Лимфаденозы. Так обозначается группа лейкозов, при которых на самое видное место выступают гиперпластические процессы со стороны лимфаденоидной ткани, а именно лимфатических узлов. Результатом этого является обильная продукция клеток типа лимфоцитов.

Лимфаденозы, как и все остальные лейкозы, могут быть хроническими, острыми, лейкемическими, алейкемическими.

а) Хроническая лимфатическая лейкемия, или лейкемический лимфаденоз, — один из наиболее частых вариантов лейкозов вообще.

Он характеризуется резким увеличением лимфатических узлов, иногда всего тела, реже лишь известных областей, например шеи, средостения, брюшины (рис. 89).

Узлы плотны, бледно-серого цвета, сочны, с кожей обычно не спаяны, подвижны, но могут быть и малоподвижны, если процесс захватывает капсулу узлов и близлежащую клетчатку (рис. 88).

При микроскопическом исследовании отмечаются явления диффузной гиперплазии лимфоидных клеток с полным стиранием рисунка узла. В начале процесса может наблюдаться обычное строение узла с гиперплазией фолликулов. Возможно развитие новых лимфатических узлов из жировой клетчатки.

Селезенка сильно увеличена, плотна. В начале болезни она мягкая, серо-красная, с ясно заметными круглыми или угловатыми светлосерыми фолликулами. Капсула значительно напряжена, возможны надрывы ее; местами отмечаются серые или желтоватые инфаркты. Позднее орган еще более увеличивается (вес его достигает иногда 1 кг и более), становится плотным; на разрезе ткань приобретает темно-коричневый цвет, самый же рисунок становится пестрым вследствие тромбоза сосудов, инфарктов, кровоизлияний, очаговых склерозов и т. д. Капсула бывает неравномерно утолщена; часты спайки с окружающими органами.

При микроскопическом исследовании резкая гиперплазия мальпигиевых телец, обилие лимфоидных клеток в пульпе. В некротических участках иногда (но в противоположность миелоидному лейкозу все же редко) находят кристаллы Шарко-Лейдена (лейцин и тирозин как продукты распада белков). В поздних периодах наступает значительное обеднение селезенки клетками, диффузный склероз пульпы, особенно при интенсивном облучении рентгеновыми лучами. В редких случаях хроническая лимфатическая лейкемия протекает без увеличения лимфатических узлов, сопровождаясь лишь диффузным лимфаденозом костного мозга. В костном мозгу универсальная клеточная гиперплазия с превращением серо-красного мозга (в эпифизах) и желтого (в диафизах) в малиново-красный. Микроскопически диффузная гиперплазия лимфоидных клеток с более или менее полным вытеснением миелоидного кровотворения. В некоторых случаях наблюдают остеосклероз, т. е. утолщение перекладин губчатого вещества, некоторый склероз ткани костного мозга и т. п.

Печень увеличена, иногда в 2—3 раза, бледна, плотновата. С поверхности и на разрезе видны сероватые мелкие очажки, так называемые лимфомы (рис. 90); это округлые очаги клеточной пролиферации по ходу глиссоновой сумки. В паренхиме нередки отложения мелкозернистого гемосидерина, что наблюдается также в селезенке и в костном мозгу.

Кровь трупа жидкая, светлая, свертки желатинозно-серые. Гематологически отмечают наводнение крови лимфоцитами то широко, то узкопротоплазматическими; последнее более характерно. Обычно лимфоциты выглядят, как голые ядра. Цитологические отличия лейкемических лимфоцитов от обычных остаются неясными. Некоторые авторы считают эти лимфоциты зрелыми. К концу болезни наблюдается картина тяжелой анемии с нормо- и мегалобластами.

Сердце очень дряблое, мышца сердца глинистая, обычно с ясно выраженной жировой декомпозицией; полости растянуты.

Диффузные гиперпластические процессы в виде инфильтрации лимфоцитами отмечаются в различных органах, например в почках (рис. 86), простате, яичках, с увеличением их. Встречается опухолевидное увеличение зобной железы, лимфатического аппарата глотки, корня языка, кишечника. Принято даже считать, что выраженное поражение зобной железы является довольно верным признаком именно лимфатической лейкемии. Нередко аналогичные процессы наблюдаются во внутреннем ухе (с развитием симптомокомплекса Меньера) в пещеристых телах клитора, полового члена с симптомами приапизма.

Геморрагический диатез, некротические изменения слизистых оболочек отнюдь не обязательны.

