывает многие группы лимфатических желез, а поражает главным образом те, которые являются регионарными к месту локализации основных местных изменений [при скарлатине, дифтерии — шейные железы (Герценбѳрг, Гальперина), при дизентерии — брыжеечные, забрюшинные (Сысоев)]; при этом миэлоз сопровождает воспалительные изменения желез.

При реактивном миэлозе железы могут быть увеличены мало или они нормальных размеров, несколько полнокровны и специальных изменений не представляют; присутствие миэлоидной ткани заметно лишь под микроскопом. Гистологически миэлоидная ткань обнаруживается в синусах мозгового вещества желез, причем вначале заметны лишь Небольшие скопления миэлоидных элементов вокруг сосудов, в дальнейшем они распространяются диффузно по синусам, проникая и в корковый слой. Лимфаденоидная ткань при реактивном миэлозе сравнительно мало изменяется; лишь при сильном развитии миэлоидной ткани она подвергается атрофии. Состав развивающейся миэлоидной ткани бывает разным. Во многих случаях миэлоза, как присоединяющегося к анемическим состояниям, так и сопутствующего острые инфекционные болезни, в лимфатических железах развивается настоящая миэлоидная ткань со всеми ее составными элементами (эритробластами, эритрокариоцитами, миэлобластами, миэлоцитами с различной зернистостью; изредка появляются и мегакариѳциты). В других случаях эритропоэтические элементы отсутствуют и наблюдается развитие лишь лейкобластической ткани (миэлобласты, миэлоциты, лейкоциты). Фоа рекомендует термин «миэлоидная метаплазия» сохранись лишь для случаев с полным развитием всех элементов миэлоидной ткани, тогда как случаи с образованием лишь лейкобластической ткани называть «миэлоцитарной метаплазией».

Распознать миэлоидную ткань в лимфатической железе на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по ван Гизону, не всегда легко, так как одно разнообразие формы клеток и их ядер может наблюдаться и при обычной пролиферации эндотелия синусов; для точного определения миэлоза надо пользоваться методами окраски зернистостей и выявления оксидазы,

В настоящее время уже ни у кого не возникает сомнения в том, что миэлоидная ткань в лимфатических железах развивается местно из ретикулярных и эндотелиальных элементов. Вопрос же о том, присуща ли миэлоидной ткани, развивающейся в лимфатических железах при реактивном миэлозе, настоящая кроветворная функция в смысле образования полноценных кровяных клеток, идущих в ток крови, спорен. Многие, в частности, Штернберг, очень в этом сомневаются; я считаю более правильным взгляд Домаруса, Кауфмана и др., согласно которому миэлоидная ткань, образующаяся в лимфатических железах, ничем не отличается в смысле ее функции от миэлоидной ткани костного мозга.

Лейкемический и алейкемический миэлоз лимфатических желез, представляющий собой проявление лейкоза и являющийся частным проявлением общего миэлоза, лежащего в основе миэлоидной лейкемий и алейкемии, выражается также в развитии миэлоидной ткани в синусах лимфатических желез. Как и при реактивном миэлозе, образование миэлоидных форм начинается в мозговом веществе в межфолликулярных синусах и постепенно захватывает все синусы. В противоположность реактивному миэлозу здесь развитие миэлоидной ткани может достигнуть очень значительной степени; при этом лимфаденоидная ткань сдавливается, атрофируется, структура нарушается. Иногда на срезе видна сплошь миэлоидная ткань, среди которой как бы плавают лимфоидные фолликулы, иногда с их светлыми центрами. Такие сильные степени миэлоидной метаплазии бывают при хронических формах миэлоидной лейкемии, тогда как острые формы обычно не сопровождаются особо резким миэлозом желез. Клеточный состав развивающейся в лимфатических железах миэлоидной ткани находится в соответствии с характером лейкемии; при более или менее зрелой (миэлоцитарной) форме лейкемии такой сравнительно зрелый вид имеет также и миэлоидная ткань в лимфатических железах; менее зрелым (миэлобластическим) формам лейкемии соответствует менее зрелая миэлоидная ткань в лимфатических железах.

С другой стороны, в количественном отношении соответствия между картиной крови и степенью миэлоза в лимфатических железах (как и в других органах) не имеется: при громадном количестве миэлоидных форм в крови при лейкемии миэлоз лимфатических желез может быть весьма слабым, и наоборот, при резко выраженном миэлозе кровь может быть мало измененной или совсем не измененной (алейкемический миэлоз).

