Недостатки пищевого режима, особенно его качественная сторона, значительно сильнее сказываются на растущем организме, нежели на закончившем свое развитие взрослом организме. Особенно чувствительной в этом отношении является ретикуло-эндотелиальная система. В повседневной жизни вряд ли мы можем иметь дело с чисто количественными формами пониженного питания, так как голод связан с понижением не только количества, но и качества пищи и обычно с однообразием ее. Характерная бледность их лица, особенно у детей нищеты, породила уже издавна название «Proletarieranaemie» — «анемия пролетариев». Гематологическое обследование этих недоедающих детей с бледной кожей лица дало результаты, противоречащие всем априорным предположениям — картина крови оказалась нормальной, так что Негели безоговорочно причисляет «Proletarieranaemie» к псевдоанемиям. Мне кажется, однако, правильнее было бы назвать получаемую картину крови у голодающих псевдонормальной, нежели отрицать у них наличие анемии. Мне приходилось после интервенции и недорода, поразившего наше Поволжье, исследовать кровь у детей из голодающих губерний, помещенных в детские дома. Сразу действительно поражали относительно высокие цифры гемоглобина и эритроцитов у этих до крайности истощенных ребят. Это явление можно объяснить согласно с экспериментальными данными сгущением крови, с одновременным резким уменьшением общего количества крови. Исследованиями Эппингера и Вольгайма (Wollheim) установлено, что в норме в организме имеются значительные кровяные депо, главным образом в селезенке, в печени и в коже, в которых задерживаются большие количества крови, чем резко уменьшается объем циркулирующей крови. У голодающих, нужно думать, аннулируются кровяные депо, организм живет без кровяного резерва; при обычном исследовании крови без определения общего количества крови получаются как бы нормальные цифры. Говорить о «нормальной» картине крови у длительно голодающих и в то же время устанавливать самые различные специфические гематологического характера заболевания в результате выпадения из пищевого режима тех или иных веществ несомненно является парадоксальным. Нужно думать, что такого же рода неправильный анализ явлений кроется и в оценке влияния солнечного света на кроветворение; некоторые авторы утверждают, что отсутствие солнечного света не ведет к анемии, и в доказательство при-водят тот факт, что у лошадей, находящихся в шахтах в продолжение 30 лет, кровь остается нормальной.

Кроме того, приводятся данные, согласно которым у полярных жителей длительное отсутствие солнечного света якобы не ведет к понижению гемоглобина. Исследования последних лет показали, что это правильно только для мужчин; у женщин же и у детей с появлением летнего солнца наблюдается быстрое повышение гемоглобина.

Мы не можем здесь останавливаться на влиянии различных пищевых веществ на кроветворение. Участие в обмене веществ белков, жиров, пуринов, липоидов и неорганических солей со всем многообразием комбинированного действия различных ионов, пигментный обмен как таковой, — во всех этих процессах, несмотря на большой литературный материал, еще не установлена достаточно ясная концепция, с которой можно было бы четко оперировать при выяснении отклонений в процессе кроветворения. Значительно большая специфичность выявляется в связи с присутствием в пищи так называемых витаминов. Химическая природа этих веществ еще относительно мало изучена, несмотря на то, что над этим вопросом много работают и даже имеются сообщения о получении некоторых витаминов в кристаллическом виде. Наиболее важными по своему действию на ретикуло-эндотелиальную систему являются следующие витамины.

Витамин С имеется в свежей растительной пище; особенно богаты этим витамином апельсины, лимоны, черная смородина, малина, томаты, капуста, зеленые овощи. Меньше их находится в картофеле, репе, яблоках, бананах, а также в животной пище: мясе, печени, молоке. При недостатке витамина С развиваются цинга и родственная ей детская болезнь Мёллер-Барлова; недостаток этого витамина устанавливается и при infantilismus Herteri с резким кишечным расстройством и анемией.

