Гипертрофическая эмфизема легких, или просто эмфизема, как мы ее будем дальше называть, представляет собой особую нозологическую единицу с характерным клинико-анатомическим симптомокомплексом, включающим ряд не только легочных, но и внелегочных расстройств (кашель, одышка, декомпенсация сердца и др.).

Эмфизема — довольно частое заболевание. Так, по данным прозектур Москвы за 1928—1932 гг., она была обнаружена примерно в 3% всех случаев смерти от болезней органов дыхания и свыше чем в 2% всех вскрытий взрослых (старше 40 лет).

Болезнь наблюдается главным образом у мужчин в пресенильном возрасте, но нередко встречается в 40 и даже в 30 лет. Есть основание думать, что страдание начинается иногда еще в более молодом возрасте. Таким образом, эмфизема никак не может считаться старческим заболеванием.

Habitus больных эмфиземой довольно характере. Как правило, это так называемые пикники, т. е. люди среднего роста, с короткой шеей, слабым оволосением головы, округлым корпусом, со склонностью к некоторому ожирению. Очень типична округлая, бочкообразная грудная клетка, как бы застывшая в фазе инспирации. Бочкообразность заключается не только в том, что выбухают кпереди грудина, ребра, но и в том, что в верхне-грудной части позвоночника имеется более или менее выраженный кифоз («круглая спина»), отчего еще больше увеличивается передне-задний диаметр грудной клетки. Значительное расширение последней во фронтальной плоскости дает увеличение поперечного диаметра, особенно книзу, где бросается в глаза тупой эпигастральный угол. Верхне-нижний диаметр обычно также увеличен, поэтому диафрагма стоит ниже V ребра, иногда в шестом межреберье. Увеличение этого диаметра часто, впрочем, лишь кажущееся, поскольку высокое (инспираторное) стояние ребер может симулировать опущение диафрагмы.

Реберные хрящи несколько удлиняются, подвергаются волокнистому превращению и очень часто окостеневают, иногда сплошь, особенно хрящи I—IV ребер. Наблюдаются также анкилозы суставов ребер с телами позвонков.

При вскрытии грудной клетки бросается в глаза увеличенный объем легких; легкие не только соприкасаются, но и заходят передними краями друг за друга, прикрывая большую часть области сердца. Вскрытие плевральных мешков (в противоположность старческой эмфиземе) не вызывает сколько-нибудь заметного спадения легких.

Последние представляются при этом очень светлыми и своеобразно пушистыми. При давлении на ткань легких остается ямка, что указывает на потерю органом эластичности.

Поскольку легкие при эмфиземе уже не могут быть сколько-нибудь значительно раздуты искусственно, следует заключить, что растяжение легких при этом страдании достигает высших пределов. Особенно вздутыми, т. е. наиболее светлыми, оказываются верхне-передние части и края легких (рис. 112).

По этим частям особенно легко убедиться и в морфологической основе страдания: уже макроскопически здесь видны вздутые альвеолы, достигающие часто величины булавочной головки; кроме того, часто имеются более крупные тонкостенные воздушные пузырьки и пузыри, достигающие размеров нескольких сантиметров (пузырчатая эмфизема). Разрыв пузырей может вызвать спонтанный пневмоторакс с острыми расстройствами дыхания (одышка) и кровообращения. Впрочем, такой разрыв наблюдается редко.

Воздух довольно легко перемещается из одного участка вздутой легочной ткани в другой. При разрезе легких ощущается шипение и хруст; поверхность разреза суховатая, с ясно выступающими, несколько расширенными бронхами. Из просветов бронхов, как правило, выдавливаются в большом количестве слизисто-гнойные массы (хронический слизисто-гнойный бронхит эмфизематиков).

Легкие обычно содержат мало угольного пигмента; чем сильнее вздутие, тем пигмента меньше. Это объясняется, с одной стороны, тем, что наряду с атрофией легочной стромы одновременно происходит и всасывание бывшего в ней пигмента; с другой стороны, вследствие резко изменившихся условий циркуляции воздуха внутри эмфизематозных частей уменьшаются возможности оседания пылевых частиц в альвеолярной паренхиме.

Малое содержание угольного пигмента делает легкие больного эмфиземой более светлыми. Главная же причина этого просветления заключается в анемии, играющей огромную роль в клинике и патогенезе страдания.

Микроскопическое исследование (рис. 11З и 114) обнаруживает резкие изменения структуры легкого.

