Антракоз (запыление угольной пылью, сажей) является самой частой разновидностью пневмокониоза. Наличие черной крапчатости, полосок, пятен на плевре и в паренхиме легких (рис. 120 и 121), в бронхопульмональных лимфатических узлах — обычное явление уже у детей старшего возраста. В дальнейшем этот «физиологический» антракоз становится заметнее и в пожилом, старческом возрасте легкие всегда более или менее антракотичны.

При соответствующих профессиях, например у шахтеров, трубочистов, запыление достигает больших степеней; легкие иногда выглядят почти совершенно черными. Резкий антракоз изредка встречается и как бытовое явление; он наблюдается, например, у домашних хозяек пожилого возраста в связи с их длительным пребыванием вблизи примитивно устроенных печей и т. п.

Наиболее значительными являются отложения пигмента в верхних частях легких, особенно в тех рубцово измененных участках паренхимы, которые так часто наблюдаются в верхушках при туберкулезе. Так или иначе, легочные рубцы всякого происхождения имеют тенденцию задерживать уголь, что в свою очередь усиливает склеротические изменения.

Самый факт преимущественной пигментации верхней части легких объясняется несколькими моментами, относящимися главным образом к механике дыхательных движений. Фиксация пигмента происходит легче всего там, где имеется относительное ограничение подвижности и уменьшение вентилируемости паренхимы, а следовательно, и более замедленный ток лимфы, что благоприятствует остановке пылевых частиц, их изоляции и фагоцитозу. Второй предпосылкой является указанный выше факт частого туберкулезного поражения верхушек, а также развитие здесь неспецифических индуративных полей. И то и другое способствует ограничению подвижности легких (спайки) и еще больше затрудняет отток лимфы от склерозированных участков, вызывая их интенсивный антракоз.

Эксперименты с введением угля в вену, а также применение его у больных туберкулезом как метод лечения  показывают, что при этом наступает преимущественная фиксация угля именно в верхних отделах легких. Поскольку при антракозах попадание угольного пигмента в кровь, по-видимому, имеет место всегда, нельзя исключить в этом отношении значение гематогенных факторов; ведь и при гематогенном милиарном туберкулезе легких наблюдается преимущественное обсеменение верхних отделов.

Итак, верхние отделы легких, с одной стороны, больше воспринимают угля (аэрогенно и гематогенно), с другой стороны, при равных условиях запыления легких верхние отделы их медленнее отдают свой пигмент.

Антракоз захватывает также висцеральную плевру, причем залежи угля наблюдаются главным образом по ходу междольковых лимфатических сосудов и по местам соприкосновения граней долек. На плевре возникает рисунок черной широкопетлистой сети с узлами в пунктах пересечения. На висцеральной же плевре нередко можно видеть очаговые склерозы ее, связанные с отложением угля («пылевые узелки», рис. 122).

Сероватый цвет узелков (а иногда и наличие в них гигантских клеток!) симулирует туберкулезные бугорки. В отличие от последних вокруг антракотических очаговых склерозов плевры обычно наблюдается сильно пигментированная зона.

В верхних частях легких плевральные отложения угля бывают наибольшими, причем здесь часто отмечают чередование пигментированных полос с непигментированными (см. рис. 120). По направлению книзу полосы постепенно становятся менее заметными и, наконец, исчезают. Как правило, полосы пигментации соответствуют межреберным пространствам, направляясь вперед и вниз. Объясняется это тем, что при дыхательных движениях, регулирующих поступление и распространение пылевых частиц как по воздухоносному каналу, так и в лимфатической системе легких, физическое напряжение тканей, а с ним и скорость продвижения тканевых соков по межреберным пространствам (как более податливым частям грудной клетки) являются наименьшими. Это и создает условия, благоприятствующие пигментации этих пространств. Массирующее действие ребер при дыхании в свою очередь ведет к депигментации прилежащих к ним зон плевры. Так как при дыхательных движениях происходит некоторое смещение ребер вниз и проекция межреберных пространств на легочную поверхность также несколько смещается, то антракотические полосы в конечном итоге оказываются меньше соответствующих промежутков. Естественно также, что книзу и кпереди, где движение (смещение) ребер более значительно, полосы антракоза станут еще тоньше и, наконец, совершенно исчезнут внизу легкого, где имеется периодическое чередование проекции на одну и ту же легочную поверхность то костальной, то интеркостальной части грудной клетки.

