Желчнокаменная болезнь, холелитиаз (cholelithiasis), в основном болезнь обмена, сопровождающаяся развитием в системе желчных путей конкрементов, а именно желчных камней.

Камнеобразование в желчных путях наблюдается не только при желчнокаменной болезни в указанном ее понимании, но также и при местных страданиях, например в связи с воспалением, опухолями желчных путей.

Очевидно, что один лишь факт обнаружения камней не решает вопроса о наличии желчнокаменной болезни. Это решение следует искать в плоскости анализа всего страдания в целом и прежде всего в особенностях нарушения обмена.

На практике разграничение тех и других случаев, т. е. желчнокаменной болезни и болезней желчных путей с камнеобразованием, может встречать затруднения, так как и при желчнокаменной болезни однажды образовавшиеся камни часто становятся причиной местных, например воспалительных, процессов в желчных путях, создавая тем самым условия то для нового камнеобразования, то для рассасывания ранее образовавшихся камней.

В дальнейшем мы будем касаться вопроса о камнеобразовании в целом, попутно указывая на значение тех или иных предпосылок как общего, так и местного характера.

Желчнокаменная болезнь — довольно частое страдание. В то же время она трудно поддается статистическому учету в силу большого разнообразия цифр в зависимости от способа собирания материала (клинически, анатомически), от географических факторов, факторов питания и т. д.

Известно, например, что в Японии желчнокаменная болезнь встречается значительно реже, чем в Европе, а в последней чаще на Западе, чем, например, в Советском Союзе.

В Москве за 1928—1932 гг. на 56 000 вскрытий (включая детей) было всего 133 случая смерти в связи с желчнокаменной болезнью. Это составляет 0,23% общей смертности.

При более правильном расчете, а именно если учитывать лишь возраст после 30 лет, частота желчнокаменной болезни как основного (смертельного) страдания выразится для Москвы в отношении 44 : 10 000.

Процент заболеваемости значительно выше, так как приблизительно такое же количество случаев желчнокаменной болезни регистрируется и при смерти от других заболеваний.

Желчнокаменная болезнь может протекать совершенно незаметно для ее носителей. Иногда патологи обнаруживают десятки и даже многие сотни камней в желчном пузыре при отсутствии всяких на то указаний, как клинических, так и анатомических.

Еще чаще, чем у человека, эти «немые» формы наблюдаются у млекопитающих животных, птиц, рептилий (Д. А. Брусиловский).

Итак, холелитиаз может быть клинически «немым» страданием. Специфическая симптоматика болезни связывается чаще всего с продвижением камней в системе желчных путей. Другими словами, клиника желчнокаменной болезни имеет дело не столько с камнеобразованием или количественной его стороной, сколько с его последствиями.

Период камнеобразования обычно задолго предшествует субъективным ощущениям, чаще всего выражающимся в так называемых коликах. Если, например, явные признаки заболевания наступают в возрасте 30—35 лет (чаще всего), то дата камнеобразования может относиться к юношескому и даже к детскому возрасту. В исключительно редких случаях камни находят у маленьких детей и даже у новорожденных. С возрастом возможности образования желчных камней увеличиваются. Имеются указания немецких авторов, что к 70 годам камни обнаруживаются у каждого третьего человека. Для населения Советского Союза эти данные следует считать сильно преувеличенными.

У женщин желчнокаменная болезнь наблюдается в 6—7 раз чаще, чем у мужчин, но у мужчин она значительно реже остается клинически незамеченной; другими словами, главная масса случаев «немой» желчнокаменной болезни наблюдается у женщин.

Этиология и патогенез. Частота страдания женщин совпадает с данными, касающимися наследственности заболевания, а именно указывающими на частую передачу страдания по женской линии. Значение наследственных, конституциональных факторов вытекает также из частого совпадения холелитиаза с подагрой, общим ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом. Это же совпадение свидетельствует и о значении факторов обмена для развития болезни.

Известное значение имеет, по-видимому, гиперхолестеринемия и все те моменты, которые способствуют развитию или усилению последней, например беременность. Так как всякая беременность, даже в первые ее месяцы, влечет за собой значительные изменения в холестериновом обмене, сопровождаясь повышением количества холестерина в крови и желчи, то становится понятной роль этого фактора в этиологии холелитиаза. Нередко первые проявления желчнокаменной болезни, переход ее из «немого» состояния в манифестирующее, совпадают именно с беременностью или послеродовым периодом.