На значительном протяжении типичных альвеолярных комплексов нет вообще. На месте их отмечаются лишь немногочисленные, обычно сильно растянутые альвеолярные ячейки; в большинстве из них имеются более или менее значительные дефекты стенок, возникающие частью путем прогрессирующего расширения межальвеолярных пор, частью путем атрофии и сглаживания межальвеолярных перегородок, от которых остаются лишь короткие шпорообразные выступы (рис. 115), часто с шаровидными утолщениями на концах.

В силу массового сглаживания, а также разрыва перегородок образуются неправильного очертания полости, на стенках которых имеются невысокие перегородки, свидетельствующие о том, что эти полости возникли на месте бывшей системы мелких полостей, т. е. альвеол и альвеолярных ходов. Сглаживание касается и системы респираторных бронхов, альвеолярных ходов; это имеет особенно большое значение для хода воздушной струи, снижая аэрацию дистально расположенных частей, а следовательно, и весь газообмен.

Обнаруживаются также значительные изменения эластических волокон. Большая часть волокон представляет собой беспорядочно расположенные обрывки; местами они образуют спутанные клубки, особенно на концах оборванных или атрофировавшихся межальвеолярных перегородок (см. рис. 115). Нарядку с толстыми волокнами отмечаются тончайшие волоконца, указывающие на параллельно идущие процессы регенерации эластина.

Атрофические изменения испытывают и ретикулярные волокна. Клетки альвеолярного эпителия нередко подвергаются жировой дистрофии, слущиванию.

Сосудистая сеть легкого, в том числе и лимфатическая, в значительной мере запустевает; это касается не только альвеолярных капилляров, но и более крупных ветвей; иногда находят тромбоз последних. Запустевание сосудов малого круга имеет особенно большое значение для всего развития болезни. Нередко в системе легочной артерии обнаруживаются значительные склеротические изменения, облитерирующие процессы.

В связи с глубокими изменениями в капиллярной системе как приспособительное явление развивается гипертрофия запирательных артерий (Гаек, 1940; Вацка, 1936; А. В. Рывкинд) значительно увеличивается также количество артерио-венозных анастомозов, с помощью которых кровь из системы легочной артерии направляется в систему легочных вен, минуя капиллярную сеть, в значительной мере редуцированную. Широкие анастомозы развиваются также между периферическими (внутридольковыми) разветвлениями бронхиальных артерий и легочной артерии. Наблюдается гипертрофия гладкой мускулатуры альвеолярных ходов, бронхиол и мелких бронхов, в поздних периодах болезни сменяющаяся атрофией.

Просветы бронхов обычно содержат катарально-гнойный секрет; слизистая оболочка их полнокровна, часто диффузно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Хрящи бронхов атрофичны, иногда оказываются окостеневшими.

Как правило, обнаруживают гипертрофию стенки и трабекул правого желудочка сердца. В поздних периодах развивается расширение сердца, особенно правой половины его, а также жировая дистрофия миокарда (рис. 116).

Иногда наблюдают и гипертрофию левого желудочка, что в одних случаях объясняется довольно частым (Н. А. Тишкин, 1957) сочетанием эмфиземы с гипертонической болезнью, в других — компенсаторной гипертрофией, поскольку усиленная работа левого желудочка может обеспечить более высокое давление в бронхиальных артериях, а следовательно, и в системе широко развитых артерио-венозных анастомозов, т. е. между ветвями легочной артерии и легочных вен.

Смерти больного эмфиземой предшествует более или менее длительная декомпенсация сердца с отеком клетчатки, водянкой полостей, цианотической индурацией органов и т. п. Это может в значительной мере затушевывать легочные явления; вот почему так часто в клинических диагнозах ошибочно выдвигается на первый план то или иное страдание сердца (порок, миокардит и т. п.) вместо эмфиземы как первичного страдания.

Что касается развертывания всей картины болезни, то в большинстве случаев здесь можно установить два этапа: начальный этап нарастания легочной декомпенсации (с компенсаторной гипертрофией сердца) и финальный этап сердечной декомпенсации.

Оба этапа незаметно переходят один в другой.

Развитие легочной недостаточности тесно связано со структурными изменениями в системе конечных разветвлений бронхиального дерева.