При ограниченной подвижности легких (например, при эмфиземе) пигментация может быть равномерной или беспорядочной. Иногда она даже больше соответствует ребрам, чем межреберным промежуткам.

Итак, дыхательному акту принадлежит существенная роль в регулировании отложений угольного пигмента в легких и плевре. В значительной мере это относится к кониозам вообще.

Антракоз легких обычно сопровождается той или иной степенью их цирроза (рис. 123 и 124, см. также рис. 122), особенно на участках залежей пигмента, т. е. перибронхиально, периваскулярно.

Но даже наиболее резко выраженные антракозы иногда протекают без особых цирротических изменений легких. Это относится к чистым формам антракоза без примеси силикатной пыли, например у угольщиков, истопников, трубочистов. Пигмент, располагающийся перибронхиально и периваскулярно, со временем перемещается вдоль бронхиально-сосудистых разветвлений по направлению к воротам легких; в то же время особенно при усиленной инспирации, связанной, например, с физической работой, пигмент движется к поверхностным отделам легких, к висцеральной плевре, в известной мере задерживаясь здесь.

Происходит, однако, не только перемещение пигмента в легких, но и систематическое их обеспыливание, а именно путем выхода пигментных частиц в бронхиальное дерево и венозную систему (рис. 125).

Внедрение пигмента в кровеносную систему (интравазация) часто сопровождается здесь же фагоцитозом его со стороны лейкоцитов протекающей крови. Если к сказанному прибавить, что продвижение пигмента происходит непрерывно по лимфатической системе и что, попадая через эту систему в кровь, он почти полностью вновь оседает в легких и здесь вновь перераспределяется, то становится естественным вывод, что антракоз легких — это далеко не простое накопление угля извне. Наряду с аэрогенными и гематогенными отложениями последнего здесь происходит непрерывное перераспределение, миграция пигмента с гиперпигментацией одних и депигментацией других частей. Следовательно, в каждом конкретном случае проявления антракоза представляют собой результат влияния многих, часто противоположно действующих факторов.

Из наблюдаемых осложнений следует указать на так называемую «черную чахотку» (phtisis atra), выражающуюся в том, что на местах особенно значительных залежей угольного пигмента происходит расплавление ткани, возникают полости — каверны, выполненные марким черным содержимым, напоминающим китайскую тушь. Обычно такие каверны связаны с бронхиальным деревом. Осложнение это сравнительно редко и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких. В отличие от туберкулезных очагов плотные ткани, окружающие описанную каверну, являются не фиброзно-рубцовыми, а представляют собой лишь интенсивно пигментированный участок ателектаза.

В зависимости от степени запыления и распределения пигмента (по лимфатической системе, на узловых пунктах ветвления бронхов, на гранях долек или диффузно) говорят о лимфангитической, узловатой и диффузной формах антракоза. Существуют и смешанные формы. Наличие фокусов расплавления позволяет говорить о кавернозной форме, о черной чахотке.

Антракоз легких, как правило, сопровождается антракозом бронхопульмональных и бифуркационных лимфатических узлов в порядке лимфогенного транспорта пигмента из паренхимы легких и из плевры (рис. 126 и 127).

Захватываются обычно и мелкие субплевральные узлы (см. рис. 119), часто превращающиеся в черные плотные узелки, симулирующие зажившие туберкулезные аффекты.

Лимфатические узлы при ярко выраженном антракозе становятся очень плотными, на разрезе хрустят, выглядят суховатыми, рисунок их совершенно исчезает. Иногда в них, как и в легком, возникают фокусы расплавления, которые со своей стороны могут быть причиной более или менее значительных осложнений. Такие расплавления, охватывая, например, перибронхиальную ткань и стенку бронха, могут вести к прорыву маркой антракотической массы в просвет бронха (см. рис. 126), на почве чего возможно развитие хронических абсцедирующих пневмоний.

При рубцевании подвергшегося антракозу лимфатического узла и тканей вокруг него может возникнуть деформация бронха, расширение или некоторое сужение его (bronchitis deformans anthracotica).