Итак, в основе холелитиаза лежит прежде всего нарушение обмена (особенно холестеринового) с ярко выраженными конституциональными предпосылками к этому. На значение режима питания указывалось выше. Подчеркивается также роль сидячего образа жизни.

В числе факторов местного значения выдвигается инфекция желчных путей и воспаление их. Инфект проникает в желчные пути чаще всего из кишечника, реже гематогенно. Инфекционный процесс влечет за собой изменение химизма желчи, создавая тем самым возможность выпадения в ней осадков (микролиты, сферолиты). Органической основой для будущих камней является также десквамированный эпителий, слизь, клетки эксудата, тела самих бактерий и т. п.

Ввиду того что в своем чистом виде инфекционная теория камне- образования (Ашофа) многих не удовлетворяла, то издавна приводились дополнительные мотивы к ее обоснованию. В числе их указывалось на застой желчи (теория Найнина), на значение нервных факторов, регулирующих опорожнение пузыря и динамику сфинктеров.

В настоящее время может считаться установленным, что механический застой желчи сам по себе не достаточен для развития камней. В тех случаях, когда этот застой сопровождается тем или иным изменением состава желчи, а тем более инфекцией пузыря, создается уже большее количество условий для камне- образования. Однако и в этих условиях камни возникают далеко не всегда, к тому же и состав их иной.

Итак, камнеобразование базируется в основном на общих предпосылках, т. е. нарушениях обмена, а не на предпосылках местного значения (воспаление, расстройства движения желчи и т. п.). Такое решение вопроса отнюдь не исключает того, что клиническую картину холелитиаза (например, колики) может дать и камень инфекционно-застойного происхождения. Центр тяжести — не в существовании самого камня, а в развитии самого камнеобразования, в его патогенезе.

Динамика камнеобразования. Ближайшей предпосылкой к развитию желчных камней являются изменения физических и химических свойств желчи, приводящие к выпадению из коллоидного раствора некоторых составных частей желчи, главным образом холестерина, пигментов и солей кальция.

Происхождение холестериновых или смешанных камней, в которых холестерин составляет существенную часть, связано, по-видимому, с нарушением резорбирующей и концентрирующей функции желчного пузыря. Речь идет при этом не только об увеличении концентрации холестерина, но и об изменении его растворимости, обусловленной в основном содержанием желчных кислот в желчи. Если содержание их уменьшается, что может быть связано также с недостаточной выработкой кислот печенью, то холестерин легко выпадает в осадок и возникает ядро будущего камня.

Были высказаны предположения, что первоначальный процесс камнеобразования, по крайней мере для части камней (так называемых пигментно-известковых), происходит не в готовой желчи желчных протоков или пузыря, а в паренхиме печени или в системе волосников и мельчайших желчных ходов (теория Ровзинга). В пользу этого говорит обнаружение в желчных протоках так называемых микролитов, т. е. микроскопических образований, состоящих вначале из органической белковой основы, позднее импрегнирующейся кальцием и желчными пигментами.

Высказывается соображение о металлическом ядре микролита (медь, железо), о последующей адсорбции этим ядром пигмента и окислении последнего в биливердин. Предполагается также, что превращение таких микролитов в макролиты, т. е. типичные камни, может идти по тракту всей системы желчных ходов и в желчном пузыре.

О возникновении камней в вышележащих желчных путях говорят те нередкие случаи, когда камни, даже главная их масса, располагаются не в пузыре или в протоках, а во внутрипеченочных разветвлениях печеночного протока.

Есть указания, что у жителей Японии частота таких внутрипеченочных камней достигает 8% общего количества случаев желчнокаменной болезни. О том же говорят и частые случаи рецидива желчнокаменной болезни после оперативного удаления желчного пузыря, содержавшего камни. У рогатого скота камни, как правило, находятся не в пузыре, а в желчных путях и в самой печени (печеночные камни).

Теорию микролитов нельзя считать общепризнанной. В частности, было показано, что для развития микролитов не обязательны какие-либо определенные патологоанатомические изменения в печени и что образование микролитов имеет место гораздо чаще, чем желчнокаменная болезнь в обычном ее понимании.

Было бы, конечно, неправильно всю картину холелитиаза в отношении величины, количества и состава камней, самый процесс их образования сводить к нарушению секреции желчи, т. е. к истокам желчевыделительной системы и к функции самих клеток печени, хотя это, как и соответствующий диатез, остается важнейшим фактором в динамике камнеобразования. Несомненно, что и по ходу этой системы, особенно в желчном пузыре, имеется ряд собственных предпосылок, которые влияют существенным образом на качественный состав желчи, способствуя то образованию или росту камней, то, наоборот, растворению уже образовавшихся где-либо осадков.

