Недостаточная деятельность почек в отношении выделения ими некоторых, главным образом азотсодержащих веществ (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) ведет к накоплению последних в плазме крови, к связыванию их тканями и к развитию особого комплекса явлений, называемого уремией (сонливость, мышечные подергивания, сужение зрачков, уринозный запах при дыхании, понижение температуры, бледно-землистая окраска кожи и т. и.).

В числе гуморальных сдвигов, имеющих большое отношение к уремии, наблюдается также ацидоз крови в связи с потерями хлора (рвота), задержкой фосфатов, органических кислот, уменьшение содержания кальция крови, приводящие к увеличению возбудимости нервно-мышечного аппарата.

В подавляющем большинстве случаев уремия возникает при хроническом нефрите и нефроциррозе (гипертоническая болезнь). Уремия наблюдается также при амилоидно-липоидном и некротическом нефрозе, при пиелонефрите, кистозном превращении почек  и других страданиях (мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, стриктуры уретры и др.).

Как правило, истинная уремия кончается смертью. О ложной уремии (псевдоуремии) см. ниже.

При наружном осмотре умерших от уремии особых признаков может и не быть. Землисто-серый оттенок кожи довольно характерен, но расценивать этот оттенок приходится не только как признак «анемии брайтиков», но главным образом как выражение ангиоспастического состояния, столь же характерного для уремии, как и для основного страдания, например для нефрита.

Лицо умерших от уремии часто бывает как бы припудрено беловатым отрубевидным порошком, особенно в области век, носа, щек (рис. 323).

Основную массу этой пудры представляют хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты. Речь идет об усиленном, компенсаторном выделении соответствующих солей потовыми железами лица .

Трупное окоченение значительное и продолжительное, что косвенно свидетельствует о повышенной деятельности мускулатуры при жизни (фибриллярные подергивания, реже судороги).

Не так редко наблюдаются сыпи на коже характера петехий или более крупных кровоизлияний. По существу это выражение нередко наблюдаемого при уремии геморрагического диатеза. Этот диатез может проявиться также в кровоизлияниях по серозным листкам, под твердую мозговую оболочку с образованием пленчатых фибринозно-кровянистых наложений. Геморрагический характер иногда имеют пневмонические фокусы, катары слизистых оболочек.

При уремии в большинстве случаев не наблюдается отеков; замечено, что спадение отеков у больных брайтовой болезнью часто знаменует вступление этих больных в предуремический период. Сердечные отеки, например при гипертонии, обычно сохраняются и при наступлении уремии.

В редких случаях на коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием, например в полости рта, наблюдают некрозы, язвы.

При осмотре тканей и полостей тела обнаруживают значительную их сухость, за исключением случаев, сопровождающихся отеками. Нередко в полостях тела (плевр, брюшины, перикарда) находят лишь немного сгущенной, слизевидной, как бы мыльной жидкости. Сухость тканей, сгущение физиологических транссудатов являются признаками ангидремии, что объясняется значительными потерями воды с рвотой, поносами, а также подавленностью общего состояния больных, когда позывы на питье не доходят до сознания, не реализуются.

При вскрытии полостей тела, особенно брюшины, ощущается запах щелочной мочи — признак, очень ценный для ориентировочного диагноза. Этот запах особенно ощущается при вскрытии желудочно-кишечного тракта; последний иногда напоминает своеобразный резервуар с застоявшейся щелочной мочой. Меньше всего запах мочи ощущается при вскрытии почечных лоханок и мочевого пузыря.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит. Он характерен для уремии и прежде всего для нее: мы не знаем другого заболевания, при котором это явление встречалось бы так часто. В более редких случаях уремический перикардит имеет геморрагический характер.

При микроскопическом исследовании эпикарда (макроскопически он неравномерно гиперемирован, особенно у основания сердца, слегка шероховат) находят рыхлые лимфоцитарные инфильтраты, отек, иногда некробиотические изменения в поверхностных пластах миокарда.

Бактериоскопическое исследование перикарда, как правило, обнаруживает его стерильность.

В миокарде могут быть изменения как дистрофического, так и реактивного характера в виде лимфоцитарных и лейкоцитарных инфильтратов (так называемый уремический миокардит).