Деформации бронхов могут развиваться и без прорыва стенки, а именно в процессе асептического перибронхита в связи с резким антракозом лимфатических узлов или их «черным расплавлением». Чаще всего деформирующий бронхит развивается в области стволовых бронхов, особенно правого (см. рис. 126). Здесь же возникает опасность и другого осложнения, а именно прорыва расплавленной массы узла по направлению к пищеводу со вскрытием в просвет последнего. Попадание пищевых частиц в область бифуркационных узлов и средостения, а отсюда в бронхиальное дерево вызывает медиастинит, аспирационную пневмонию, гангрену легкого. Чаще дело ограничивается склерозом стенки пищевода или развитием в ней воронкообразного расширения, так называемого тракционного дивертикула.

Те же процессы в лимфатических узлах, возникая периваскулярно, могут вести, помимо медленно протекающей интравазации пигмента, к деформации, сужению сосудов, а иногда и к прорыву стенок последних с острым кровотечением. Неясные случаи легочных апоплексий и кровохарканий относятся отчасти сюда. Такой прорыв в систему легочных вен, если он не смертелен и время от времени повторяется, приводит к значительному наводнению пылью большого круга кровообращения и всех органов его, особенно печени и селезенки.

Автор наблюдал у женщины 80 лет прорыв целого пакета антракотически расплавленных лимфатических узлов в верхнюю полую вену. Это повлекло за собой двусторонний (различной давности) тромбоз системы легочной артерии, а также тромбоз бедренных, подвздошных вен и правой почечной вены. За 2 дня до смерти наступило профузное легочное кровотечение. Тромбоз сосудов находился в несомненной связи массивным загрязнением крови сажей и тканевым распадом. Помимо бронхо-пульмональных узлов, при антракозе нередко поражаются лимфатические узлы шеи, а также под- и надключичные узлы, нередко заднего средостения.

Париетальная плевра, как правило, свободна от пигмента, за исключением мест развития спаек, причем в этих случаях пигмент откладывается по периферии места спаяния. Проникновение пигмента в париетальную плевру происходит или по вновь образованным (в толще спаек) периваскулярным пространствам, или путем прямого всасывания пигмента, поскольку он может выделяться в полости плевры. Вероятным продолжением того же пути, но уже параплеврально, является антракоз аксиллярных лимфатических узлов.

Наблюдающиеся гематогенные метастазы угля ведут к антракозу внутренних органов, как-то: селезенки, печени, почек, а также костного мозга и лимфатических узлов далеко за пределами грудной клетки и шеи. Уголь небольшими порциями попадает в кровь или обычным путем через ductus thoracicus, или в результате указанной интравазации в легочные вены. В первом случае частицы угля вновь возвращаются в легкое (гематогенный легочный антракоз); во втором случае уголь разносится по организму и фиксируется главным образом в ретикуло-эндотелии. Уже макроскопически, например через капсулу, удается видеть черные крапинки в ткани печени, селезенки почек и т. д.

В печени пигмент располагается по ходу глиссоновой сумки, а также в ретикуло-эндотелии, особенно близ центральных вен. В селезенке уголь лежит почти всегда около трабекул и фолликулов, редко по ходу синусов.

Что касается забрюшинных лимфатических узлов, то в верхние из них пигмент может проникать непосредственно из легких, а именно из задненижних частей их по имеющимся здесь прямым связям через лимфатические сосуды. Окраска нижних забрюшинных лимфатических узлов может быть синевато-черной и при отсутствии антракоза как трупное явление (образование сернистого железа). Брыжеечные узлы почти никогда не пигментируются. Сравнительно часто наблюдается антракоз парапортальных узлов. В отношении угольного пигмента в стенке кишечника (наблюдается даже в раннем детском возрасте) трудно исключить алиментарный путь: наличие пигмента в лимфатическом аппарате (в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках) не говорит еще о таком пути; такие отложения могут быть и гематогенными. Существует мнение, что выделение из крови таких грубодисперсных субстанций, как тушь, вообще происходит не только через легкие, но и через кишечник.

