Желчный пузырь является органом, резорбирующим составные части желчи, притекающей сюда через пузырный проток. В то же время это орган, выделяющий желчь в кишечник в определенный момент пищеварения.

Предполагается, что резорбированные слизистой оболочкой пузыря желчные пигменты идут по системе пузырной вены в систему воротной вены, т. е. опять в печень, проделывая таким образом некоторый кругооборот, еще недостаточно выясненный с физиологической стороны. Вода, соли, холестерин всасываются через лимфатическую систему желчного пузыря.

О резорбтивной функции пузыря свидетельствуют также картины его «холестероза», обозначаемые как «земляничный пузырь» (рис. 228): слизистая оболочка пузыря оказывается усеянной желтыми очажками холе- стеринэстеровых отложений по ходу лимфатической системы. Иногда вид такого пузыря сравнивают также с рыбьей чешуей.

Гистологически холестероз желчного пузыря выражается в формировании под эпителием конгломератов ксантомных клеток, содержащих холестерин.

Эти конгломераты слегка выбухают, а по данным некоторых авторов, даже выделяются в просвет пузыря, становясь ядром при образовании камней (см. Желчнокаменная болезнь).

Приблизительно треть ежедневно образуемой желчи резорбируется в пузыре, что увеличивает концентрацию ее в 5—10 раз. Отсюда и представление о желчном пузыре как о депо, регулирующем общую массу желчи.

По некоторым наблюдениям, ядовитые вещества, бактерии, выделяемые печенью, накапливаются в пузыре, как бы изолируются в нем.

Такая изоляция в отношении некоторых микроорганизмов имеет и биологическое значение, способствуя их переживанию, т. е. сохранению их как вида (тифозная группа, холерный вибрион и др.). Здесь же часто находит себе обоснование и принцип бактерионосительства.

Способность пузыря резорбировать, а тем самым значительно концентрировать и качественно изменять желчь (пузырь, обладающий слабой концентрирующей способностью, — больной пузырь) не является, однако, монопольной принадлежностью этого органа, так как различная степень концентрации желчи наблюдается и без участия пузыря в системе печеночного протока. Самое повышение концентрирующей способности может быть, по-видимому, и патогенетическим фактором, особенно при желчнокаменной болезни .

Указывают, что резорбтивные свойства слизистой оболочки желчного пузыря зависят в свою очередь от некоторых его структурных особенностей (развитие складок, желез, мускулатуры), главным же образом от того или иного состояния его моторики, связанной с раздражениями блуждающего и симпатического нервов.

Большое значение имеет желчевыделительная функция пузыря, т. е. единовременное поступление в кишечник определенной массы желчи, к тому же предварительно концентрированной.

Выделение желчи пузырем сопровождается его интенсивным сокращением, необходимым для преодоления двойного препятствия, а именно гейстеровой заслонки и сфинктера Одди. Такое сокращение необходимо Зачитывать при объяснении так называемых ложных колик, а также феномена вколачивания крупных камней при желчнокаменной болезни.

Выделение содержимого желчного пузыря в кишечник некоторыми авторами оспаривается не только в силу соображения, что все выводные протоки в организме функционируют исключительно в одном направлении, но и потому, что самое строение гейстеровой заслонки говорит будто бы против возможности тока жидкости из пузыря.

Эти соображения неправильны. В частности, даже при не очень сильном механическом давлении на пузырь можно видеть истечение желчи в кишечник.

О функциональной значимости желчного пузыря в отношении его выделительных, регулирующих, депонирующих, концентрирующих, изолирующих и прочих свойств говорит и то обстоятельство, что при удалении пузыря (при холецистэктомиях) отмечается ампулообразное викарирующее расширение, как бы «опузыривание» общего желчного, отчасти печеночного протока со сгущением здесь желчи, т. е. с признаками тех же разорбтивных явлений: возникает как бы рудимент нового пузыря

Резорбирующие свойства крупных желчных протоков могут быть доказаны и в порядке эксперимента.