Жировая дистрофия миокарда может быть чрезвычайно резкой, выражаясь в появлении множества мелких сливающихся очажков желтоватого цвета типа микроинфарктов без каких-либо видимых препятствий в системе венечных артерий (рис. 324 и 325).

В основе указанных процессов лежат, по-видимому, функциональные расстройства венечного кровообращения.

Имеются указания на дегенеративные изменения нервных клеток сердечных ганглиев (И. П. Коровин, 1897).

Изредка обнаруживают острый стерильный уремический эндокардит в виде бородавчатых отложений на митральных и аортальных клапанах.

Очень частым проявлением почечной недостаточности и уремии бывает артериолонекроз как в почках, так и за их пределами. Гипертензия особенно способствует этому. Прямым образом артериолонекроз и уремия не связаны, и первый не является ни симптомом уремии, ни ее производным.

Оболочки и вещество мозга чаще бывают малокровными и отечными. Нередко поверхность разреза мозга, особенно в области центральных ганглиев, выглядит пестрой, как бы мраморной, что объясняется чередованием участков с различным кровенаполнением; в основе этого лежат, по-видимому, ангиоспастические моменты.

Иногда, особенно в белом веществе, находят мелкие фокусы серо го или красного размягчения, притом в обильном количестве (уремическая пурпура мозга).

При микроскопическом исследовании мозга обнаруживаются картины его раздражения в виде периваскулярных скоплений микроглии в белом веществе (так называемый уремический энцефалит).

В громадном большинстве случаев на различных отрезках пищеварительного тракта обнаруживают островоспалительные изменения различной интенсивности. Слизистая оболочка зева, глотки гиперемирована, шероховата, иногда покрыта грязно-серым отрубевидным или пленчатым налетом с уринозным запахом (катаральный, крупозный и дифтеритический уремический фарингит). Микроскопическое исследование выявляет некробиотические изменения с обилием разнообразных бактерий в некротизированном субстрате.

Те же явления, но реже встречаются в пищеводе (нижняя треть) ив желудке. При вскрытии последнего почти всегда обнаруживается известное количество желтушно-бурой жидкости с обильной примесью вязкой мутной слизи, особенно в пилорической области; и здесь ясно ощутим резкий уринозный запах. При микроскопировании желудка находят де- сквамацию покровного и железистого эпителия. Строма богата форменными элементами, среди которых отмечают примесь лейкоцитов и плазматических клеток. В некоторых случаях видны очаги некроза слизистой оболочки, пронизанные бактериями; иногда возникают геморрагические эрозии. Трупное переваривание желудка при уремии наблюдается редко, вероятно, в связи с падением самой секреции, а возможно, вследствие нейтрализации кислого содержимого аммиачными соединениями, здесь выделяемыми.

Эти соединения типа углекислого аммония, являющегося продуктом разложения мочевины (под воздействием бактерий кишечника), могут поступать в желудок и из двенадцатиперстной кишки. E. М. Тареев показал, что содержимое двенадцатиперстной кишки при уремии бывает особенно богато азотистыми продуктами. Ю. М. Лазовский подтвердил это гистохимически, обнаружив в стенке двенадцатиперстной кишки умерших от уремии огромное количество кристаллов диксантилмочевины путехМ фиксации тканей ксантигидролом в ледяной уксусной кислоте (реакция Фоссе). В желудке выделение мочевины происходит по преимуществу в пилородуоденальной области.

Есть указания, что желудок содержит уреазу, которая расщепляет выделяющуюся в него мочевину с образованием аммиака. Вследствие этого слизистая оболочка желудка часто принимает грязно-серый оттенок, особенно в области дна. Аммиак в значительных количествах может вызывать и органические изменения слизистой оболочки.

Выделение желудком аммиака следует сопоставить также с физиологической функцией желудка, освещенной в работах И. П. Павлова и М. Ненцкого, а именно с их указанием, что около половины всего количества аммиака в желудочных венах обязано своим происхождением химическим превращениям в слизистой оболочке желудка.

Почти так же часто, как уремический гастрит, встречается уремический энтероколит катарального или дифтеритического (фибринозно-некротического) характера. ь(Распространенные формы фибринозно-некротического энтероколита необходимо дифференцировать, помимо некоторых инфекций (дизентерия, паратифы, холерный тифоид и др.), также с некоторыми интоксикациями (сулема и ее производные, как-то меркузал), в частности, с теми, которые наблюдаются при лечении химиотерапевтическими средствами и антибиотиками.)