Отложения угля без особого труда можно отличить от кровяной пигментации (реакции на железо) и от формалинового пигмента. Последний, а равно и малярийный пигмент легко растворяется в слегка подщелоченном 80° спирте. Угольный пигмент стоек по отношению к крепким кислотам, в том числе и к серной кислоте. Положительная реакция на железо не говорит, впрочем, всецело о гемоглобиногенной пигментации: нередко, особенно в легких (и необязательно при застойных явлениях в малом кругу), угольный пигмент адсорбирует растворенное железо. В то же время при за- пылении легкого железосодержащей пылью, т. е. при экзогенных сидерозах (см. ниже), могут возникать пигменты, например из углекислого железа, дающие ту же реакцию, что и гемосидерин.

Силикоз (халикоз) — разновидность пневмокониозов, которая возникает при длительном вдыхании пыли, содержащей соединения кремнезема, т. е. двуокиси силиция — SiО₂. Наблюдается силикоз у каменотесов, шлифовальщиков металла, пескоструйщиков, у рабочих стекольного, алмазного, агатового, цементного, керамического, слюдяного, гончарного производств, горной промышленности, золотых приисков; у лиц, профессия которых связана с вдыханием доломита, свинцового блеска, кварца, серицита , сланца, глины, известкового или плавикового шпата и т. п.

Примесью кремнезема обусловлены склерозы легких и при других кониозах, например при антракозе рудокопов, при сидерозах у рабочих металлообрабатывающей промышленности, при асбестозе, алюминозе и т. д.

Существенно важно при этом, являются ли пылинки кремнезема свободными (кварц) или они впаяны, например, в известковый шпат; в последнем случае действие кремневой кислоты будет менее заметным.

Сравнение различных форм силикоза показало, что при смешанных формах, когда имеется и легко, и трудно распространяющаяся пыль, местный эффект действия не столь интенсивен. Вот почему, например, чисто кварцевые запыления гораздо опаснее смеси кварца с глиной или углем. Между прочим, и в культурах тканей уголь повышает фагоцитируемость кварца. Щелочи резко усиливают действие силиция.

Антрако-силикозы особенно часты среди рабочих антрацитных шахт, а также тех шахт, где уголь содержит значительную примесь кремния. В шахтах с битуминозными углями компонент силиция имеет более ограниченное значение.

Силикоз развивается в среднем через 15—20 лет после начала работы в соответствующих условиях. Нередко, впрочем, отчетливые клиникоанатомические симптомы обнаруживаются у лиц соответствующей профессии в первые же годы работы. Прекращение работы далеко не всегда гарантирует остановку процесса.

Силикозы считаются важнейшим кониозом, так как силикатная пыль с ее грубыми и острыми частицами, со способностью соединений кремния растворяться в тканях с освобождением кремневой кислоты (особенно в кварцевых породах) обладает наиболее интенсивным действием на ткань легкого. Силикатная пыль является, таким образом, не столько механическим, сколько химическим раздражителем, заключенным в одном и том же веществе двуокиси силиция (SiО₂).

В опытах с введением кварцевой пыли в кровь удается разграничить оба раздражителя, механический и химический. Оказалось, что кристаллы кварца вызывают в тканях лишь вульгарные гранулемы, как это наблюдается при введении многих инородных тел. Типичные склерозы органов развиваются только тогда, когда кристаллы превращаются ваморфноколлоидную массу. Это превращение, описываемое как процесс коррозии кварца, длится в течение срока, исчисляемого 6—7 месяцами .

Процессы коррозии, растворения происходят также и с частицами асбеста.

Микроскопические исследования показали, что действие частиц кварца на ткань связано и с их величиной. Особенно опасны частицы объемом 1—2 µ: они имеют сравнительно большую площадь соприкосновения с тканями, что дает и большую адсорбцию. При подкожном и внутривенном введении наибольшие и самые типичные изменения (в коже, в легких) наступают именно при введении самой мелкой пыли. Такая пыль с частицами размером в сотые и тысячные доли микрона может вообще не оказывать местного раздражающего действия, т. е. не вызывать пневмокониоза. Но зато общетоксическое действие ее при этом резко возрастает, обусловливая смерть экспериментального животного в течение нескольких часов (E. I. King, 1947). Механизм смерти, по-видимому, связан с резким раздражением вазорецепторов малого круга, приводящим к шоку.