Так или иначе, несмотря на недостаточное знакомство с функцией пузыря, в частности с вопросом о контрактильной его способности, необходимо предостеречь от преждевременных суждений, подчеркивающих рудиментарность пузыря в анатомическом и физиологическом отношении. Отсутствие желчного пузыря у ряда животных, а изредка и у человека не говорит о такой рудиментарности, поскольку, как указывалось, функцией пузыря может быть наделена и слизистая оболочка желчного и пузырного протоков, объединенных с желчным пузырем в смысле кровоснабжения (оба снабжаются кровью через пузырную артерию).

Следует отметить, что билирубин желчного пузыря, а у животных, не имеющих пузыря (лошади, крысы и др.), билирубин желчных протоков может давать непрямую реакцию Гиманс ван ден Берга вне каких бы то ни было патологических явлений, например у мертворожденных детей. Это также говорит о влиянии пузыря и желчных протоков на состав желчи.

Холециститом называется воспаление желчного пузыря.

Различают холециститы острые и хронические, а по характеру воспаления катаральные, гнойные, дифтеритические и гангренозные.

При острой катаральной форме в стенке желчного пузыря наблюдают гиперемию, отек слизистой оболочки, слущивание эпителия, лейкоцитарные инфильтраты. Желчь становится более водянистой; пузырь нередко растянут и напряжен. Все это свидетельствует о падении резорбционной и концентрирующей функций пузыря.

Катаральную форму холецистита с бактериохолией можно наблюдать при острых инфекциях, особенно при брюшном тифе, паратифе, холере, а также при желчнокаменной болезни, при внедрении в желчный пузырь животных паразитов, инородных тел. Очень часто катаральный холецистит является аутоинфекционным процессом, а именно колибациллезом.

При остром гнойном холецистите стенка пузыря утолщается становится на разрезе серой или серо-зеленой. При флегмоне (рис. 229) наступает утолщение и расслаивание стенки пузыря, особенно в области наружной оболочки, иногда с отслойкой и отпадением слизистой оболочки.

Диффузная инфильтрация лейкоцитами, некрозы (рис. 230), расплавление слизистой оболочки ведут к развитию язв (гнойно-язвенный холецистит). Содержимое желчного пузыря становится еще более мутным гнойным; на брюшинном покрове появляется фибринозный налет.

Гнойные холециститы чаще всего являются аутоинфекционными, например стрептококковыми, пневмококковыми, колибациллярными.

Дифтеритический холецистит характеризуется образованием на омертвевающей слизистой оболочке грязных серо-зеленых пленок, а в дальнейшем язв.

При диффузных некротических изменениях говорят о гангренозном холецистите. Обычно это бывает при анаэробной аутоинфекции.

Хронический холецистит представляет собой серию повторных острых и подострых воспалений желчного пузыря, сопровождающихся склеротическими изменениями его. Стенка пузыря становится плотной, кожистой; она содержит круглоклеточные, а при обострениях процесса и лейкоцитарные инфильтраты. В толще пузыря, особенно в наружной оболочке, развивается рубцовая ткань. Пересекающиеся в разных направлениях рубцы хорошо заметны со стороны слизистой оболочки, утрачивающей при этом свой бархатистый вид. Со стороны мускулатуры отмечаются то явления ее полной атрофии, то, наоборот, гипертрофические процессы с развитием крупных пучков из утолщенных мышечных волокон (рис. 231) — явления так называемого мускульного цирроза.

Нередко находят врастание покровного эпителия и образование глубоких «ходов Люшка», или дивертикулов, проникающих до серозного покрова (рис. 232). Врастание сопровождается отшнуровкой эпителиальных тяжей, спаянием складок слизистой оболочки, в результате чего возникают зерна или кисты с полупрозрачным содержимым (кистозный холецистит).

Эксудативные процессы нередко приводят к растяжению желчного пузыря, иногда к превращению его в шаровидное вместилище гноя (эмпиема пузыря).