Содержимое тонких кишок всегда в значительном количестве; оно мутное, жидкое, с характерным запахом щелочной мочи.

Со стороны печени, поджелудочной железы, слюнных желез каких- либо особых изменений не отмечается, если не учитывать указаний на обильное количество митозов в паренхиме печени (см. ниже Вопросы патогенеза).

Наблюдаемая у умерших от уремии гиперплазия бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки связана, по-видимому, с компенсаторным выделением этими железами азотсодержащих веществ.

Селезенка напоминает септическую: разрыхление пульпы, увеличение лейкоцитов в последней и т. п. Отмечаются также очаги некрозов, гемосидероз.

Обычное явление представляют катаральные, а иногда геморрагические, дифтеритические, некротические ларингиты и трахеиты с уринозным запахом, идущим от пораженных поверхностей.

В легких возникают ограниченные или сливающиеся и невмонические фокусы, своеобразие которых заключается в том, что они имеют геморрагический оттенок и сопровождаются фибринозным выпотом в альвеолы и мелкие бронхи (рис. 326 и 327); это придает поверхности разреза некоторую зернистость. Общая картина отличается большой пестротой и может быть определена как очаговая или сливная катарально-геморрагическая фибринозная пневмония.

Эксудат при уремической пневмонии беден нейтрофильными лейкоцитами и богат макрофагами, которые выполняют главную роль в резорбции фибрина путем. ферментативного растворения и фагоцитоза (А. В. Губарева). Эксудат стерилен.

Уремические пневмонии обладают склонностью к карнификации, причем самые очаги поражения иногда равны лишь небольшой группе альвеол или ацинусу. Наличие карнификации отмечается не только в альвеолах, но и в мелких бронхах (облитерирующий уремический бронх полит).

Карнификация и облитерации наблюдаются также в случаях самой острой уремии. Это указывает на то, что легочно-бронхиальные процессы начинаются еще в предуремическом периоде и, возможно, связаны с латентно текущими выпотами, обусловленными выделением легкими азотсодержащих веществ.

Уринозный запах при разрезе легкого часто бывает особенно сильным.

Плевра над пневмоническими участками становится матовой. Такой фибринозный метапневмонический плеврит следует отличать от первичных уремических плевритов (наподобие таких же перикардитов).

Следует указать на частоту ярко выраженного отека легких, связанного, по-видимому, с ацидозом, а возможно и с ослаблением деятельности левого сердца.

Нередко наблюдается острое катаральное, иногда дифтеритическое поражение слизистой оболочки влагалища, матки (уремический эндометрит, вагинит).

Наличие в органах и полостях тела летучих аммиачных соединений может быть доказано с помощью простой реакции («проба на уремию»). Если к разрезу органа, например легкого, желудка, поднести стеклянную палочку, смоченную крепкой (но не дымящей) соляной кислотой, то сразу же или спустя несколько секунд от палочки начинают отделяться пары хлористого ахммония. Эта проба довольно постоянна и демонстративна. Говорить о ее специфичности, впрочем, не приходится, так как и при других страданиях, например при диабетической коме, желудочной тетании, а возможно, и независимо от основного заболевания, в силу особенности агонии и пред- агонального состояния в тканях может происходить задержка аммиака и его соединений. При уремии мы должны учитывать лишь постоянство и выраженность указанного феномена.

Вопросы патогенеза. В прошлом понятие уремии было довольно широким. Так, сюда входили и многие коматозные состояния, возникавшие, например, при холере, малярии, печеночной недостаточности и т. и. Действительно, уремия может быть связана не только с нарушением экскреции почками продуктов азотистого обмена, но и с нарушением образования этих продуктов в органах, расположенных за пределами почек (печень, желудочно-кишечный тракт). В принципе, следовательно, уремия не является синдромом исключительно почечного происхождения. Как показали исследования И. П. Павлова, «с теоретической точки зрения мыслима совершенно тождественная картина уремии, имеющей различное основание: раз происходящая от поражения почек, другой раз первично обусловленная поражением печеночных клеток».

И. П. Павлов имел в виду отравление организма карбаминовой кислотой, которая в норме нейтрализуется печенью, превращается ею в безвредное вещество, т. е. в мочевину (см. Циррозы печени). Вот почему наряду с почечной уремией выделяется также и уремия внепочечная (экстраренальная), связанная в основном со страданиями печени.