Относительно крупные частицы пыли (3—5 µ) обнаруживают в мало измененных частях легких. В узелках же и гранулемах размер частиц кварца не превышает 1 µ.. Это не следует понимать таким образом, что частицы кварца в 3—5 µ. безвредны: со временем они расщепляются на более мелкие и оказывают соответствующее патогенное действие, особенно усиливающееся при указанном выше аморфно-коллоидном, превращении, т. е. при растворении вещества.

Общим выводом в отношении физического и химического (токсического) действия двуокиси силиция будет следующее положение: чем меньше пылевые частицы, тем больше их местное и общее (токсическое) действие.

Силикозы всегда сопровождаются значительными индуративными процессами в легких вплоть до превращения их в мясисто-каменистое образование, не поддающееся разрезу ножом.

Силикотические легкие по их тяжести и консистенции иногда сравнивают с мешком, набитым дробью. Объем их увеличен. При вскрытии грудной клетки легкие не спадаются, как и при эмфиземе. Всегда отмечаются обширные плевральные спайки.

Уже при макроскопическом исследовании или с помощью лупы в легких обнаруживают диффузные и очаговые склеротические изменения (рис. 128, 129 и 130). Одновременно наблюдают эмфизему, бронхоэктазы, каверны, а иногда также различной величины пневмонические фокусы, типа катарально-десквамативной и межуточной пневмонии с наклонностью к карнификации и склерозу.

Поражаются преимущественно средние и нижние части легких, что зависит от сравнительно высокого удельного веса пылевых частиц, а также от того, что фактор гематогенного переноса, столь обычный при антракозах, имеет при силикозах очень малое значение. Наконец, распространение силикатной пыли из средне-нижних отделов легких, несмотря на большую подвижность этих отделов, не так значительно, как при антракозах, потому что пыль эта сильнее раздражает ткань и быстрее вызывает те клеточно-реактивные и склеротические процессы, которые ведут к изоляции и накапливанию пылевых частиц в органе, мешая их транспорту.

Вследствие раздражающего действия пыли происходит массовая облитерация лимфатических сосудов, что со своей стороны тормозит перераспределение пыли, в частности переход ее в лимфу и в кровь. Поражение лимфатических узлов все же наблюдается нередко и даже имеет иногда ведущее значение.

Склероз, облитерация, тромбоз отмечаются также и по ходу разветвлений легочной артерии, в результате чего при наливке легочных сосудов инъекционные массы в пораженные части легких почти не проникают.

Как на разрезе легкого, так и на плевре обнаруживают серые каменистой плотности силикотические узелки, величиной до булавочной головки и больше. Центр узелков светлый, периферия серо-черная. Узелки представляют собой концентрически наслаивающиеся пласты рубцовой ткани вокруг лежащих в центре едва уловимых сосудов и бронхиол (рис. 131, см. также рис. 130).

От обычного рубца эти пласты отличаются лишь тем, что в главной своей массе, особенно в центре узелка, они пикринофильны, а не фуксинофильны, как это обычно наблюдается при окраске рубцов по ван Гизону (см. рис. 129).

Для полного развития силикотического узелка требуется значительное время. Первоначально на месте оседания пылинок, обычно у места деления респираторных бронхов и бронхиол, по ходу периваскулярных лимфатических щелей, идет разрастание нежной фибро-ретикулярной аргирофильной ткани. Эта ткань постепенно превращается в обычную коллагеновую и затем гиалинизируется. Но и в состоянии гиалиноза узелки продолжают подвергаться изменениям в виде их центрального размягчения, появления в них аморфных и кристаллических (например, звездообразных) базофильных масс. Наблюдаются также отложения извести.

Потеря узелками их слоистых или «вихреобразных» структур связана с денатурацией белка коллагена под воздействием двуокиси кремния. Эти же процессы денатурации находят отражение и в показателях окрашиваемое центра и периферии узелка в отношении пикрофуксина. В участках размягчения часто появляются лимфоциты, макрофаги, ферментные системы которых и разрушают гиалинизированный и денатурированный коллаген (рис. 132). Эластическая ткань в центральных частях узелков отсутствует; на периферии узелка происходит ее новообразование.

В эксперименте (даже путем однократного внутритрахеального введения белым крысам 50 мг пыли, содержащей 90% свободной двуокиси силиция) через 2 месяца после ингаляции в легких образуются сначала клеточные узелки из лимфоцитов и фибробластов, вслед за чем развивается аргирофильная ретикулярная ткань. Только через 3—4 месяца возникают типичные силикотические коллагенизированные узелки без примеси клеток. Некрозы в узелках всегда возникают вторично, а не в начале процесса.