Существуют следующие указания на значение этих изменений для внутрилегочного газообмена. В норме ток воздуха в бронхах достаточно быстрый и идет аксиально по соответствующим каналам до самого дна альвеолярных образований; здесь эта струя разбивается и воздух растекается по стенкам альвеол, собираясь затем (в фазе экспирации) в струю, идущую также аксиально, но уже в обратном направлении (рис. 117).

В силу наблюдаемой при эмфиземе деформации, расширения респираторных бронхов, альвеолярных ходов и самих альвеол ток воздушной струи испытывает изменения в том смысле, что наряду с падением быстроты тока струи (см. ниже) в значительной мере изменяется и ее направление; в связи с этим должного удара струи воздуха в стенку альвеол не возникает; не происходит и непосредственного обтекания воздухом всей стенки альвеолы (см. рис. 117). Другими словами, внутриальвеолярный газообмен происходит уже не в порядке прямого контакта воздушной струи с внутренней поверхностью альвеол, а в порядке диффузии газов. Между стенкой альвеолы и притекаемым воздухом возникает вредное пространство, выполненное остаточным воздухом; эффективность газообмена, концентрация кислорода в альвеолах несомненно значительно падает.

Прямым следствием указанных нарушений является увеличение частоты дыхательных движений и прежде всего усиление инспираторных движений. Усиленная инспирация улучшает капиллярное кровообращение в легких и газообмен.

Но если усиленные инспираторные движения в начале болезни достигают известного эффекта, ускоряя ток воздушной струи при сохранении достаточной глубины дыхания, то позднее, когда грудная клетка почти фиксируется в инспираторной позиции и дыхательные экскурсии ее резко ограничиваются, эта компенсация прекращается, дыхание становится более коротким, еще более частым и легочная недостаточность развивается уже в полной мере. Следует указать и на то, что закрепление грудной клетки в инспираторной позиции существенно отзывается на работе дыхательных мышц, так как при этом имеет место некоторое смещение точек прикрепления мышц, особенно межреберных и брюшных.

Понижение газообмена в легких в дальнейшем компенсируется усилением сердечной деятельности, увеличением объема и частоты сокращений сердца. Позднее развивается компенсаторная дилятация и гипертрофия правого желудочка:    легочная недостаточность перекрывается сердечной компенсацией, отчасти также усиленным развитием артерио-венозных анастомозов в самих легких.

Из сказанного видно, что в компенсации легочных нарушений газообмена можно различать три периода: первый период чисто легочной компенсации (учащение дыхания, усиление инспирации и т. д.); второй период легочно-сердечный, совпадающий с моментом инспираторной стабилизации грудной клетки; третий период сердечной и сосудистой компенсации с указанными анатомическими изменениями сердца и легких (артерио-венозные анастомозы).

Последним звеном в цепи событий является сердечная декомпенсация. Ее питают следующие источники:

1) дальнейшее падение присасывающей и нагнетательной способности грудной клетки и диафрагмы;

2) нарастание препятствий в малом кругу кровообращения в силу массового запустения капилляров;

3) продолжительные и сильные кашлевые толчки с предшествующей им форсированной инспирацией;

4) дистрофия мышцы расширенного и гипертрофированного правого желудочка.

Первый и второй пункты не требуют объяснений. Известно, что во время инспирации облегчается ток к сердцу со стороны системы верхней полой вены, отчасти печеночных вен; одновременно в малом кругу имеет место расширение капилляров, их лучшая проходимость. Во время экспирации ускоряется движение крови в системе нижней полой вены и в системе воротной вены; здесь сказывается значение и диафрагмального пресса, и ритмического закрытия—открытия foramen quadrilaterum. Так как дыхательные экскурсии грудной клетки, диафрагмы становятся крайне ограниченными, естественно, что это отражается не только на эффективности дыхания (понижение жизненной емкости и дыхательного резерва легких, увеличение количества остаточного воздуха), но и на кровообращении.

В норме человек использует при дыхании около 1/6 объема легких, имея в резерве 5/6. При эмфиземе возникает обратное соотношение. Если в норме около 5/6 капиллярного ложа малого круга имеет функцию депо крови, то у больного эмфиземой эти резервы крови, которые могут быть при надобности использованы для газообмена, почти полностью выпадают. Все это приводит к резкому уменьшению компенсаторно-приспособительных возможностей легкого как органа не только дыхания, но и кровообращения и обмена.

Известное значение имеет, по-видимому, падение амплитуды движений диафрагмы, важных для дыхания и кровообращения. Гипертрофия диафрагмы при эмфиземе представляет поэтому обычное явление. В поздних периодах декомпенсации в диафрагме находят явления жировой дистрофии ее мускулатуры, что позволяет говорить о присоединении диафрагмальной недостаточности.