Течение болезни очень длительное, в среднем около 10 лет; наблюдаются ремиссии, у детей сроки значительно укорачиваются.  

Наиболее часто болезнь встречается у мужчин в возрасте 45—55 лет.

б) Алейкемический хронический лимфаденоз представляет собой только что описанную картину за вычетом изменений в лейкоцитарной формуле. В чистом виде наблюдается редко. Чаще отмечают так называемые сублейкемические картины или случаи, когда алейкемическое состояние является лишь преходящим этапом, за которым следует типичная лимфатическая лейкемия. Очень редки переходы обратного порядка, т. е. из лейкемического лимфаденоза в алейкемический.

К хроническому алейкемическому лимфаденозу примыкает так называемая болезнь Микулича, заключающаяся в симметричном опухолевидном увеличении слезных и слюнных желез за счет интенсивной пролиферации лимфоцитов в строме этих желез.

К хроническим алейкемическим лимфаденозам близко стоят лимфосаркомы и лимфосаркоматозы, когда наблюдают регионарный или универсальный опухолевидный рост лимфатических узлов с прорастанием их капсул и клетчатки.

Ив регионарных форм чаще всего наблюдается лимфосаркоматоз шеи, а также забрюшинный, медиастинальный, кишечника (рис. 91).

Гистологически лимфосаркомы сходны с лимфаденозами и характеризуются пышным разрастанием лимфоидных клеток как мелких типа обычных лимфоцитов, так и более крупных, широкопротоплазменных, часто весьма полиморфных, напоминая тем самым соответствующие разновидности ретикулярных сарком (рис. 91а).

Некоторые авторы даже отождествляют их с последними, обозначая их как ретикулосаркомы. Характерным для лимфосарком (ретикулосарком) явлением считают наличие среди лимфоидных клеток (часто с примесью эозинофилов) нежноволокнистой ретикулярной стромы, иногда подвергающейся огрубению и превращающейся в фибрознорубцовую ткань.

Отнесение лимфосарком (ретикулосарком) к лейкозам обосновывается также тем, что в отдельных случаях они могут протекать как лейкоз, сопровождаться увеличением селезенки, печени.

В подавляющем большинстве случаев при лимфосаркоме (ретикулосаркоме) селезенка не увеличена.

Под воздействием лучистой энергии в лимфосаркомах (ретикулосаркомах) наступает диффузный склероз. Такие склерозы могут окутывать проходящие (например, на шее) нервы, сосуды, вызывая с этой стороны дополнительные расстройства.

в) Острые лимфаденозы как лейкемические, так и алейкемические представляют весьма редкое явление, к тому же отграничение их от острых микромиелобластических и гемоцитобластических лейкозов как клинико-гематологически, так и патологоанатомически затруднительно. Наблюдаются преимущественно у детей.

Следует иметь в виду, что некоторые острые инфекции, например вирусные, а также сепсис, могут протекать с выраженным лимфоцитозом при одновременной нейтропении и тем самым симулировать острый лимфаденоз.

Аналогичные явления возможны при некоторых ангинах, при так называемой железистой лихорадке, иногда трактуемой даже как доброкачественный вариант острой лимфатической лейкемии.

Железистая лихорадка, или инфекционный мононуклеоз, отличается тем, что в циркулирующей крови лимфоциты (при наличии относительного и абсолютного лимфоцитоза) в основном зрелые, но имеется значительная примесь больших лимфоцитов с широкой зоной базофильной вакуолизированной протоплазмы, содержащей ацидофильную зернистость. Типичны также крупные «лейкоцитоидные» лимфоциты с помятыми ядрами.

Анатомически дело ограничивается поражением какой-то группы лимфатических узлов без особого стирания их рисунка; нагноений не наблюдается. Одновременно отмечают некоторое увеличение селезенки, стоматит, иногда геморрагии. Чаще заболевают молодые мужчины. Прогноз благоприятный.

Острый алейкемический лимфаденоз могут симулировать туляремия, «болезнь кошачьего царапка» и другие инокуляционные лимфоретикулозы.

Миелозы. Эта группа является важнейшей среди лейкозов. В кровотворных органах, а нередко и за пределами их имеет место миелоидная гиперплазия, т. е. обильная продукция клеток миелоидного ряда: миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов.

а) Хроническая миелоидная лейкемия, или хронический лейкемический миелоз, — самая частая разновидность среди хронических лейкозов.

Продолжительность болезни колеблется от полугода до 10 лет и больше. Средний возраст больных 30—40 лет.

