Витамин А принадлежит к числу растворимых в жире. Он содержится в жире животных, в рыбьем жире, в мясе и ряде желез, особенно в печени рыб, в почках, коре надпочечников, а также в некоторых патологических образованиях, например в атероматозных очагах аорты. Много этого витамина в зелени, овощах и фруктах.

Витамин А образуется из красящего вещества растений — каротина, придающего желтоватый цвет некоторым растительным продуктам (морковь, кукуруза), а также молоку (особенна при зеленом корме). В основе образования каротина лежит фотосинтез. Указывается, что обильная вегетарианская пища может вести к прокрашиванию каротином костей [см. Сахарное мочеизнурение (диабет)], что цвет истинного желтого тела в яичнике обусловлен именно отложениями каротина. Обильные отложения каротина в коже могут симулировать желтуху. При диабете, при герзоновской диете туберкулезных больных отмечено увеличение каротина в крови.

При недостаточных отложениях витамина А в яичном желтке могут, по-видимому, наблюдаться врожденные и ранние формы авитаминоза у птиц.

Основным местом синтеза витамина А из каротина (как провитамина А) а также, очевидно, из хлорофилла является печень. Она же является органом, резервирующим главную массу этого витамина, в чем можно убедиться, применяя метод флуоресцентного микроскопирования.

Синтез витамина А отмечается и в других эпителиальных клетках; при этом предполагается, что витамин А участвует в образовании хондриом (митохондрий) клетки, имея прямое отношение к клеточному размножению.

Использование провитамина и готового витамина А в печени возможно лишь при правильной желчеотделительной функции ее: желчные кислоты переводят каротиноиды в коллоидальный водный раствор, а самое поступление желчи в кишечник обеспечивает достаточную резорбцию витамина.

Основное патологическое явление, к которому первоначально сводился авитаминоз А, — это ксерофтальмия (буквально «сухость глаза»). Морфологически процесс начинается с метаплазии эпителия конъюнктивы и роговицы в области глазной щели: эпителий принимает характер ороговевающего наподобие эпидермиса. Пораженные поверхности становятся суховатыми, белесоватыми (бляшки Бито); чувствительность тканей понижается. Картину сопровождает васкуляризация и отек роговой оболочки. В дальнейшем наступают разрушительные процессы с участием микроорганизмов конъюнктивальной флоры — так называемая кератомаляция (рис. 436), за которой следует потеря глаза.

Процесс чаще всего двусторонний. Сухость глаз связана с атрофией всего железистого аппарата конъюнктивы и слезных желез; эпителий последних слущивается, подвергается дистрофии, протоки закрываются массами ороговевающего эпителия, общая структура желез затушевывается.

Дальнейшее изучение авитаминоза А (главным образом на курах, белых крысах, морских свинках) показало, что ксерофтальмические процессы — лишь частичное проявление аналогичных изменений во всем организме. Метаплазия эпителия была отмечена [Вольбах и Хоу (Wolbach и Howe, 1925)] вдыхательной трубке (в носу, его придаточных полостях, в трахее, бронхах; рис. 437 и 438), по ходу пищеварительного тракта (например, в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы), в мочеполовой системе (влагалище, трубы, матка, придаток яичка, семенные пузырьки, лоханки, мочевой пузырь).

Метапластические процессы в многорядном эпителии возникают в виде гнезд (Вольбах, В. Г. Гаршин) за счет пролиферации базальных клеток. Ресничные клетки по ходу процесса постепенно «осыпаются». Сущность самого явления приспособительная и обусловлена снижением или выпадением функции соответствующего структурного образования и выстилающего его эпителия. Последний переходит к вегетативной, а именно к «гистиотипической» форме своего существования (по Н. Г. Хлопину). Тот же феномен наблюдается в тканевых культурах.

У человека (в основном у детей) описанные явления обычно ограничиваются дыхательными путями и почечными лоханками.

Оказалось, что ксерофтальмия возникает уже в сравнительно поздние перифды страдания; наиболее ранние изменения отмечаются со стороны верхних дыхательных и половых путей. Эти же изменения еще до развития глазных симптомов могут привести к гибели животного путем осложнений вторичной инфекцией.

Биохимическим субстратом, обусловливающим морфологические реакции в организме при авитаминозе А, является главным образом нарушение липоидного и холестеринового обмена. Резкое падение содержания липоидов, особенно фосфатидов, отмечают в печени, подкожной клетчатке, в коре надпочечников, в крови. Так как внутриклеточный митохондриальный аппарат, а также аппарат Гольджи состоят в основном из фосфатидов, то становятся понятными и аномалии биопластической регенерации тканей, клеточного размножения, метаплазия эпителиальных покровов, ксероз, кератоз их и т. п.