Лимфатические железы при лейкемическом и алейкемической миэлозе увеличены умеренно, сочны, серо-розового, иногда красноватого цвета; в сравнительно редких случаях они имеют зеленовато-серый цвет. Редко наблюдаются некрозы ткани желез.

При лимфаденозах (лейкемическом и алейкемической) железы нередко значительно увеличены, мягки, реже плотноваты; на разрезе сочны, однородного светло-серого вида. Обычно они образуют целые пакеты больших, округлых желез (рис. 99).

Однако даже при большом увеличении они не спаиваются между собой и с соседними тканями, остаются подвижными. Микроскопически наблюдается гиперплазия лимфаденоидной ткани, постепенно занимающей синусы, в результате чего ткань железы делается однородной, состоящей из одних лимфоидных клеток; светлых зародышевых центров бывает очень мало, они еле заметны или вовсе отсутствуют. Лимфоциты инфильтрируют трабекулы, капсулу и нередко проникают также и в соседнюю ткань; однако они никогда не разволакивают и не разрушают капсулы, как это бывает при лимфосаркоме. При лейкемическом лимфаденозе много лимфоцитов находится в просветах кровеносных сосудов. Ретикулярная сеть разрастается вместе с размножением лимфоцитов, часто волокна ее бывают несколько утолщены (Рессле и Иошида); иногда среди однородной лимфаденовдной ткани заметны гипертрофированные ретикулярные клетки. Некрозы в гиперплазированных железах при лимфаденозах, как правило, отсутствуют. Нередко в лимфатических железах при лимфаденозе находят островки миэлоидной ткани, что обычно бывает связано с сопутствующей анемией (Нордман).

Топография поражения при лимфаденозах бывает разной. Чаще всего процесс начинается с лимфатических желез шеи, переходя на железы средостения, подмышечные; в дальнейшем он может захватить всю лимфаденоидную ткань организма, т. е. все группы лимфатических желез, миндалины, фолликулы селезенки, рта, глотки, пищеварительного тракта, давая картину универсального лимфаденоза; при этом лимфоидные разрастания имеются и во внутренних органах (в печени, почках и т. д.) в виде диффузных инфильтратов и в виде узелков — лимфом. В других же случаях поражается преимущественно какая-нибудь одна группа желез, например, шейные, медиастинальные, реже подмышечные, паховые. И в тех, и в других случаях кровь может представлять картину лимфатической лейкемии или же быть нормальной, т. е. болезнь может представлять собой лейкемический или алейкемический лимфаденоз. Надо иметь в виду, что при лимфатической лейкемии с большим количеством лимфоцитов в крови лимфаденоз может быть весьма слабо выраженным, т. е. лимфатические железы увеличены мало и лишь под микроскопом выясняется гиперплазия лимфаденоидной ткани; бывают случаи хронической лимфатической лейкемии без всякого изменения лимфаденоидной ткани (лимфатических желез и фолликулов) и селезенки (Гиршфельд) или лишь с гиперплазией лимфатической ткани в костном мозгу (медулярный лимфаденоз).

Кауфман проводит строгое разделение алейкемических лимфаденозов на местные, или регионарные («местная, или регионарная, лимфома»), когда поражение захватывает лишь одну группу желез (или даже одну железу), и на универсальные, когда поражение захватывает все железы, фолликулы, селезенку. Большинство современных исследователей такое разделение считает неправильным, так как «местная лимфома» — это лишь выражение преимущественного поражения лимфаденозом какой-нибудь группы желез. Точно так же нельзя считать лишь местным процессом гиперплазию лимфаденоидной ткани в слюнных и слезных железах, что лежит в основе так называемой болезни Микулича.

Лимфаденозы лейкемические и алейкемические — обычно хронические страдания; увеличение желез идет постепенно. Однако лейкемические лимфаденозы могут протекать и остро (острая лимфатическая лейкемия), но увеличение лимфатических желез при этом бывает небольшим. Алейкемический лимфаденоз в некоторых случаях тоже имеет острое течение (Лепене). В редких случаях при лимфаденозе гиперплазия лимфаденоидной ткани как бы выходит за обычные пределы; наблюдается как бы опухолевое разрастание ее, особенно в клетчатке переднего средостения, появляются узлы лимфаденоидной ткани в почках, диффузная инфильтрация серозных покровов печени, почек и других органов. В этих случаях дело идет о лимфаденозе с агрессивным ростом лимфаденоидной ткани; выше указывалось, что Штернберг называл такой процесс лейкосаркоматозом.