Картина крови (рис. 92) типична: большое количество нейтрофильных, эозинофильных, базофильных миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов, которые усеивают все поле зрения. Омоложение клеток крови бывает особенно значительным к концу заболевания, когда можно говорить о миелобластической фазе болезни.

Особые эозинофильные лейкемии большинством авторов отвергаются и рассматриваются или как миелоидная лейкемия, или как гиперэозинофилия крови неясного, иногда, по-видимому, семейного характера.

Макроскопически отмечают диффузную гиперплазию всего костного мозга с изменением его цвета в серый, серо-зеленый или зеленый (рис. 93). В последнем случае говорят о «пиоидном» мозге, т. е. напоминающем гной. Изменения цвета обусловливаются пролиферацией миелоидных форм.

В редких случаях костный мозг макроскопически не изменен. Еще реже наблюдается узловатая гиперплазия костного мозга по типу миелом.

У детей указанные процессы в костном мозгу нередко сопровождаются замедленным костеобразованием, остеопорозом. Особенно нарушается периостальное костеобразование.

Обширная резорбция губчатой и компактной кости может быть поводом к метастатическому обызвествлению внутренних органов.

Случаи противоположного порядка, сопровождающиеся миелофиброзом и остеосклерозом, чаще всего являются лейкемоидами. Первичным, по А. В. Русакову, здесь бывает нарушение эндостального костеобразования, приводящее к вытеснению кровотворения из костей и развитию экстрамедуллярного кроветворения в различных органах тела (печень, селезенка, лимфатические узлы): это заболевание по существу лейкозом не является.

Селезенка всегда резко увеличена (в 10—20 раз), ввиду чего нижняя граница селезенки иногда располагается в полости таза. Старинное название «спленогенная» или «селезеночная лейкемия» относилось именно к хроническим миелозам. Фолликулы селезенки сильно редуцированы, макроскопически незаметны! Гистологически отмечают диффузный миелоз пульпы, позднее — более или менее выраженный склероз органа. Наблюдаются также инфаркты, рубцы с отложением железосодержащего пигмента. Капсула неравномерно склерозирована; нередки спайки с окружающими органами.

Лимфатические узлы или вовсе не увеличены, или это увеличение небольшое, не повсеместное. Цвет узлов красноватый, иногда серый или зеленоватый. Микроскопически (рис. 94) обнаруживается пролиферация миелоидных форм (реакция на оксидазу) в синусах, мозговых тяжах, значительное стирание рисунка.

Свертки крови значительной величины, цвет их серый или серо-зеленый. Как в крови, так и в кровотворных органах нередко наблюдается выпадение игольчатых кристаллов Шарко-Лейдена, особенно при лейкемиях с обильным содержанием эозинофильных миелоцитов. Принято считать, что появление этих «белковых кристаллов» — верный признак именно миелоидной лейкемии, так же как и зеленые тона разрезов кровотворных органов, свертков крови. Хлоролейкемии и хлоромы (буквально «зеленые опухоли»), как правило, относятся к миелозам.

Нередко отмечается миелоидная пролиферация походу лимфатического аппарата желудочно-кишечного тракта, иногда с образованием язв, симулирующих брюшнотифозные (рис. 95, 96).

Печень всегда резко увеличена, гладка; на разрезе она бледна, с сероватым оттенком. Микроскопически ясно выражена пролиферация миелоидных элементов, которая наблюдается не по ходу глиссоновой сумки, где идет развитие лимфом при лимфаденозах (рис. 90), а интра ацинозно, т. е. внутри долек, по ходу капилляров, и сопровождается резкой атрофией паренхимы печени (рис. 97, рис. 85).

При интенсивном лечении некоторыми препаратами, например аминоптерином, могут наблюдаться картины цирроза печени.

Миелоз обычно охватывает органы в известной последовательности. Раньше всего поражается костный мозг, селезенка, а затем печень, лимфатические узлы и другие органы, например кишечник, почки, жировая клетчатка. Указанная последовательность в общем повторяет то, что имеет место при развертывании кровотворения у эмбриона.

б) Хронический алейкемический миелоз наблюдается редко. Анатомическая и гистологическая характеристика его остается той же, что и при лейкемическом миелозе. Разновидностью хронического алейкемического миелоза следует считать заболевание, описанное под названием множественной миеломы (болезнь Рустицкого-Калера).