Эксперименты (П. IП. Движков и Е. И. Воронцова) показали, что если вводить животным обычную рудничную пыль с малым содержанием свободной двуокиси силиция, то силикотические узелки почти не развиваются и силикоз принимает диффузную форму, являющуюся и у человека относительно доброкачественной.

Сама пыль под микроскопом не бросается в глаза. Иногда она имеет вид острых или угловатых, сильно преломляющих свет мелких образований (рис. 133 и 134). Пылинки то бесцветны, то желтоватого цвета, что связано с процессом коррозии кварца и с образованием различных белковых соединений силиция в тканях. Чаще, особенно при диффузных склерозах, пыль гистологически совершенно не заметна (см. выше об аморфно-коллоидном превращении кристаллов).

Минералогическое исследование срезов показывает, что частицы кварца можно выявить в ткани лишь путем сжигания угля и органических веществ самой ткани (метод испепеления срезов). Происходит это потому, что угольная пыль обволакивает частицы кварца, так же как и железные соединения, делая их невидимыми. После обработки зольных срезов царской водкой, удаляющей железные и известковые примеси, определяются и частицы кварца например путем выявления их способности изменять плоскость поляризации света.

Впрочем, согласно некоторым указаниям, даже точное определение природы данного кристаллического вещества в силикотических узелках не всегда убедительно свидетельствует о том, что именно это вещество и является причиной процесса, так как наибольшую опасность представляют вещества наиболее растворимые, т. е. уже растворенные, согласно известной формуле corpora non agunt nisi soluta (тела действуют, только будучи растворенными). Количество кремнезема в золе легкого при выраженных силикозах может увеличиваться в 5—10 раз по сравнению с нормой . Прямых корреляций между количеством силиция в сухом остатке легкого и степенью или характером легочного процесса установить нельзя.

Содержание значительного количества силиция в ткани нормальных легких свидетельствует о тесной связи «состава организма с химией земной коры» (В. И. Вернадский), а также и о том, что разгадка жизни не может быть получена только путем изучения самого живого организма. Для ее разрешения надо обратиться к «первоисточнику — земной коре» (В. И. Вернадский). Другими словами, с биогеохимической точки зрения содержание силиция в нормальном легком отражает историю развития человека.

В разных случаях картина силикоза варьирует: преобладают то диффузно-цирротические явления с эмфиземой, то образование узелков, то пневмонические процессы. Такое разнообразие объясняется качеством пыли, длительностью запыления, характером реактивных явлений.

Диффузные процессы в легких связаны со слиянием массы силикотических узелков. Рентгенологически это может даже симулировать крупные узлы новообразования. Те же процессы часто связаны с диффузными силикотическими лимфангитами и интерстициальными склерозами, а также со вспышками пневмоний, которые в условиях любого кониоза легко переходят в карнификацию. Острые запыления также вызывают диффузные склерозы, иногда без ясно заметных узелков.

Эмфизематозные изменения при силикозах, а отчасти и при антракозах, носят двоякий характер. Они могут быть диффузными, например в верхне-передних отделах легких, где возникают часто и воздушные пузыри. По особенно типичны картины островковой эмфиземы (см. рис. 130), охватывающей ацинусы и дольки легкого и обусловленной полным закрытием 1—2 конечных бронхиол. Эти картины очень типичны и имеют под микроскопом вид черных паукообразных или звездчатых рубцов, окруженных перерастянутыми и частично разорванными альвеолами. Закрытыми могут оказаться и сравнительно крупные бронхи. Это ведет к развитию ателектатических и склеротических очагов, а также очаговой викарной эмфиземы.

Как и при других хронических легочных процессах, наблюдается значительная гипертрофия и гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Система артерио-венозных соединений значительно расширяется (см. Эмфизема легких).

В лимфатические сосуды и узлы (рис. 135 и 136) также проникает кремневая пыль, причем и здесь возможно развитие как узелков, так и диффузных склерозов. Последние заслуживают особого упоминания ввиду тяжелых осложнений, связанных с этими изменениями.