Первоначальное убеждение, что «земляничный пузырь» отношения к камнеобразованию не имеет, за последнее время встречает возражения. Указывается, что холестеринэстеровые отложения в стенке желчного пузыря возникают путем жиро-липоидного превращения клеток пузыря, что микролиты развиваются в пузыре внутристеночно. В дальнейшем камни выходят в просвет пузыря или остаются лежать в его стенке.

Связи «земляничного пузыря» с общими факторами холестеринового обмена, а также с местными воспалительными процессами остаются недоказанными.

Как видно из всего изложенного, вопрос о месте возникновения камней, динамике их развития, о роли паренхимы печени, желчных протоков и желчного пузыря в камнеобразовании еще окончательно не решен.

Общая характеристика и структура камней. Величина камней сильно колеблется: от едва заметных песчинок и еще более мелких микроскопических образований — микролитов — до крупного яйца (рис. 233 и 234, см. также рис. 229). В каждом конкретном случае камни, если их много, выглядят приблизительно одинаковыми по величине. Это говорит об одновременном их возникновении и одинаковой структуре.

Форма камней то округлая, то бочкообразная, то угловатая, часто четырехугольная или треугольная, напоминающая кубики или усеченные конусы с гладко пришлифованными сторонами-фасетками. Встречаются и совершенно аморфные образования в виде песка или глыбок. Нередко камни отражают форму просвета органа, в котором они располагаются: яйцевидные — в пузыре (см. рис. 229 и 234), в виде конца сигары — в общем желчном протоке, ветвистые — в печеночном протоке. Реже встречаются камни в виде серпа, полулуния, колец.

Поверхность камней то совершенно гладкая, то шероховатая, иногда напоминает тутовую ягоду (рис. 235) или ежевику.

О количестве камней говорилось выше. Описаны случаи, в которых в пузыре и в протоках были обнаружены тысячи камней.

Цвет камней может быть бледно-серым, желтым, бурым, черно-зеленым. Консистенция их то твердая, то хрупкая и даже рыхлая (рис. 236); чаще всего камни без особого труда могут быть разрезаны ножом.

На разрезе можно видеть строение камня (рис. 237 и 238, см. также рис. 233). В самом центре его находится ядров виде темной точки или пятна, состоящее из кристаллической или органической, например белковой, субстанции, пропитанной желчными пигментами, иногда солями извести. По периферии ядра располагается оболочка, т. е. собственно масса камня (холестерин, желчные пигменты, соли извести), в виде концентрически или беспорядочно наслаивающихся пластов или радиально идущих лучей; чаще всего масса камня имеет радиально-слоистый характер. Иногда камни совершенно однородны в разрезе.

Ядра и концетрически идущие прослойки камня образуются за счет белково-коллоидных компонентов камня. Радиально-лучистые структуры связаны с отложениями кристаллоидов, главным образом холестерина.

Изучение формы и распила камней  позволяет делать некоторые заключения об их росте и развитии. Послойность, явления кристаллизации вокруг органического ядра свидетельствуют о таком росте. Рост камней может идти также путем склеивания соответствующей органической основой более мелких камней; в дальнейшем вокруг таких конгломератов может образоваться уже общая многослойная оболочка большого камня. Если камней много и они вплотную прилежат один к другому, то рост идет главным образом в направлении свободных сторон камней, омываемых желчью или соприкасающихся со стенкой соответствующего вместилища; так объясняют происхождение фасетированных камней. Возможно, что здесь некоторое значение имеет взаимное давление камней и шлифовка их поверхностей, поскольку они находятся в подвижном органе и притом продолжительное время. В связи с изменениями состава желчи самый рост камня может идти за счет различных материалов (как это имеет место и при формировании почечных камней), например при изменении реакции желчи и степени растворимости ее отдельных ингредиентов.

Наряду с ростом можно наблюдать и картины рассасывания камней. Сюда следует отнести продырявленные, кольцевидные и полулунные формы (кариозные камни), образование в них щелей и т. п. На основании таких картин следует допустить возможность, с одной стороны, растворения камней, с другой — увеличение их количества за счет возникших обломков.