Миелома есть системное поражение костного мозга, характеризующееся гиперпластическими процессами за счет тех или иных, как правило, однородных клеточных форм. В зависимости от клеточного состава миеломы говорят о миелоцитоме, миелобластоме, эритробластоме, лейкоцитоме, лимфоцитоме, плазмоцитоме. Последние особенно часты.

А. В. Русаков вообще приравнивает миеломы к плазмоцитомам и не относит клетки миеломы к кровотворной системе. Нередки случаи, когда точная характеристика клеточного состава миелом невозможна: в этих случаях предлагают говорить просто о «миеломных клетках».

Поражаются главным образом кости черепа, позвонки, ребра, таз (рис. 98), кости конечностей (рис. 99). В области узлов костное вещество рассасывается; то же наблюдается и со стороны кортикального слоя, причем кости становятся мягкими, легко гнутся и ломаются. При прорастании под надкостницу возникает вздутие костей, веретенообразное утолщение их. За пределы надкостницы процесс, как правило, не распространяется. Рентгенологически процесс в костях часто неотличим от метастазов рака.

В исключительно редких случаях гиперпластические процессы охватывают мягкие ткани скелета, а также лимфатические узлы, селезенку, печень, симулируя метастазы опухоли. Соответствующие случаи обозначают миелосаркомой или миелосаркоматозом.

Чрезвычайно редко встречается диффузный миеломатоз, трудный для распознавания, поскольку костный мозг при этом бывает однородного цвета, как это наблюдается при обычных лейкемических и алейкемических миелозах.

Изредка встречаются миеломы с изменениями крови лейкемического характера (плазмоклеточные лейкемии). Такие же изменения крови наблюдаются и при плазмоцитомах, расположенных вне костного мозга, например в верхнем отрезке дыхательных путей, в легких.

В моче больных миеломой часто обнаруживают белковое тело Бенс-Джонса, что, впрочем, характерно не столько для миеломы, сколько вообще для процессов, сопровождающихся обширным разрушением костей. Отмечают также другие нарушения белкового и известкового обмена — а- и ß-гиперглобулинемия, амилоидоз органов, отложения извести. Существует мнение, что основным субстратом для амилоида является именно тело Бенс-Джонса.

Кристаллические белки и аморфные концентраты Бенс-Джонса найдены в ткани миелом (плазмоцитом), в венах костного мозга, в пульпе селезенки, в почечных канальцах и даже внутриэпителиально. Являясь важным фактором белкового синтеза, плазматические и близкие к ним «миеломные» клетки продуцируют, по-видимому, большие количества протеиновых и парапротеиновых (в основном параглобулиновых) тел, то откладывающихся по ходу сосудов, то выделяющихся почками как чуждые для организма продукты. Амилоидоз органов, в том числе и костей, является морфологическим отражением такого парапротеиноза.

в) Острый лейкемический миелоз — один из самых частых лейкозов, составляющий свыше 40% их. Протекает как острое инфекционное заболевание с выраженными общими явлениями, с геморрагическим диатезом (в подавляющем большинстве случаев). Обычными являются картины гангренозной ангины (рис. 81) с распространением процесса на полость рта, пищевод, а иногда и на желудок, кишечник.

Локализация язв по ходу лимфатического аппарата кишки может симулировать изменения при брюшном тифе (рис. 95). Небольшое увеличение лимфатических узлов, зеленоватый (хлоромный) цвет их, некоторое увеличение селезенки, печени, миелоидная гиперплазия костного мозга, нередко также зеленоватый оттенок его (рис. 93) дополняют картину.

С гематологической стороны характерно нахождение в крови самых незрелых миелоидных форм, особенно миелобластов. Последние наводняют кровь, составляя около 90% всех белых телец, причем переходные формы между миелобластами и зрелыми лейкоцитами часто совершенно отсутствуют — так называемый hiatus leukaemicus (лейкемическое зияние). В одних случаях речь идет о макромиелобластах, в других — о мезо- и микромиелобластах, мало отличающихся от лимфоцитов и лимфобластов (рис. 100).

Всякое острое заболевание с резким увеличением в лейкоцитарной формуле клеток, принимаемых за лимфоидные, сопровождающееся геморрагическим диатезом, гангренозной ангиной, должно вызвать подозрение на острый миелоз.

Поскольку в этих случаях преобладают миелобласты, правильнее говорить об острой миелобластической лейкемии или об остром миелобластозе; таковыми является подавляющее большинство случаев острого лейкемического миелоза.

Как указывалось, критерий принадлежности клеток к миелоидному или лимфоидному ряду сплошь и рядом отсутствует, в частности реакции на оксидазу не всегда разрешают вопрос.