Патогенез почечной уремии должен изучаться с двух сторон: во-первых, патогенез собственно почечной недостаточности; во-вторых, патогенез уремических явлений как таковых, учитывая все разнообразие поражаемых тканей и органов.

Почечная недостаточность, выражающаяся в количественных и качественных нарушениях мочеотделения (олигурия, анурия, гипо- и изостенурия), обычно влечет за собой уремию. Однако это правило имеет много исключений. Например, смерть на 1—2-й день болезни при остром нефрите возникает не вследствие истинной уремии и почечной недостаточности в собственном смысле слова, ибо животные и человек, лишенные почек, умирают от почечной недостаточности не ранее 4—5-го дня, а вследствие острых сердечно-сосудистых расстройств центрального происхождения. То же наблюдалось и в длительных опытах с двусторонней нефрэктомией у собак, коль скоро постоянное промывание у них брюшной полости (в сроки длительностью до 70 дней) предотвращало развитие уремии, но не тяжелые органические изменения миокарда и артерий в виде множественных очаговых некрозов и внутристеночных плазморрагий, как это наблюдается при экспериментальной ренальной гипертонии.

На основной вопрос, с какими гистологическими элементами следует связывать почечную недостаточность, также не может быть. дан один ответ. В одних случаях — и это будет самый частый случай — недостаточность связана с нарушением функции канальцев, а именно с усилением их резорбирующей способности. Это имеет место при первичной и вторичной сморщенной почке, при всех нефрозах, сопровождающихся обильной цилиндрурией, тем более при некронефрозах с преимущественным поражением нижнего нефрона. Аналогичное поражение становится неизбежным при всех субхронических и хронических заболеваниях почек.

В других случаях почечная недостаточность связана с поражением клубочков, поскольку с их помощью так или иначе осуществляется повышенное мочеотделение (компенсаторная полиурия).

Представление о почечной недостаточности не равняется представлению о полном отсутствии почечной секреции. Опыты с перевязкой мочеточников дают результаты, весьма близкие к уремии: эти результаты, однако, отсутствуют при одновременной экстирпации почек. Эти опыты показывают, что истинная уремия возникает не просто в силу недостаточной секреции, но и в силу выделения больными почками в кровь каких-то, в частности прессорных, веществ, играющих известную роль в картине уремии.

Важнейшую роль в отравлении организма играет все же реабсорбция азотистых веществ венозной системой почек и накопление их в тканях. Некоторые из этих веществ (мочевина) обладают выраженным свойством денатурировать белки, а следовательно, нарушать и ферментативные процессы. Указывается и на то, что мочевина повышает ядовитость задержанных токсинов. Поскольку характер и темпы развития изменений почек при различных заболеваниях очень колеблются, почечная недостаточность развивается не раньше, чем будут использованы компенсаторные механизмы, касающиеся как выделительных систем (кожа, кишечник и др.), так и сердечно-сосудистой системы, обеспечивающей надлежащее давление в почечных клубочках.

Гипертензионные явления при болезнях почек, угрожающих недостаточностью последних, являются, несомненно, компенсаторным приспособлением, вызывающим полиурию. Вот почему падение сердечной деятельности, хотя бы это было лишь снижение цифр кровяного давления до нормальных величин, может вызвать явления почечной недостаточности и уремии. Очевидно, что фактором, провоцирующим прямо или косвенно такую недостаточность почек, могут быть различные привходящие заболевания, снижающие компенсаторные и приспособительные способности организма (грипп, пневмония и т. п. ).

В основу собственно уремии кладется задержка азотсодержащих веществ в организме. Однако параллелизма между степенью задержки этих веществ и уремией нет; значительная азотемия может наблюдаться без уремии и наоборот. Известны случаи азотемии и даже азотистой уремии без особых морфологических изменений со стороны почек, что говорит о значении экстраренальных факторов в развитии азотемии и истинной уремии.

Представляют интерес указания на своеобразные процессы расщепления белков в кишечнике больных уремией. Образующиеся в качестве продуктов расщепления фенол, крезол, ароматические оксикислоты, амины, некоторые органические и неорганические кислоты (фосфорная, серная, щавелевая), по-видимому, также играют роль в возникновении картины уремии, обусловливая, в частности, значительный ацидоз крови.