Что касается кашлевых толчков, то значение их очевидно, поскольку с ними неизбежно связывается падение диастолического наполнения сердца при одновременном ускорении прохождения кровью системы малого круга; и то, и другое, усиливаемое развитием артерио-венозных анастомозов, не способствует газообмену. Заключительным моментом сердечной декомпенсации является расширение сердца (миогенная, или декомпенсаторная, дилятация) и, наконец, жировая дистрофия миокарда, особенно правого желудочка, иногда в виде картины типичного «тигрового» сердца. Все сказанное делает понятной картину смерти больного эмфиземой.

Наблюдения, проведенные в годы Великой Отечественной войны, показали, что нередко у больных эмфиземой описанные выше периоды проходят очень быстрыми темпами. Часто больные умирают как бы скоропостижно, без очевидных расстройств со стороны сердечной деятельности, в частности без отеков. Не всегда наблюдается при этом и бочкообразная форма грудной клетки. По Б. И. Мигунову, такие остро протекающие формы эмфиземы составляют до 67% всех случаев смерти от эмфиземы в условиях фронта. Диффузные хронические слизисто-гнойные бронхиты, пневмосклерозы, некоторая гипертрофия сердца отмечаются и в этих случаях. Фактором, определяющим столь необычное течение эмфиземы, служат различные особенности фронтовой жизни, как-то: нерегулярное питание и сон, фактор охлаждения, физическое напряжение и т. п. (Д. П. Выропаев). В частности, повышение внутригрудного давления при физической нагрузке ведет и к некоторому сдавлению бронхиального дерева, что как бы повторяет хронический опыт Вальсальвы (Н. Н. Савицкий).

На высоте развития эмфиземы часто возникают функциональная полицитемия  и полиемия, имеющие некоторое компенсаторное значение в смысле усиления газообмена в тканях.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев конкретных, например внешних, причин возникновения эмфиземы указать нельзя; отсюда и возникли такие обозначения, как генуинная, идиопатическая эмфизема. Приводятся некоторые данные, говорящие о значении наследственности, о семейности страдания; при этом подчеркивается врожденная слабость эластического скелета, т. е. основной субстанции легкого (субстанциональная эмфизема). В какой мере изменения со стороны эластической ткани первичны, остается вопросом спорным хотя бы потому, что опустошение эластического каркаса легкого, наблюдаемое в старости и притом действительно первичное, как правило, не сочетается с гипертрофической эмфиземой, а дает так называемую старческую эмфизему — состояние, клинически не имеющее ничего общего с описанным выше.

В числе экзогенных факторов указывают на ряд профессий и видов спорта, особенно на те, которые сопряжены с длительным повышением внутрилегочного давления: носители тяжести, например грузчики, стеклодувы, трубачи, боксеры, бегуны на дальние дистанции и т. п. Однако вряд ли эти виды профессий и спорта имеют значение в генезе эмфиземы легких. Более вероятно, что наблюдаемое у таких людей увеличение объема легких представляет собой не эмфизему, а просто гипертрофию легких, т. е. проявление рабочей гипертрофии органа.

Такая гипертрофия легких может вызвать некоторую гипертрофию и компенсаторное, т. е. продольное, расширение сердца. Однако декомпенсация сердца в таких случаях не наблюдается.

Может быть выдвинуто и другое соображение, подчеркивающее обратную зависимость между увеличением объема легких и названными профессиями или видами спорта: индивидуально хорошо развитые легкие (и сердце) могут сами по себе способствовать как выбору соответствующих профессий, так и успешным результатам в области определенных видов спорта.

По наблюдениям автора, эмфизема особенно часто встречается среди алкоголиков. Можно ли здесь говорить об особом действии алкоголя на ретикулярную и эластическую ткань легких или речь идет о действии алкоголя на нервно-прессорный аппарат, что снижает давление крови в малом кругу, вызывая анемию и атрофию легочной паренхимы, сказать трудно.