Значение витамина А для процессов роста и развития организма показано на молодых утках. При недостаточности этого витамина у растущих птиц наблюдается диспропорция в энхондральном росте скелета и в развитии различных отделов центральной нервной системы. В последней возникают многочисленные грыжи с выпячиванием их в синусы; отмечается сдавление ликвороносных камер (воронки Ш желудочка).

В числе других анатомических находок отмечается сухость кожи (кроме лица) с образованием кератинизированных папул на местах волосяных фолликулов и главным образом на разгибательной поверхности конечностей («жабья кожа», или фринодерма).

У детей (в эксперименте у грызунов) отмечается нарушение роста резцов, сопровождаемое атрофией одонтобластов, формированием иррегулярного дентина и метаплазией эмалевого органа.

Описываются также общее истощение, анемия, нервные расстройства, связанные с аномалиями развития нервной системы, а также с недостаточностью регенерации миелина.

Гиповитаминоз А замедляет заживление ран.

Наклонность к аутоинфекции при авитаминозе А чрезвычайно велика и выражается в виде гнойных поражений среднего уха, кожи, бронхов, легких, глаз, мочевого пузыря. Иногда процесс принимает дифтеритический характер: образуются беловатые пленки, суживающие гортань, носовые ходы и т. д. Сюда же относятся некоторые ангины и ангинозы, связанные с закупоркой крипт миндалин массами ороговевающего и распадающегося эпителия, проросшего бактериями.

Так называемый инфекционный насморк, дифтеритические ларинготрахеиты у кур, а возможно, и оспа — дифтерит (у них же), по-видимому, имеют своей основой авитаминоз А; самая же инфекция вторична.

Есть указания, что и фурункулез человека как аутоинфекция обусловлен авитаминозом А.

Чрезвычайная наклонность к инфекциям и метаплазиям при авитаминозе А содействовала обозначению витамина А как антиинфекционного фактора, а также трактовке его как фактора, обеспечивающего правильную регенерацию.

Авитаминоз А сопровождается ослаблением генеративной способности, а также нарушением течки, resp. менструального цикла. Очень характерный и ранний показатель заболевания (у некастрированных крыс) — это кольпокератоз, т. е. ороговение влагалища, и именно во время течки.

Обратимость патологических процессов, в частности метаплазий эпителия, очень значительная и даже совершенная, если отбросить глубокие формы кератомаляций. Значительную обратимость обнаруживают также инфекционные процессы.

Эти данные показывают, что при авитаминозе А могут отсутствовать глубокие и стойкие сдвиги в интермедиарном обмене, в нервной и эндокринной системе и что даже запущенные случаи могут поддаваться рациональной терапии.

Наблюдения над авитаминозом А проливают некоторый свет на ряд заболеваний как человека, так и животных, особенно птиц. Возможно, что учащение случаев именно плоскоклеточного ороговевающего рака бронхиального дерева, отмечаемое за последние десятилетия, связано о ростом авитаминозных состояний, сопровождавшихся метапластическими изменениями бронхиального эпителия.

В 1913 г. Фибигер опубликовал наблюдения, касающиеся получения экспериментального рака желудка (с помощью личинок таракана Gongylonema neoplasticum) с метастазами в легкие. В настоящее время выяснилось, что это был авитаминоз А у крыс, получавших белый хлеб и воду. Как в желудке, так и в легких изменения были первично-метапластическими, а не неопластическими.

Бесспорным гиповитаминозом этой же группы является гемералопия, т. е. куриная слепота (гемералопия — недостаточность темновой адаптации, связанная с понижением остроты зрения в сумерки и особенно ночью), связанная с резким обеднением сетчатки зрительным пурпуром. Витамин А имеет, вероятно, прямое отношение к образованию этого пурпура.

При авитаминозе А отмечается также наклонность к камнеобразованию в желчном, мочевом пузыре, в почечных лоханках.

В опытах на морских свинках камнеобразование было отмечено уже на 25—28-й день. Одновременно вызываемая гиперхолестеринемия способствовала камнеобразованию. Некоторые случаи панкреолитиаза у человека с закупоркой протока поджелудочной железы петрифицированными массами эпителия с атрофией экскреторной паренхимы относятся, возможно, сюда же.

Усиленная дача витамина А приводит к гипервитаминозу, выражающемуся главным образом в остеопоротических изменениях костей, напоминающих osteogenesis imperfecta. Отмечаются также спонтанные переломы. Из других явлений отмечают выпадение волос, экзофтальмию, ожирение печени, диаррею, спленомегалию и резко выраженную гиперхолестеринемию, приводящую к диффузному ожирению ретикуло-эндотелия, а также капилляров легких, почек. Большие дозы витамина А убивают крыс.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...