Если для хронических миелозов можно считать характерным внутрикапиллярное кровотворение в печени, то и этот критерий при острых миелозах может отсутствовать (например, в связи с лечением) или же сочетаться с гиперпластическими процессами по ходу портальной системы, что может привести к неправильному диагнозу смешанного лейкоза, т. е. миелоза и лимфаденоза.

Острый лейкемический миелоз нередко течет с опухолевидными разрастаниями тканей, особенно в области средостения, поражая сердечную сорочку, миокард, клетчатку вокруг сосудов, бронхов, пищевода и т. д. Особенно часто это наблюдается при микромиелобластическом лейкозе. Термины «лейкосаркоматоз», «сарколейкемия» относятся именно к этим случаям.

Острые миелозы с опухолевидными разрастаниями зеленого цвета называют хлоромой, или хлоролейкосаркоматозом. Случаи, в которых зеленые разрастания не имеют характера опухолевых узлов или в зеленый цвет оказываются окрашенными только кровотворные органы (рис. 93), например лимфатические узлы, костный мозг, называют хлоролейкемиями.

Как правило, все «зеленые» лейкозы являются миелоидными (или миелобластическими) и протекают довольно остро.

Как и при миеломах (плазмоцитомах), при хлоролейкемиях описываются внутриплазматические белковые включения каплевидной и кольцевидной формы. Предполагается, что возникающая при этих лейкозах парапротеинемия (за счет белка типа ß-глобулина) связана с отдачей указанных включений в кровь.

Вещество, сообщающее тканям зеленый цвет, является протопорфирином. На свежеразрезанных объектах зеленый цвет постепенно меняется, приобретает сероватый оттенок. При действии же аммиачных паров или с помощью гипосульфита натрия цвет может восстанавливаться и поддерживаться длительное время.

Хлоромы очень чувствительны к лучам радия.

Сама по себе зеленая окраска, например патологически увеличенных лимфатических узлов, неспецифична для лейкозов и может наблюдаться, например, при туберкулезных лимфаденитах.

Все течение острого лейкемического миелоза (миелобластоза) и гемоцитобластоза укладывается в рамки 2—3 недель. Иногда болезнь укорачивается до нескольких дней или удлиняется до нескольких месяцев.

Наблюдаются случаи, когда острый миелоз возникает лишь в конце хронического, о чем может говорить давность некоторых процессов, например склероз костного мозга, рубцы селезенки и т. п. Нередко такой острый конец хронического миелоза затушевывает истинный характер страдания, т. е. его хроничность.

г) Острый алейкемический миелоз как форма лейкоза —  редкое явление. По существу изменения ничем не отличаются от лейкемической разновидности.

Несколько замечаний по поводу самого термина «миелоз». Необходимо указать, что более или менее диффузные миѳлоидные реакции в органах встречаются чрезвычайно часто, помимо лейкозов, во всяком случае чаще, чем лейкозы. Другими словами, миелоз — одна из самых распространенных: .реакций в человеческом организме. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, костного мозга постоянно регистрируется при большинстве инфекций. При некоторых инфекциях существенным симптомом бывают и ангинозно-некротические процессы (например, при скарлатине), столь характерные для острых лейкозов.

Некоторые авторы склонны вообще отрицать лейкемическую природу острых миелозов, усматривая в них неадекватно развернутую миелоидную реакцию на обычные инфекционно-токсические начала, обозначая их как лѳйкемѳидные реакции.

Гемоцитобластозы клинико-анатомически и гематологически ближе всего стоят к острым и подострым миелозам, а именно к микромиелобластическому типу, когда в органах нровотворения и за их пределами, часто опухолевидно (рис. 101), разрастаются недифференцированные клетки без очевидных признаков направленности их развития. К гемоцитобластозам относится и главная масса «неокрашенных» хлором, когда отличительный признак последних при миеломах, т. е. зеленая окраска, отсутствует.

Гемоцитобластозы очень часто текут алейкемически.

Ретикулозы или ретикуло-эндотелиозы. Сюда относятся лейкозы, имеющие в основе гиперпластические процессы по ходу ретикуло-эндотелиальной ткани с клеточной продукцией в виде лимфоидных или моноцитоидных форм (т. е. клеток, похожих на моноциты) (рис. 102).