Высказывается мнение, что расщепление камней не есть химическое расплавление тех или иных составных частей их, а спонтанный распад, т. е. чисто кристаллографическое явление, обусловливаемое длительными процессами превращения, например в связи с уменьшением содержания в камне воды.

Камни чаще всего и в наибольших количествах обнаруживаются в желчном пузыре. В желчных протоках их находят также нередко, особенно на протяжении между фатеровым сосочком и местом ветвления печеночного протока.

В более редких случаях камни обнаруживают в толще слизистой оболочки и в подслизистом слое желчного пузыря (см. рис. 233). Тогда имеет место или так называемое «врастание» камня на почве образующихся глубоких декубитальных язв (рис. 239), т. е. обрастание последних вместе с камнем грануляциями, или, что более вероятно, первичное образование конкрементов в стенке на почве ее насыщения соответствующими веществами.

Внутристеночные камни (рис. 240) особенно часто возникают в глубине ходов Люшка, которые именно при холелитиазе очень хорошо развиваются (см. рис. 232).

Важнейшими составными частями камней являются холестерин, желчные пигменты и соли кальция. В камнях обнаружены также тяжелые металлы: железо, медь, алюминий.

В зависимости от преобладания тех или иных составных частей принято различать холестериновые, пигментные и смешанные камни.

Холестериновые камни обычно бывают единичными и обнаруживаются только в желчном пузыре (см. рис. 223 и 234), что указывает на значение именно этого органа в их образовании. Холестериновые камни очень легки, плавают в воде. Разрез их ясно кристаллический, в виде радиально расположенных перекладин (см. рис. 233, 237 и 238); эти камни обычно не имеют ядра и крайне редко бывают слоистыми. По отношению к холестериновым камням особенно подчеркивается стерильность условий их возникновения и значение нарушений холестеринового обмена, в частности связь с беременностью, с общим ожирением.

Пигментные камни в чистом виде встречаются довольно редко; они всегда множественны. Величина этих камней чаще небольшая, форма круглая или колбасообразная, на разрезе они темно-зеленого, почти черного цвета без ясной слоистости и перекладин. Пигментные камни наблюдаются у людей, в пище которых преобладают растительные продукты, а также у травоядных животных. Такие камни с примесью извести и холестерина наблюдаются также при циррозах печени, гемолитической желтухе. Иногда камни содержат примесь меди (металлический блеск на разрезе). Место их образования — желчные протоки и мелкие интерлобулярные желчные ходы.

Значение застойных явлений в желчных путях, нарушения в самом процессе желчеобразования дали повод называть эти камни и «застойными», и «печеночными».

Чаще всего камни являются смешанными — холестериново-пигментно-известковыми. Они бывают самой различной величины, формы, окраски и обычно наблюдаются в значительном числе. На разрезе смешанного камня (см. рис. 238) обнаруживают центральное темное ядро и оболочку из кристаллических и аморфных масс, радиально и слоисто расположенных.

Образование смешанных камней принято связывать с инфекцией («инфекционные» камни в противоположность холестериновым «дискразическим», «не воспалительным»). Более вероятно, что возникновение этих камней не связано с инфекцией и развиваются они во внутрипеченочных желчных ходах. Холестериновые же наслоения, примесь белковых масс, которых в этих камнях очень много, возникают лишь в желчном пузыре при возможной, хотя и необязательной инфекции.

Очень редки камни из углекислой извести; они мелки, очертания их крайне неправильны; эти камни чаще, хотя и не всегда, воспалительной природы.

Экспериментально было показано, что камни из углекислой извести могут возникать непосредственно, в бактериальных колониях, на средах, богатых известью . Следует, однако, отметить, что в подавляющем большинстве случаев желчнокаменной болезни, поскольку речь идет о холестериново-пигментных камнях, бактерии существенной роли не играют. Бактериологическое исследование камней и стенки желчного пузыря чаще всего дает отрицательные результаты.

От смешанных следует отличать комбинированные камни, когда в силу изменения условий камнеобразования данный камень, по своему составу чистый или смешанный, становится ядром для новых отложений; например пигментный камень получает оболочку из холестерина, холестериновый камень — оболочку из пигментов и извести (см. рис. 237 и 238). Многие смешанные камни фактически являются именно комбинированными, поскольку при формировании камня приходится учитывать его возникновение, рост, меняющуюся локализацию и т. д.