Для прижизненной диагностики лимфаденоза, кроме исследования крови, крайне важно микроскопическое исследование биопсированной лимфатической железы; часто лишь такое микроскопическое исследование взятой при жизни железы дает возможность поставить верный диагноз, т. е. решить вопрос, имеется ли у больного туберкулез желез (крупноклеточная форма), лимфогрануломатоз, лимфаденоз, лимфосаркома, метастазы опухоли и др. Однако нередко и гистологическая картина изменений, имеющаяся в одной железе, бывает крайне неопределенной, что может создавать большие затруднения для точного диагноза; чаще всего решение колеблется между лимфаденозом и лимфосаркомой, иногда и лимфогрануломатозом (начальная фаза, атипическая форма). Затруднения могут возникать и при вскрытии трупа, так как иногда на вскрытии некоторые изменения, например, вид селезенки, большей части желез, ближе стоят к лимфаденозу, тогда как опухолевое распространение, диффузная инфильтрация органов, спаяние некоторых желез скорее относятся к лимфосаркоме (см. ниже); возможно, что решение вопросов лежит в допущении переходных форм между лимфаденозом и лимфосаркомой (Кауфман, Тюрк и многие другие; в последнее время Мое и Тунгер).

Гон и Роман описали «плазмацеллюлярную псевдолейкемию», т. е. универсальную гиперплазию лимфатических желез с обильным участием плазматических клеток. В настоящее время такого рода изменение желез называют «плазмацитомой» и относят к лимфогранулематозу.

При хлороме лимфатические железы увеличены, зеленого цвета; микроскопически в них наблюдается идущее из синусов развитие крупных клеток типа миэлобластов.

Ретикуло-эндотелиальный лейкоз, или ретикуло-эндотелиоз, в качестве третьей формы лейкоза (наряду с миэлозом и лимфаденозом) получил признание сравнительно недавно.

Истории вопроса о ретикуло-эндотелнозах я здесь касаться не буду, отмечу, что к настоящему времени уже накопился большой фактический материал (описано около 100 случаев), согласно которому можно признать существование ретикуло-эндотелиозов в смысле как третьей формы лейкозов, таки злокачественных разрастаний типа ретикуло-эндотелиальных сарком. Так как между теми и другими нет резкой границы, то ниже речь будет идти о всех видах ретикуло-эндотелиозов и ретикуло-эндотелиом.

Прежде всего, о правильном применении термина «ретикуло-эндотелиоз». В 1927—1932 гг., когда стало прочно устанавливаться представление о существовании особых гиперпластических изменений ретину л о - эн до те дня, термин «ретикуло-эндотелиоз» стал применяться весьма широко, именно по отношению ко всяким процессам, при которых происходит гиперплазия ретикуло-эндотелия.

А так как ретикулярные и эндотелиальные клетки представляют собой элементы, очень легко реагирующее размножением на весьма многие инфекционные, токсические и обменные раздражения, то к ретикуло-эндотелиозам стали относить воспалительно-реактивные разрастания ретикуло-эндотелия при сепсисе, инфекционные гранулемы, как то туберкулез, лимфогрануломатоз и другие, в которых, как известно, в основе построения грануломы лежит размножение клеток главным образом ретикуло-эндотелия; кроме того, к ретикуло-эндотелиозам многие исследователи причисляли и заболевания с гиперплазией ретикуло-эндотелия, связанной с нарушениями липоидного обмена (болезни Гоше, Нимана-Пика, Шюллера-Христиана). Так, например, Эпштейн в 1925 г. предложил следующую классификацию ретикуло-эндотелиозов, которые он предпочел называть «гистиоцитоматозами»:

1. Гистиоцитоматозы от отложений (липокдозы, ксантоматозы, болезнь Гоше, Нимана-Пика и т. д.).

2. Воспалительно-пролиферативные гистиоцитоматозы (лимфогрануломатоз, туберкулез, тиф, mycosis fungoides и др.).

3. Гиперпластические гистиоцитоматозы (самостоятельные ретикуло-эндотелиозы и ретикулезы).

4.  Дисплазические гистиоцитоматозы (опухолевые разрастания ретикуло-эндотелия).