Эти клетки могут выглядеть то как гистиоциты (клазматоциты), то как крупные полигональные эпителиоидные клетки, то как синцитиальные, сетевидные или как гигантские многоядерные клетки (мегакариоцитарные лейкозы). В ряде случаев сходство с эпителиальными разрастаниями бывает настолько велико (рис. 103 и 104), что гистологический диагноз на ограниченных по величине объектах, удаленных, например, во время операций, становится довольно трудным. Термин «первичный рак лимфатических желез» (Вирхов) объективно отражает эти трудности и ошибки патологов.

Подавляющее большинство ретикуло-эндотелиозов течет алейкемически и притом в острой или подострой форме.

а) Острый ретикуло-зндотелиоз. Симптоматология его немногим отличается от таковой при прочих острых лейкозах, если не считать изменений крови, которая при лейкемическом варианте бывает наводнена моноцитоидными элементами (рис. 102).

Далеко не всегда, однако, находят именно эти элементы в крови, а при резком омоложении возникают те же затруднения, что и при острых миелобластических или гемоцитобластических лейкемиях, так как кровь наводняется клетками, еще не дифференцированными в каком-либо направлении. Вот почему предложение обозначать эту форму лейкоза по названию третьего элемента белой крови, т. е. моноцита (моноцитарная лейкемия), редко находит себе оправдание в практике.

Но и в тех случаях, когда в мазках крови обнаруживают большие количества моноцитов и моноцитоидных клеток, диагноз моноцитарной лейкемии следует ставить с осторожностью, так как наводнение крови этими элементами может быть и при других лейкозах, например при миелозах; говорят даже о «моноцитарной фазе» или о варианте миелоидной лейкемии.

При культивировании моноцитоидных клеток оказалось, что они ведут себя наподобие гемоцитобластов, превращаясь в миелобласты и миелоциты. Отсюда делается косвенный вывод, что обнаружение в крови типичных моноцитов скорее свидетельствует о сопутствующей моноцитарной реакции, но не о моноцитарной лейкемии в собственном смысле слова.

В опытах Пентималли с введением кроликам гетерогенного белка были получены многочисленные очаги кроветворения за счет оживленной пролиферации моноцитов. Речь идет, по-видимому, о реактивных (лейкемоидных) состояниях, а не об истинной моноцитарной лейкемии (Шиллинга).

Решающим для диагноза ретикуло-эндотелиоза следует считать не столько гематологический, сколько гистологический анализ пораженных органов, а именно обнаружение пролиферативных процессов по ходу ретикуло-эндотелия (рис. 103 и 104).

При острых и подострых ретикуло-эндотелиозах наибольшее участие отмечают со стороны селезенки, печени, костного мозга, а также клеток соединительной ткани вообще, особенно в коже. Соответствующие изменения иногда охватывают сравнительно крупные артериальные и венозные стволы в виде пристеночной и обтурирующей пролиферации эндотелия и клеток интимы по ходу, например, портальной системы печени, печеночных вен, синусов селезенки. Нередко возникают опухолевидные процессы (например, в желудке) с изъязвлением, кровотечением и т. д.

Опухолевидные случаи (с подострым течением) иногда обозначаются как ретикулосаркоматоз, или как ретикулярная саркома (при ограниченности процесса).

Количество наименований, встречаемых в литературе в отношении этого вида сарком, огромно: ретикулосаркома, ретотельсаркома (т. е. ретикуло-эндотелиальная саркома), сетевидно-фибриллярная, или диктиоцитома, диффузная эндотелиома, саркома Ходжкина, опухоль Юинга (костей) и т, и. Сюда же многие относят и все лимфосаркомы (круглоклеточные, полиморфноклеточные, рис. 105 и 106, 91а), особенно системного характера, т. е. лимфосаркоматозы, а также миелосаркоматозы.

Сравнительно часты ретикулярные саркомы внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; в последнем часто развиваются при этом язвенные процессы. В дифференциально-диагностическом отношении (рак, туберкулез) важно, что просвет поражаемого участка при ретикулосаркоме обычно не только не суживается, но расширяется (рис. 91).

При острых ретикуло-эндотелиозах могут возникать также гангренозно-aнгинозные явления, геморрагический диатез и другие симптомы острых лейкозов.

Как на нередкую деталь гистологической картины можно указать еще на формирование гигантских клеток (рис. 106), или клеток Штернберга. Эта деталь сближает ретикуло-эндотелиозы, особенно подострые их формы, с так называемой болезнью Ходжкина, являющейся основной хронической разновидностью ретикуло-эндотелиоза.

Частные формы лейкозов - продолжение

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...