Патологическая анатомия желчнокаменной болезни тесно связана с образованием и ростом камня, с его миграцией по системе желчных протоков, закупоркой последних, с последствиями такой закупорки в виде инфекции желчных путей, застоя желчи и т. п.

Уже наличие большого количества камней в желчном пузыре влечет за собой некоторую атрофию, сглаживание его слизистой оболочки и склероз глубжележащих слоев. Такие атрофические и склеротические изменения могут иметь место, следовательно, без воспалительных явлений. Атрофия часто носит местный характер в связи с длительным давлением камня на стенку пузыря: на участке прилегания камня образуется нечто вроде дивертикула, а иногда язва (см. рис. 239). В большинстве камни все же вызывают некоторые реактивные изменения в желчном пузыре или в силу непосредственной травматизации его стенки камнем, или косвенно, когда закупорка выводящих протоков влечет за собой холецистит.

Непосредственная травма часто вызывает пролежень и воспаление стенки пузыря (см. рис. 229). Чаще воспаление принимает диффузный и хронический характер и тогда в пузыре находят много мутной слизи со слущенным эпителием и лейкоцитами (см. рис. 233). В ходах Люшка, как указывалось, возможно и развитие камней. Самое разрастание ходов Люшка считается характерным для желчнокаменной болезни, именно для тех ее случаев, когда нет резко выраженных изменений слизистой оболочки.

Разрастание ходов Люшка сопровождается разрастаниями гладкой мускулатуры желчного пузыря; возникают картины типа аденомиоза (см. рис. 232). Речь идет о компенсаторной гипертрофии мускулатуры, свидетельствующей о затруднениях в опорожнении пузыря. Физиологическая сущность железистых разрастаний остается неясной.

При хроническом каменном (калькулезном) холецистите желчный пузырь уменьшается в объеме, становится кожистым, сморщенным; его внутренняя поверхность при этом бывает сплошь испещрена рубчиками (см. рис. 239).Иногда рубцы располагаются циркулярно и весь пузырь делится на части, сообщающиеся лишь узким каналом. Возможна почти полная облитерация пузыря и превращение его в плотный, иногда петрифицированный тяж.

Вокруг желчного пузыря обычно развиваются спайки с сальником, пилорической областью желудка, с двенадцатиперстной, поперечноободочной кишкой, иногда с передней брюшной стенкой. Впрочем, обширные спайки, целиком окутывающие пузырь, бывают уже при значительных деструктивных изменениях, обусловленных декубитальными язвами, перфорациями и т. д.

Необходимо иметь в виду, что в области верхушки и нижней поверхности желчного пузыря часто наблюдаются рыхлые фиброзные спаяния частей сальника и брюшины, представляющие собой лишь физиологический вариант развития связочного аппарата этой области.

Миграция камней дает различные результаты в зависимости от места ущемления, отчасти от свойства самого камня и от состояния желчных путей.

Закрытие пузырного протока вызывает полное прекращение выхода желчи в пузырь (и обратно) или же возникает механизм вентиля, в силу которого желчь проходит лишь в пузырь, но не находит обратного выхода. При полном закрытии пузырного протока возникает или водянка желчного пузыря в силу резорбции желчных пигментов (слизистая оболочка пузыря может еще продуцировать слизь), или эмпиема пузыря, если закупорка с самого начала или последовательно сочеталась с гнойным холециститом. При водянке пузыря в его просвете обнаруживают водянисто-слизистое, часто совершенно бесцветное содержимое; при эмпиеме пузырь бывает выполнен обычным или несколько окрашенным желчью гноем. В том случае, когда желчь имеет односторонний выход в пузырь и резорбция желчи в нем уменьшается, происходит постепенное расширение пузыря, который может достигать при этом гигантских размеров.

Тяжелым осложнением является разрыв пузыря, обычно шейки. Это влечет за собой различные последствия в зависимости от того, были ли до разрыва спайки, в которые выходит содержимое пузыря и камень, или их не было. В последнем случае неизбежен шок, а позднее резорбционная желтуха, перитонит. При прорыве в спайки образуется околопузырный желчный абсцесс или возникает новый прорыв в один из припаявшихся к пузырю органов, например в кишку. При образовании околопузырного абсцесса в дальнейшем происходит развитие фистулезных ходов по направлению то к передней брюшной стенке (наружные свищи), то к различным внутренним органам (внутренние свищи): пилорической области желудка, двенадцатиперстной кишке (чаще всего), поперечноободочной кишке. Редко свищи идут по направлению к куполу диафрагмы, в полость плевры и в бронхиальные пути .