Хотя термин Эпштейна «гистиоцитоматозы» не привился (американцы нередко употребляют термин «гистиоцитозы»), однако подразделение ретнкуло-эндотелиозов, или ретикулезов, на четыре категории стало весьма распространенным и в дальнейшем отразилось в подразделении Улингера:

1) ретикулезы от отложений,

2) инфекционно-реактивные ретикулезы,

3) гиперпластические ретикулезы,

4) дисплазические, опухолевые ретикулезы.

Бок и Виде делят все ретикуло-эндотелиозы на две категории:

1) гистипатические (при нарушениях обмена)  

2) гемопатические (самостоятельные и инфекционные), но это деление не получило распространения.

Давыдовский в своем учебнике говорит о «ретикулезах в широком смысле слова», к которым относит болезни липоидного обмена — Гоше, Нимана-Пика, Шюллера-Христиана, и о «ретикуло-эндотелиозах в узком смысле слова», под которыми он подразумевает ретикуло-эндотелиозы типа лейкозов.

В настоящее время начинают приводить очень веские доводы против такого широкого применения термина «ретикуло-эндотелиоз». Между прочим, можно вспомнить, что мы с Вульф в нашем докладе «О системных гиперплазиях ретикуло-эндотелия» на Всесоюзном съезде патологов в Киеве (1927), хотя и разделили системные гиперплазии ретикуло-эндотелия на четыре указанных вида, но не нашли возможным отнести первый и второй виды (болезни обмена: Гоше, липоидозы и т. д., инфекционные грануломы) к «ретикуло-эндотелиозам»; мы указывали, что в этих случаях гиперплазия ретикуло-эндотелия имеет симптоматический, вторичный характер; термин «ретикуло-эндотелиоз» мы сохранили лишь за самостоятельными гиперплазиями алейкемическими и лейкемическими.

Само собой понятно, что участие ретикуло-эндотелия в пролиферативном процессе вовсе не дает права называть этот процесс ретикуло-эндотелиозом; достаточно вспомнить, что гиперплазия ретикуло-эндотелия в лимфатических железах происходит при банальных воспалениях, при простых гиперплазиях, при лимфаденозах (Лёш), при лимфосаркоме и т. д. Исходя из этого, мы не имеем никаких оснований относить к ретикуло-эндотелиозам туберкулез, лимфогранулематоз, гранулому при брюшном тифе, mycosis fungoides и другие инфекционные грануломы, что мы были склонны делать до последнего времени (см. также у Дерижанова «Инфекционные ретикуло-эндотелиозы»). Если в некоторых случаях лимфогрануломатоза, а также туберкулеза, брюшного тифа и т. д. изменения Выражаются в диффузной гиперплазии ретикуло-эндотелия, т. ѳ. дают картину ретикуло-эндотелиоза, то это не может служить основанием для штампования сущности процесса как «ретикуло-эндотелиоз». Точно так же если имеется заболевание с нарушением липоидного обмена и с отложением липоидов в ретикуло-эндотелий, при этом размножающийся, то вряд ли правильно считать такие заболевания (болезни Гоше, Нимана- Пика, Шюллера-Христиана) за ретикуло-эндотелиозы.

Термины «ретикуло-эндотелиоз», «ретикулоз» должны быть сохранены лишь для системных разрастаний ретикуло-эндотелия типа лейкозов; термин «ретикуло-эндотелиома», «ретикуло-эндотелиальная саркома», «ретикулосаркома», «ретотельсаркома» обозначают разрастание ретикуло-эндотелия ясно опухолевого, бластоматозного характера.

Я хочу еще указать, что неправильное и слишком широкое штампование процессов термином «ретикуло-эндотелиоз», вредно тем, что является основой спекулятивных сопоставлений, по существу неверных и часто у разных авторов взаимно противоречивых. Например, по вопросу о сущности лимфогрануломатоза Штернберг, отвергающий ретикуло-эндотелиозы как лейкозы и относящий системные гиперплазии ретикуло-эндотелия к воспалительной реакции на инфекцию, пользуется этим для доказательства инфекционной природы лимфогрануломатоза таким образом: лимфогрануломатоз — это ретикуло-эндотелиов, а системные ретикуло-эндотелиозы представляют собой инфекционно-воспалительные процессы; следовательно лимфогрануломатоз имеет инфекционно-воспалительное происхождение. С другой стороны, Давыдовский, относящий системный ретикуло-эндотелиоз к лейкозам, рассуждает иначе, а именно: лимфогрануломатоз есть ретикуло-эндотелиоз (что 
особенно проявляется в его атипических формах), а системные ретикуло-эндотелиозы представляют собой лейкозы; следовательно, лимфогрануломатоз есть лейкоз. Само собой понятно, что построение и того, и другого «доказательства» нелогично и неправильно, так как оба они исходят из необоснованной предпосылки, что лимфогрануломатоз есть ретикуло-эндотелиоз (см. выше).