Главная опасность диффузно-силикотических изменений в лимфатических узлах (ворот легких, медиастинальных, бифуркационных) заключается в размягчении этих узлов и в возникновении сообщений между ними и близлежащими тканями. Важнейшими осложнениями при этом являются следующие.

1. Прорыв расплавленного лимфатического узла в пищевод, чему предшествует длительный период формирования тракционного дивертикула, т. е. воронкообразного рубцового втяжения пищевода по направлению к близ расположенному в области бифуркации трахеи лимфатическому узлу. Само втяжение связано с хроническим перилимфаденитом, обусловленным запылением узла и превращением его в бесструктурное образование, полное мелкой ныли. Расплавление последнего легко переходит на втянутую стенку пищевода, к тому же лишенную основных структурных, например мышечных, элементов. Количество дивертикулов в пищеводе может достигать 5—6.

2.  Прорыв расплавленных лимфатических узлов бифуркации или корня легкого как в просвет пищевода, так и в дыхательные пути — эзофаго-бронхиальные и эзофаго-легочные пневмокониотические свищи. Наблюдается по преимуществу справа.

3. Прорыв расплавленных лимфатических узлов в клетчатку средостения с развитием медиастинита.

4. Прорыв в полость сердечной сорочки с развитием слипчивого перикардита.

5.Прорыв в сосуды корня легкого (в аорту, легочную артерию, легочные вены, верхнюю полую вену, бронхиальные артерии).

В связи с образованием эзофаго-бронхиальных и эзофаго-легочных свищей могут возникать картины путридного бронхита, абсцесс, гангрена легкого, неспецифическая (гнойная) легочная чахотка и т. п.

Все перечисленные осложнения, имеющие своей основой запыление и расплавление лимфатических узлов корня легкого и средостения, могут наблюдаться даже раньше, чем проявятся четкие клинические признаки легочного силикоза.

Описаны силикотические узелки в селезенке. Достигая величины фолликула и более, они могут придавать органу некоторое сходство с порфирной селезенкой при лимфогрануломатозе. Патогенез явления неясен. Помимо гематогенного пути, указывается на возможность лимфогенного распространения пыли из задне-нижних медиастинальных лимфатических узлов к воротам селезенки.

Отмечено увеличение содержания SiО₂ в ткани печени, костном мозгу и в других органах больных силикозом. Это указывает и на гематогенные пути распространения силиция в организме.

Сочетания силикоза с туберкулезом часты. Наибольшая часть случаев туберкулеза имеет продуктивно-цирротический характер. Сравнительно злокачественные формы туберкулеза наблюдаются при песочно-каменных силикозах, сопровождающихся сильным раздражением дыхательного тракта.

Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза не вполне выяснен. Некоторые, например французские авторы, полагают, что пыль, даже кварцевая, вызывает только татуаж, но не склероз легкого. По их мнению, лишь участие туберкулезной инфекции дает картину диффузного и особенно узелкового склероза («силикоз как модифицированный пылью туберкулез»). Это мнение неправильно. Силикозы сами по себе вызывают тяжелейшие органические изменения легких, в том числе и очаговые, симулирующие иногда заживший милиарный туберкулез легких.

Так или иначе основным склерозирующим фактором при пневмокониозах является кониоз, а не туберкулез, как это следует из некоторых экспериментов с одновременным запылением легких силицием и заражением туберкулезом. Как правило, здесь возникали остро прогрессирующие формы туберкулеза.

В культурах туберкулезных бактерий примесь силиция ускоряла их рост.

Внелегочный туберкулез при силикозе течет обычно, т. е. без развития особых склерозов. В то же время, при органических кониозах, вызывающих не столько запыление и склероз легких, сколько раздражение воздухоносных путей, туберкулез протекает более злокачественно, с преобладанием эксудативных реакций.

Смертность страдающих пневмокониозом лиц от туберкулеза в общем значительна (по некоторым авторам, до 60—70%), но в силу указанной вялости его течения смертельные исходы обычно наблюдаются в возрасте 50—60 лет и более, причем механизм смерти связан не столько с туберкулезной интоксикацией, сколько с легочной и сердечной декомпенсацией. Иногда развивается спонтанный пневмоторакс в связи с разрывом эмфизематозных пузырей.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...