Сцент-Гьорги установил идентичность витамина С с гексуроновой кислотой (С₆Н₈О₆), а так как она является противоцинготным средством, то ее переименовали в аскорбиновую кислоту. Последняя была добыта синтетически в виде правовращающей, в природе же имеется левовращающая кислота. В 1933 г. Райхенштайн ввел аскорбиновую кислоту как средство против цинги, затем были установлены ее кровоостанавливающие, а также ускоряющие свертываемость крови свойства при тромбопении, гемофилии и различного рода паренхиматозных кровотечениях. При пероральном введении витамин С частично, а в патологических случаях и полностью разрушается; слизь желудка предохраняет аскорбиновую кислоту в большей или меньшей мере от распада. В пробирке можно полностью разрушить аскорбиновую кислоту с помощью В. coli и паратифозной палочки. Причину прекращения кровотечений под влиянием аскорбиновой кислоты авторы видят в ее уплотняющем действии на эндотелий сосудов. Ткани человека аскорбиновой кислоты не вырабатывают из других веществ (например, из маннозы), а поэтому необходимо ее вводить с пищей. Нарушение функции капилляров происходит, по мнению авторов, вследствие недостатка в эндотелии капилляров витамина С; этот недостаток возмещается аскорбиновой кислотой. Эндотелиальный симптом Румпель-Лиде, Готлин (Gothlin) идентифицирует с гиповитаминозом С и предлагает называть «витамин С тест». Индивидуально содержание витамина С бывает различно. Аскорбиновая кислота применяется в количестве 50 — 100 мг внутривенно в течение 5 — 8 дней ежедневно. Эффект действия наступает быстро. Если после нескольких вливаний благоприятное действие не выявляется, следовательно, препарат для данного заболевания является не-действительным и дальнейшее его применение бесполезно.

В настоящее время имеется, много работ относительно бактерицидного и антитоксического действия витамина С. Интересно отношение витамина С к меланину — несомненно, что обесцвечивание бронзовой кожи при аддисоновой болезни под влиянием аскорбиновой кислоты не является простым, непосредственным действием витамина С на пигмент, точно так же как пигментация кожи при цинге, по всей вероятности, обусловлена нарушением функции надпочечника вследствие недостатка витамина С.

Вахгольдер (Wachholder) указывает, что для того, чтобы витамин С участвовал в обмене веществ, необходимо, чтобы окислительные процессы были на определенной высоте, в противном случае, несмотря на наличие в тканях витамина С, организм не может его использовать. Введение небольших доз хинина способствует усвоению аскорбиновой кислоты.

Витамин А образуется в организме человека и некоторых животных из растительного пигмента каротина. Из пищевых продуктов витамином А или же каротином богаты коровье масло, желток яйца, жир печени, морковь, шпинат, капуста. Экспериментально авитаминоз А получается у животных, кормленных обезжиренной пищей, или когда витамин, содержащийся в жире, разрушен высокой температурой. Молодые животные» перестают расти, у них развивается xerophthalmia. Первая мировая война дала аналогичный эксперимент на детях. Со стороны крови характерным является падение кровяных пластинок, которое в некоторых случаях прекрасно поддается лечению каротином (морковным соком). С этим авитаминозом связана пониженная сопротивляемость к инфекциям.

Витамин А дает характерную линию поглощения в области 325 uu каротин этим свойством не обладает. Если крыс кормить пищей, лишенной витамина А, но давать им каротин (полученный в кристаллическом виде), то в спектре экстракта из их печени получается характерная для витамина А линия поглощения. Отсюда следует сделать вывод, что каротин ведет себя в организме как предшественник витамина А. Желтый пигмент яичного желтка зависит от пищи курицы; например, маис содержит желтый пигмент, пшеница его не содержит. ДиЕта, богатая яичными желтками при тромбопении дает в некоторых случаях хороший терапевтический эффект.