Существует даже взгляд, что именно задержка и всасывание в кровь продуктов гнилостного распада белков в кишечнике (особенно ароматических соединений) обусловливают развитие истинной уремии. В частности, указывают, что симптомы хронического отравления фенолом (на химических заводах, у хирургов во времена листеровской антисептики) очень сходны с картинами уремии.

Ароматические соединения обнаруживаются и в спинномозговой жидкости больных уремией.

Моча больных нефритом, сопровождающимся уремией, оказывается нетоксичной, но токсична сыворотка их крови. У здоровых людей имеют место обратные соотношения.

Все приведенные выше изменения со стороны слизистых оболочек, серозных листков и паренхиматозных органов вряд ли могут быть объяснены прямым токсическим действием задержавшихся в организме ядовитых веществ, в частности азотистых шлаков. Здесь имеют, место также и острые нарушения водно-солевого обмена, кислородное голодание тканей, изменение кислотно-щелочного равновесия, возникновение на этой почве особой гидрофильности некоторых тканей, особенно мозга, легких .

О значительных изменениях крови, сосудистых стенок и барьерных приспособлений свидетельствует также удлинение времени кровотечения (при отсутствии тромбопении и нормальной свертываемости), геморрагический диатез, повышенная проходимость мягкой мозговой оболочки, сидероз селезенки и т. п. Вероятно, впрочем, некоторые из этих явлений связаны не с уремией, а с основным страданием, например с хроническим нефритом.
Описанные выше формы фарингитов, ларинго-трахеобронхитов, пневмоний, эндометритов, вагинитов, дерматитов и т. п. связаны в первую очередь с почечными «затруднениями», о чем также свидетельствует ури- нозный запах, издаваемый пораженными органами.

Возможно, что токсические вещества не сразу выделяются как таковые, что они выделяются и не будучи ядовитыми, например в виде мочевины, но затем под влиянием бактерий, особенно в кишечнике, разлагаются, образуя ядовитые вещества (типа углекислого или карбаминовокислого аммиака), которые воздействуют на слизистую оболочку и всасываются в кровь. Здесь же создаются условия для возникновения инфекционных процессов. Общей основой для таких процессов является падение иммунитета.

От истинной урехмии принято отличать экламптическую и ложную уремию (псевдоуремию).

Экламптическая уремия наблюдается главным образохм при остром нефрите и характеризуется клонико-тоническими судорогами, некоторыми явлениями выпадения со стороны центральной нервной системы, расширением зрачков и другими симптомами. Азотемии не отмечается. Лишь в виде исключения наблюдается смертельный исход. Анатомическая картина сводится или к острому расширению сердца, или к мозговым явлениям, наблюдаемым при эклампсии.

Резкой грани между истинной и экламптической уремией все же, по-видимому, не существует. Наблюдаются и смешанные, переходные формы. В частности, органические изменения вещества мозга при всех разновидностях уремии, а также при настоящей эклампсии у беременных могут быть одинаковыми.

Под псевдоуремией понимают преходящие приступы расстройства нервно-психического характера (включая парезы, параличи), связанные со спастическими сокращениями тех или иных артерий головного и спинного мозга. Азотемией и судорогами псевдоуремия не сопровождается. Наблюдается почти исключительно при гипертонии.

Говорят также об экстраренальной уремии, имея в виду развитие соответствующего симптомокомплекса (кома, судороги, азотемия) при дегидратации организма (поносы, рвота), при обильных кровотечениях в кишечник, при обширных повреждениях мягких тканей, например при их отдавливании обрушившимся зданием, блиндажом, когда омертвевающие ткани, жадно притягивая воду, косвенно ведут к обезвоживанию организма.

Значение обезвоживания заключается в том, что почки лишаются нормального растворителя, т. е. воды для выделяемых органических и неорганических соединений; наряду с этим дегидратация всегда сопровождается усиленным расходом белков тела.

Потеря воды организмом часто сочетается с потерями некоторых солей, имеющих жизненно важное значение. Так, при постоянной и обильной рвоте, связанной, например, с язвенной болезнью, с сужением привратника, имеет место обильная потеря хлора; в этих случаях говорят о хлоропривной уремии. В эксперименте падение концентрации хлоридов крови также приводит к резкой слабости, ступорозному состоянию и коме.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...