Еще некоторые термины, близко стоящие к «ретикуло-эндотелиозам», применяются, по видимому, слишком широко, а именно термины «ретикуло-эндотелиома», «ретикулома», «ретикулосар- кома», «ретотельсаркома». Этими названиями, выдвинутыми для обозначения агрессивных, злокачественных разрастаний ретикулярных и эндотелиальных клеток, авторы стали обозначать не только распространенные, системные, бластоматозные разрастания этих клеток, но и чисто местные опухоли из ретикуло-эндотелия. Если против возможности таких местных опухолей из ретикуло-эндотелия возражать не приходится, то все-таки описания некоторых случаев внушают большие сомнения в правильности применения указанных терминов; например, случай ретикуломы желудка Лои, случай ретикуло-эндотелиомы параректальной клетчатки со строением капиллярной ангиомы, описанный Ленорманом и Мулонге, случай ретотельсаркомы мозга Фута и Коена, случай ретикуло-эндотелиомы печени со строением ангиоэндотелиомы, опубликованный Челлина. Неправ, конечно, и Пур, относящий к ретикуло-эндотелиомам гипернефромы почек, гигантоклеточные саркомы костей и ряд других опухолей.

Следует также разъяснить разницу между терминами «ретикуло-эндотелиоз» и «ретикулоз». Когда появились первые описания относящихся сюда случаев, авторы отмечали, что в пролиферативном процессе принимают участие все элементы, относящиеся к так называемой ретикуло-эндотелиальной системе, т. е. как ретикулярные клетки, так и эндотелий синусов селезенки, лимфатических желез, капилляров печени; в других же случаях в пролиферации участвуют лишь ретикулярные  клетки; поэтому и давались соответствующие названия. В дальнейшем выяснилось, что во всех случаях указанных пролиферативных процессов главное участие принимали ретикулярные клетки, однако нередко в той или иной степени пролиферирует также и эндотелий; в некоторых органах, например, в печени, если она вовлечена в процесс, обязательно имеет место пролиферация эндотелия капилляров и купферовских клеток; а в лимфатических железах при соответствующих процессах вообще трудно провести точную грань между пролиферирующими ретикулярными и эндотелиальными клетками.

На основании этого в настоящее время авторы склонны для разнообразных по топографии и гистологии процесса системных гиперплазий ретикулярных и эндотелиальных клеток типа лейкозов пользоваться каким-нибудь одним термином. Многие исследователи предпочитают термин «ретикулозы»; американские и некоторые итальянские авторы пользуются весьма широким и мало определенным термином «гистиоцитозы»; мне кажется, что удобнее сохранить наиболее привычный у нас в СССР термин «ретикуло-эндотелиозы». Все эти термины в настоящее время подразумевают одно и то же, а именно системную гиперплазию ретикулярных и отчасти эндотелиальных клеток типа лейкоза без акцентуирования предпочтительного участия в процессе тех или других клеточных элементов.

Еще надо подчеркнуть, что указанные термины подразумевают пролиферацию ретикуло-эндотелия без далеко идущей диференцировки; размножающиеся клетки хотя в разных случаях могут представлять разные степени зрелости, однако все же они по их морфологии не выходят за пределы свободных ретикулярных клеток, моноцитов; это важно помнить ввиду того, что ведь развитие миэлоидных и лимфоидных форм при миэлозе и лимфаденозе также исходит из ретикулярных и эндотелиальных клеток, но только при условии соответствующей диференцировки пролиферирующих элементов. То, что при миэлозах, лимфаденозах и ретикуло-эндотелиозах материнская клетка одна и та же и разница заключается лишь в направлении развития этой клетки, подчеркивает близость этих трех видов лейкозов и объясняет возможность сметанных, переходных, трудно квалифицируемых форм (см. об этом в работе Унгара и др.).

Гиперпластические и опухолевые процессы лимфатических желез, продолжение материала 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...