Лейкемическая реакция организма выражается в гиперплазии всего активного ретикуло-эндотелия и в его диференциалии соответственно характеру раздражителя в ту или иную форму кровяных элементов. Согласно этому а priori нужно было предположить, что возможен такой раздражитель, который также ведет к гиперпластической реакции ретикуло-эндотелиальной системы без дальнейшего развития в кровяные элементы. Для развития такого процесса вовсе не обязателен специальный, особый раздражитель. Раздражитель или, скорее, раздражители могут быть идентичными с таковыми при обыкновенном лейкемическом процессе, но под влиянием жизнедеятельности организма они могут приобретать иные свойства и поэтому вызывать несколько иную клеточную реакцию. Атицичная реакция ретикуло-эндотелиальной системы может зависеть и от конституциональных особенностей организма.
Доказательством того, что в основе лейкозов лежит гиперплазия ретикуло-эндотелия с кроветворной его диференциацией, служит наличие значительного количества так называемых лейкемических ретикуло-эндотелиозов, когда гиперплазированные ретикуло-эндотелиальные клетки дифференцируются в одну из форм кровяных элементов — в эритробласты, миэлобласты, resp. миэлоциты, лимфоциты и моноциты [Люббере (Ltib- bere)].
Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое; заболевание обычно сопровождается явлениями геморрагического диатеза, высокой, часто септического характера температурой; в конечной стадии болезни нередко присоединяется желтуха. Наблюдается увеличение печени, селезенки, часто лимфатических желез; расстройство кишечника. Обычно развивается резкая анемия гипохромного или гиперхромного характера. Количество белых кровяных телец описывается то пониженным, то резко увеличенным -— до 50000 и даже до 416000 (Свиржевская). Что касается качественного состава белой крови, то, несомненно, прав Гитмер, который говорит, что при ретикуло-эндотелиозах «каждый случай продуцирует свой собственный вид клеток». И понятно — гиперплазируются ретикуло-эндотелиальные клетки и на различных стадиях развития, отслаиваясь, попадают в кровяное русло. Конечно, эти клетки не нормальные кровяные клетки, и напрасно искать среди нормальных клеток аналогичные им. Протоплазма этих клеток редко бывает резко базофильной, так как, прежде чем отслоиться и попасть в ток крови, клетки созревают (не будучи дифференцированными в направлении кроветворных элементов). Ретикуло-эндотелиальные клетки часто имеют удлиненную форму, но многие из них круглые; появляющаяся в протоплазме этих клеток азурофильная зернистость делает отдельные клетки очень похожими на мононуклеары. Особенно трудно бывает точно разграничивать ретикуло-эндотелиальные элементы от мононуклеаров, когда последних очень много и имеются атипичные формы.
В случае Аринкина-Баранчикова больная, 29 лет, поступила в больницу с явлениями геморрагического диатеза, с температурой до 38,8°, тромбопенией и агранулоцитозом (400 — 500 лимфоцитов в 1см3); через несколько дней количество лейкоцитов увеличилось до 29 600, из них 83% составляли ретикуло-эндотелиальные клетки. Гитмер и Губер описывают случай ретикуло-эндотелиоза у 63-летнего железнодорожного служащего, который поступил в больницу с явлениями язвенного стоматита, с температурой 37 — 39,3°, с жалобами на головные боли, головокружение, жажду и сильный голод. Рвота, кровавый понос. Селезенка слегка увеличена, лимфатические железы не увеличены. Количество лейкоцитов 38199, из них 82,7% — ретикуло-эндотелиальные клетки, лимфоцитов 15,25%. Через несколько дней больной умер; при вскрытии обнаружена в печени, селезенке и почках значительная — частью миэлогенная, частью «моноцитоидного» характера — гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани.
И здесь, как и при других формах лейкозов, возникает вопрос, каким образом разграничить лейкемическую реакцию от лейкемоидной; иными словами: будет ли описанная атипическая, своеобразная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани выражением определенного заболевания — лейкемического resp. алейкемического ретикуло-эндотелиоза — или же различные заболевания могут вести к аналогичному гиперпластическому процессу. Гитмер, так же как Штернберг, склоняется к последнему, т. е., что гиперплазия ретикуло-эндотелия, как бы резко она ни была выражена, не предопределяет этиологического момента. Гитмер описывает случаи лимфогрануломатоза, а также туберкулеза, с высокими цифрами лейкоцитов и с преобладанием моноцитоидных эндотелиального характера клеток в крови; он также указывает, что нет оснований проводить резкую границу между гиперпластическим процессом, имеющимся, например, при лимфомоноцитарной ангине, и ретикуло-эндотелиозом чисто лейкемического характера. Лимфогранулематоз может давать гистологически гипертрофию и гиперплазию ретикуло-эндотелия без образования специфических гранулом, т. е. протекает с изменениями, соответствующими ретикуло-эндотелиозу.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|