Гнойно-язвенные процессы создают угрозу развития перихолециститов и перфораций. Последние бывают прикрытые эксудатом со стороны серозного покрова и открытые. В общей сложности перфорации сопровождают около 3% всех холециститов, включая и желчнокаменные.

При подострых и хронических формах холецистита образуются фиброзные спаяния с сальником, с привратником (иногда суживающие его), с двенадцатиперстной, поперечноободочной кишкой. При хронических формах болезни в области желчного пузыря обнаруживают столь тесное спаяние указанных органов, что разделение их даже при вскрытии трупа может быть затруднительным. При рассечении таких спаек обычно обнаруживается нарушение целости пузыря, образование ложных ходов, содержащих окрашенный желчью гной и часто камни. В очень поздних периодах заболевания пузырь совершенно спадается, превращаясь в сморщенный, изуродованный рубцами мешок или тяж.

Холецистит в большинстве случаев возникает и течет без поражения желчных путей, т. е. без холангита, так же как при последнем отнюдь не обязательно наличие холецистита. Это согласуется с тем, что желчный пузырь в анатомическом и физиологическом отношении представляет в известной мере самостоятельный орган.

В тех случаях, когда холецистит приводит к полной потере функций желчного пузыря, например к его рубцовому сморщиванию, со стороны системы желчных протоков, особенно общего, наблюдается приспособительное расширение просвета.

Имеются наблюдения, свидетельствующие о живой реакции пузыря на процессы, происходящие в печени. Так, в опытах с «серозным гепатитом» (правильнее сказать с отеком печени), вызываемым при помощи ненасыщенных аминов, наблюдался одновременно и отек желчного пузыря. То же сочетание обнаружена при некоторых токсикозах у человека (уремия, эклампсия, при ожогах тела). На основании этих наблюдений строится заключение о стенке пузыря как о манометре лимфатической системы печени.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев холециститы инфекционного происхождения (пневмококки, стрептококки, энтерококки, кишечная, тифозная, паратифозная палочки различные анаэробы и др.).

Инфекция может быть энтерогенной и гематогенной. Она может быть также гепатогенной, когда процесс распространяется на пузырь по> системе желчных протоков. Во всех этих случаях имеет место бактериохолия.

Не следует, однако, думать, что поступление бактерий в пузырь и бактериохолия уже обусловливают холецистит: биологические функции желчного пузыря в отношении токсических веществ и инфекционных начал могут сохраняться и при патологических условиях без всякого поражения пузыря. Распознавание того или иного механизма развития холецистита в каждом конкретном случае — задача нелегкая; наибольшее значение здесь приобретают не столько прямые, морфологические, сколько косвенные доказательства, касающиеся сопровождающих заболевание обстоятельств. Так, наличие желчнокаменной болезни с застойными явлениями в системе желчных ходов делает вероятным энтерогенное происхождение холецистита. Инфекционные болезни сопровождающиеся бактериохолией (тиф, паратифы, холера), могут давать последовательно гепатогенные формы холецистита. Поскольку при этих инфекциях бактериохолия развивается из бактериемии, постольку можно говорить и о непрямом гематогенном холецистите. Наличие бактериемии говорит с большой вероятностью о прямом эмболическом гематогенном холецистите.

В этих случаях, отнюдь не редких, воспалительный процесс часто разыгрывается почти исключительно в наружных пластах стенки пузыря (мезо- и перихолецистит) при отсутствии видимых изменений со стороны слизистой оболочки.

Имеются отдельные наблюдения, указывающие на вазомоторный механизм холецистита, например по ходу гипертонической болезни как частное выражение сосудистого криза (Г. А. Кириллов). В связи с последним в желчном пузыре развиваются расстройства питания тканей, язвы и даже перфорации. Очень вероятно, что какая-то часть острых, особенно гангренозных и перфоративных, холециститов имеет указанный патогенез.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...