У человека витамин А образуется главным образом в печеночных клетках из каротина, который они переводят с помощью фермента каротиназы в витамин А. В сыворотке крови удерживается обычно определенный уровень содержания витамина А, который находится в зависимости от количества вводимого каротина. Вычисление ведется согласно условным обозначениям содержания витамина и каротина в 10 см³ сыворотки крови, выражаемым в единицах Ловибонда (Lovibond): витамин А — голубые единицы Ловибонда (L.E.B.) — 0,7 — 1,7 L.E.B., каротин — желтые единицы Ловибонда (L.E.G.) — 3,1 L.E.G. При циррозе печени отмечается снижение витамина А, при сахарном диабете — постоянное увеличение каротина и витамина А.

При тяжелой бирмеровской анемии в крови наблюдается резкое понижение зеркала каротин — витамин А.

У здоровых людей каротинемия наблюдается при употреблении богатой каротином пищи. Эндогенная каротинемия появляется у диабетиков, туберкулезных больных, а также при хронической малярии и дает целый ряд патологических явлений (Бунин и Левинсон).

В норме витамин А мочой не выделяется. При различных инфекционных заболеваниях4(также при туберкулезе) и у раковых больных часто наблюдается выделение витамина А мочой. Объясняется это повреждением печени и изменением проницаемости клеток коры надпочечников. Зеркало каротина в сыворотке этих больных резко снижено (ниже 0,025 мг %), а витамин А в большинстве случаев вовсе не обнаруживается.

В паренхиме печени, коре надпочечников и гипофизе при микроскопическом исследовании с освещением ультрафиолетовыми лучами обнаруживаются флюоресцирующие вещества в жировых включениях клеток. Эти флюоресцирующие вещества, растворенные в жирах клеток организма животного, по своим спектроскопическим свойствам аналогичны флюоресцирующим веществам растительных жиров, а также синтетически изготовленным концентратам витамина А («Vogan»). Шифф (Schiff) получил Vogan из сезамового масла. Этот препарат, введенный per os или внутримышечно даже в незначительных количествах, вызывает повышение количества кровяных пластинок. Так как подобное действующее начало невозможно изолировать ни из рыбьего жира, ни из оливкового масла, то приходится предположить, что на витамине А адсорбировано особое растворенное в жире вещество, названное Т (тромбоцит) фактор.

Так называемая куриная слепота (слепота в сумерках) зависит от недостаточного образования зрительного пурпура. Зрительный пурпур представляет собой своеобразный протеин (сложный белок), в котором роль простетической группы играет витамин А. Таким образом, это заболевание является одним из проявлений авитаминоза А.

Витамин D, так называемый антирахитический витамин. При авитаминозе D получается недостаточное отложение солей кальция в растущих костях вследствие недостаточной способности основного органического костного вещества ассимилировать неорганические соли кальция и фосфора. Подобно витамину А витамин D растворим в жирах, содержится в стеринах — в холестерине и в фитостеринах, в которых образуется после освещения ультрафиолетовыми лучами. На этом основано предложенное Гульдшинским (Huldschinsky) лечение рахита ультрафиолетовыми лучами, а также лечение вигантолом, получаемым из эргоетерина. Интересно, что французскими авторами получены хорошие результаты при лечении ostitis fibrosa вигантолом; как известно, при ostitis fibrosa имеется также нарушение кальциевого обмена, связанное с гиперплазией паращитовидных желез.

Таким образом, здесь имеется связь между витаминами и функционально родственными им гормонами.

Витамин Е растворим в жирах, получается из зародышей злаков (I’huile du ble), из которых он экстрагируется спиртом и эфиром. Авитаминоз Е клинически выражается бесплодием, с которым в некоторых случаях комбинируется анемия. Подкожным введением вышеуказанного масла излечивается как бесплодие, так и малокровие.

Витамин Е, по-видимому, содержит два фактора: стимулирующий рост и обеспечивающий нормальную способность размножения. Ивенс получил кристаллический препарат этого витамина.