Длительное существование желчных фистул, а именно наружных, ведет к потере желчи, к нарушению желчеобразования, к ряду изменений со стороны внутренних органов, в частности костей. Костные изменения в виде остеопороза (иногда со спонтанными переломами) возникают потому, что при недостатке желчи в кишечном тракте не происходит резорбции витамина D, в силу чего известковый и фосфорный балансы становятся отрицательными.

Наличие фистул способствует дальнейшему образованию камней. Прорыв желчного пузыря в образовавшийся абсцесс приводит к распространенной флегмоне забрюшинной клетчатки, перитониту, сепсису или же к развитию холемических кровотечений на почве разъедания стенок сосудов.

Однако и при благополучном выходе камня в желудочно-кишечный тракт возможно новое осложнение: наблюдаются парадоксальные случаи, когда прошедший желчные пути камень вызывает непроходимость кишечника вследствие спазма его мускулатуры как бы в ответ на неадекватный раздражитель.

Закупорка общего желчного протока вызывается тем же камнем, который прошел пузырный проток; реже это камень из печеночного протока, еще реже камень, образовавшийся в самом печеночном протоке. Случаи последнего рода наблюдаются, в частности, тогда, когда в связи со спонтанным сморщиванием или оперативным удалением пузыря возникает расширение («опузыривание») общего желчного протока с последующим развитием в нем камней.

Помимо местных воспалительных изменений с возможными декубитальными язвами, разрывами, свищами и т. д., закупорка общего желчного протока (чаще всего это происходит в самом фатеровом сосочке или близ него, рис. 241) влечет за собой типичную застойную желтуху с растяжением вышележащих желчных путей, которые могут достигать при этом диаметра тонкой кишки. Этому способствует и рефлекторное усиление желчеобразования, позднее сменяющееся торможением секреции. При наличии в желчном пузыре склеротических изменений растяжения его не возникает. В дальнейшем возможно развитие восходящего ангиохолита, абсцессов в печени или же развертывается картина билиарного цирроза.

Закупорка в области фатерова сосочка может вызвать закрытие панкреатического протока. При длительном или часто повторяющемся закрытии наступает атрофия экскреторной паренхимы железы и диффузные склеротические изменения органа. Островки Лангерганса или не испытывают особых изменений, или даже гипертрофируются, что можно наблюдать и экспериментально при перевязке панкреатического протока.

Камень, обтурирующий общий желчный проток у фатерова сосочка, может продвинуться не только вниз в кишечник, но и вверх, потом снова вызывая закупорку протока. Иногда острой закупорки протока вообще не наступает, наблюдается лишь более или менее сильное сужение выхода скопившимися, но не ущемленными в протоке камнями (choledocholithiasis).

Реже всего наблюдают закупорку печеночного протока, еще реже первичных ветвей его: в последнем случае наличие желтухи может сочетаться с нормально окрашенным содержимым кишечника.

Приблизительно в 5% случаев желчнокаменной болезни отмечается сочетание ее и рака желчных путей, именно пузыря (рис. 242). Гораздо чаще наблюдаются камни в пораженном раковой опухолью пузыре (по В. В. Попову, в 61% случаев). Это говорит о бесспорном значении желчнокаменной болезни в развитии рака желчного пузыря.

В то же время представляет интерес указание, что общее количество случаев рака (всех локализаций) в группе женщин, болеющих желчнокаменной болезнью, и в группе, где эта болезнь осложнилась именно раком пузыря, остается одним и тем же. Это указывает как бы на ингибиторное действие одного рака на возникновение другого.
Очень тяжелым осложнением является острый некроз поджелудочной железы.

В послеоперационном периоде (удаление желчного пузыря, анастомозы его или протоков с желудочно-кишечным трактом и т. п.) патологоанатомы иногда констатируют обширные паренхиматозные (холемические) кровотечения в поле операции, в брюшину; наблюдаются также перитониты общие и местные.

Так называемая ложная желчнокаменная болезнь (псевдохолелитиаз) представляет собой клинический симптомокомплекс, напоминающий типичные желчные колики, но в основе своей имеющий не холелитиаз, а другие процессы, обусловливающие повышенную раздражимость интерорецепторов желчных путей и спазматические явления в них. Такая «дискинезия» желчевыводящих путей наблюдается при холециститах, при застое желчи в пузыре (во время беременности). Есть указания, что в основе ложных колик лежит отек желчного пузыря.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...