Патогенез. В отношении патогенеза эмфиземы также нет общепринятых и окончательных заключений. Наиболее убедительными следует считать попытки связать развитие эмфиземы с хроническим бронхитом и пневмосклерозом как исходом такого бронхита (А. Н. Рубель, В. А. Чуканов, И. К. Есипова и др.). Однако катаральный хронический бронхит сам по себе обычно не дает типичных картин эмфиземы: если же нечто подобное и возникает, то уже в связи с глубокими бронхитами и перибронхитами, сочетающимися с обширными интерстициальными процессами в самом легком, как это имеет место, например, при пневмокониозах, при диффузных цирротических формах легочного туберкулеза, сифилиса, при ипритных, хлорных, хлорпикриновых поражениях и т. п. Возникающее в таких случаях внешнее сходство явлений легочных и внелегочных (гипертрофия, расширение, дистрофия сердца, отеки и т.п.) не дает основания утверждать, что и сущность явлений здесь та же.

Утверждать это трудно также потому, что между степенью анатомических изменений, т. е. бронхитом и пневмосклерозом, с одной стороны, и эмфиземой — с другой, все-таки нет четкого соответствия. Наоборот, для эмфиземы более характерна некоторая диспропорция между бронхолегочными воспалительными и склеротическими изменениями и эмфиземой как таковой. Первые обычно бывают менее и даже мало заметны, например при макроскопическом исследовании.

Разъяснить указанные противоречия можно, только учитывая специфику нарушения всей регуляции дыхательного двигательного акта. В обычных условиях вдыхаемый воздух вследствие инспираторного сокращения мускулатуры бесхрящевых бронхов (что способствует их некоторому сужению, уплотнению и удлинению) легко проходит в глубину паренхимы легкого, обладая значительным давлением (до 150—250 мм), скоростью и силой воздушной струи. При бронхите в силу дополнительного сужения бронхов в результате скопления эксудата, слизи и вследствие отека стенки бронха (не говоря уже о прямом раздражении его гладкой мускулатуры) должны возникать усиленные инспираторные импульсы, приводящие в конце концов к длительному вздутию легкого и к инспираторной позиции всей грудной клетки.

Такая инспираторная позиция, т. е. невозможность при вдохе достаточно расправить легкие, может сама по себе затруднять нормальное раздражение рецепторов блуждающего нерва и вести к одышке. Вскоре возникают затруднения дыхания не только и даже не столько инспираторного, сколько экспираторного порядка. Появление экспираторной одышки еще больше увеличивает расширение альвеол и альвеолярных ходов, усиливает атрофические процессы, сдавливает капиллярные сети и нарушает газообмен. Нарушаются координационные связи дыхания и кровообращения.

Последним звеном в компенсации возникших расстройств являются, как указывалось, сердце и легочные сосуды.

Внутри самого легкого возникают дополнительные механизмы: расширение и новообразование артерио-венозных анастомозов между ветвями легочной артерии и вен, между бронхиальными артериями и ветвями легочной артерии. Однако включение этих механизмов несколько компенсирует лишь кровообращение, но не дыхание:    кислородное голодание при широком открытии артериовенозных анастомозов еще более возрастает.

Остается неясным вопрос о происхождении самих бронхитов. Инфекционная природа их не доказана, как и связь с остаточными процессами, например после пневмоний, кониозов или интоксикаций.

Законно вообще усомниться в воспалительной природе бронхитов при эмфиземе, поскольку гиперсекреция слизи, слущивание эпителия, эмиграция лейкоцитов могут иметь и другую, а именно неврогенную основу.

Заслуживает поэтому внимания теория бронхомускулярного спазма. Она указывает на ведущее значение бронхоспастических явлений в происхождении как кашлевых приступов, так и катаров бронхиального дерева, понимаемых, следовательно, как результат гиперсекреции бронхиальных желез. В пользу этой теории могут говорить наблюдаемые гипертрофические изменения мускулатуры бронхов, напоминающие таковые при бронхиальной астме. Бронхоспастическая теория рассматривает изменения структурных элементов легкого как последовательное явление, связанное с длительными или перемежающимися приступами повышения внутриальвеолярного давления, а также с описанными выше вентилеобразными механизмами, когда активное инспираторное движение у больного эмфиземой преодолевает препятствие в виде густого бронхиального секрета, пассивная же экспирация уже недостаточна для этого.

Теория бронхомуокулярного спазма заслуживает внимания и потому, что сочетания эмфиземы с типичной бронхиальной астмой довольно часты, не говоря о том, что всякая долго длящаяся бронхиальная астма заканчивается именно эмфиземой и декомпенсацией. Значение этого сочетания и в том, что патогенетической основой бронхиальной астмы является своеобразный невроз.