Витамин В₁ — антиневритический витамин; участвует в углеводном обмене, в частности, в обмене пировиноградной кислоты.

Витамин В₂ сложной природы. Он состоит:

1) из так называемого витамина роста, флавина,

2) противодерматитного — В₆

3) из противоанемического фактора, идентичного с внешним фактором (extrinsic factor) Кэстля.

У собак при применении особой пищи, бедной витамином В2, получается симптомокомплекс так называемого острого черного языка («acut black tongue»), сходный с человеческой пеллагрой.

Функция витаминов тесно связана с гормонами, поэтому Верцар совершенно правильно говорит о системных заболеваниях определенных реактивных систем точно так же, как патологи говорят о системных заболеваниях определенных органов, связанных между собой морфологическими свойствами, например, заболевания ретикуло-эндотелиальной системы. Говоря о витаминах группы В, Верцар показывает, что тиамин, т. е. витамин В₁ только тогда фосфорилируется в кокарбоксилазы, если имеется гормон коры надпочечника. Наличие правильной функции коры надпочечника необходимо также для того, чтобы из лактофлавина (витамин В2) образовалась флавинфосфорная кислота. Последняя в соединении с белком дает «желтый дыхательный фермент» Варбурга. Вероятно, гормон коры надпочечника необходим и для того, чтобы из антипеллагрического витамина, амида никотиновой кислоты, образовалась козимаза.

Таким образом, согласно Верцару, система витамина В₂ построена следующим образом:

1) лактофлавин (В₂),

2) гормон коры надпочечника,

3) флавинфосфорная кислота + протеин (желтый дыхательный фермент),

4) желтый дыхательный фермент влияет на окислительно-восстанови-тельные процессы и на фосфорилирование.
Если нарушенным в этой системе является пункт 1, т. е. животное лишается лактофлавина, тогда развивается первичный авитаминоз. Если нарушенным в системе является пункт 2 (заболевание или удаление надпочечника), тогда развивается симптомокомплекс, сходный с первичным авитаминозом, являющийся, однако, вторичным авитаминозом гормонального происхождения, потому что без гормона коры надпочечника не может образоваться желтый дыхательный фермент (3), функция которого является основной. Наконец, при нарушении в пункте 4 развивается вторичный авитаминоз периферического происхождения. Этот последний вид авитаминоза можно получить экспериментально при отравлении иод-уксусной кислотой — при этом тормозятся процессы, развивающиеся под влиянием действия желтого дыхательного фермента. Тогда как при вторичном авитаминозе гормонального происхождения в тканях понижается содержание желтого дыхательного фермента, при вторичном авитаминозе периферического происхождения желтый фермент имеется, но действие его заторможено.

Рассматривая патогенез европейской спру, Верцар приходит к заключению, что в основе его лежит повреждение коры надпочечников, т. е. что это заболевание принадлежит к вторичному авитаминозу гормонального происхождения, тогда как тропическую спру он относит к первичному заболеванию слизистой оболочки кишечника, ведущему к нарушению синтетических процессов обмена веществ.

Антагонизм витаминов. Сходство витаминов с гормонами выявляется также в их антагонистическом и синергетическом действии. Так, известно, что противоцинготное действие фруктовых соков уничтожается при одновременном введении рыбьего жира. Больше того, рыбьим жиром можно вызвать цингу — такой как бы эксперимент на людях был проведен в Америке, где матери, убежденные в пользе витаминов, поили детей смесью рыбьего жира и апельсинного сока. В результате дети заболели цингой. Соответственно этому при гипервитаминозе А витамин С устраняет болезненные симптомы. Гипервитаминоз D смягчается введением витамина А и витамина В. При авитаминозе В витамин А ухудшает картину заболевания. Эти данные осложняют пользование витаминами как лечебным фактором. Действие витаминов также связано с наличием в пище определенных составных веществ. Так, витамин D требует определенного отношения Са : Р; соли железа разрушают витамины А и Е и т. д.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...