В опытах с длительным введением кроликам адреналина и прозерина удалось получить экспериментальную модель эмфиземы легких и показать значение бронхиальной проходимости и усиленной секреции слизистой оболочки бронхов (Н. А. Тишкин).

Теория первичной деформации грудной клетки представляет лишь исторический интерес. По этой теории, легкие лишь пассивно следуют за прогрессирующим расширением диаметров грудной полости, претерпевая в дальнейшем соответствующие структурные изменения. В действительности же деформация грудной клетки есть последовательное явление, возникающее в порядке усиленных сокращений инспираторной мускулатуры, о чем говорит и гипертрофия дыхательной мускулатуры при эмфиземе, особенно мышц грудино-ключично-сосковых, лестничных, трапециевидных, диафрагмы. Развивающееся окостенение реберных хрящей фиксирует эту инспираторную позицию грудной клетки, что имеет известное значение в развитии как легочной, так и сердечной декомпенсации.

Была выдвинута теория ишемической дистрофии легочной ткани как первоосновы хронической эмфиземы; при этом предполагалось, что в основе дистрофических и атрофических процессов в легких лежат то анатомические изменения сосудов малого круга (облитерирующий эндартериит, ревматизм, сифилис, хронические эмболии малого круга и т. п.), то функциональные расстройства. Из функциональных расстройств подчеркивается первичная гипертония малого круга, иногда оказывающаяся частью общей гипертонии. Теория ишемической .дистрофии не получила должного развития, наблюдающиеся же при указанных легочных процессах синдромы принято относить к соответствующим заболеваниям.

Старческая (или атрофическая) эмфизема не сопровождается особыми структурными изменениями в системе респираторных бронхиол и в альвеолярной паренхиме. В противоположность гипертрофической эмфиземе здесь не наблюдают инспираторных позиций грудной клетки, так же как и особого ограничения подвижности последней. При вскрытии грудной клетки, которая обычно является не бочкообразной, а скорее уменьшенной, легкие тотчас же значительно спадаются (в противоположность гипертрофической эмфиземе). Это говорит о резком ослаблении эластичности легких, а также о том, что изменения эластического скелета легкого вряд ли имеют первичное и ведущее значение в патогенезе гипертрофической эмфиземы.

Консистенция легких при старческой эмфиземе очень дряблая, они легко рвутся. Угольный пигмент содержится в них в значительном количестве, что связано с возрастом больных.

Сама по себе старческая эмфизема, будучи частным случаем старческой атрофии различных тканей и органов, не имеет особого патологического значения. Гипертрофия и явления декомпенсации сердца отсутствуют.

Отмечается, что при старческой эмфиземе часто развиваются ателектазы, например при бронхитах, или коллапс легкого, например при скоплениях транс- и эксудатов в плевральной полости. Этого никак нельзя сказать про гипертрофические формы эмфиземы, когда даже значительные плевральные скопления жидкости подчас не вызывают коллапса легкого.

Так называемая викарная, или вторичная хроническая, эмфизема принципиально не имеет ничего общего ни с гипертрофической, ни с атрофической формой. Здесь речь идет о чисто симптоматическом явлении, иногда распространяющемся на целое легкое, когда на почве каких-либо склерозирующих процессов или процессов, лишающих легочную ткань нормальной воздушности (туберкулез, сифилис, кониозы), в одних участках органа происходит длительное инспираторное отягощение с последующим вздутием их. При этом наблюдается также и образование пузырей. Встречающаяся в таких случаях гипертрофия правого сердца обычно связана с легочным цирротическим процессом, но не с эмфиземой.

Симптоматическое значение имеет также острое вздутие легких (volumen pulmonum acutum), наблюдающееся при утоплении, задушении, а также в случаях смерти во время приступа бронхиальной астмы, когда особенно часто вступают в силу вентилеобразные механизмы. Максимально вздутые легкие выглядят при этом очень светлыми. Отличить подобные изменения от хронических форм, в частности от гипертрофической эмфиземы, нетрудно: осторожным надавливанием на вздутые легкие им можно придать обычный вид.

Под интерстициальной эмфиземой подразумевается выход воздуха в межуточную ткань легкого, нередко с распространением в область ворот, в клетчатку средостения, шеи, плечевого пояса и дальше. Интерстициальная эмфизема наблюдается при разрыве воздухоносной паренхимы, особенно при одновременных сильных кашлевых движениях (корь, грипп, капиллярные бронхиты).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...