Эмбриологические и патологоанатомические данные с несомненностью обнаруживают, как это мы обозначивали раннее в наших материалах, что часть ретикуло-эндотелиальных элементов дифференцируется в истинные фагоциты. Они, таким образом, обладают резко выраженной способностью адсорбировать на своей поверхности, а затем поглощать вещества, которые по своим физико-химическим свойствам отличаются от нормальных составных частей плазмы, а также отработанные продукты обмена и поврежденные форменные элементы крови; при гистологическом исследовании в ретикуло-эндотелии различных органов обнаруживается железо, липоиды, клеточные элементы и различные пигменты. Экспериментально можно выявить все истинные фагоциты впрыскиванием взвешенных веществ, например китайской туши; гистологически получается такая же картина, как при малярии: сначала тушь обнаруживается в протоплазме ретикуло-эндотелия селезенки и в купферовских клетках печени, ретикуло-эндотелии лимфатических желез и надпочечников и в капиллярах костного мозга, а в последнюю очередь уже фагоцитируют отдельные эндотелиальные клетки других органов вплоть до эндотелия капилляров мозга. Здесь как нельзя лучше сказывается, насколько процесс дифференциации клеток зависит от той среды, в которой они находятся, — ретикулярная ткань развивается в том направлении, в каком действует на нее окружающая среда (ткань соответственного органа). В органах, где нормально погибают форменные элементы крови, ретикуло-эндотелий резко сенсибилизирован в сторону фагоцитоза, в других органах только патологический процесс ведет к сенсибилизации до того инертных в этом отношении элементов. Процесс насыщения ретикуло-эндотелиальной ткани фагоцитированными веществами носит название блокады ее. Возможна ли полная блокада ретикуло- эндотелиальной ткани, еще окончательно не установлено. Этот вопрос конечно, очень интересен не только теоретически, для выяснения функции ретикуло-эндотелиальной системы, но также и практически — в смысле возможности воздействовать на нее. Участие ретикуло-эндотелия в железистом и липоидном обмене выявляется легко. Я не хочу этим сказать, что весь процесс железистого и липоидного обмена изучен; наоборот, мы знаем только отдельные фазы его. Но то, что железо и липоиды микрохимически легко обнаруживаются в протоплазме этих клеток, указывает на их участие в этом обмене, что подтверждается также и клиническими наблюдениями. Гораздо меньше изучено участие ретикуло-эндотелия в белковом обмене веществ. А priori напрашивается мысль, что шлаки белковых соединений, а также бактериальный белок пожираются истинными фагоцитами; Домаг (Domagk) устанавливает за ними и эту функцию. Подтверждением высказанного Домагом. взгляда служит участие ретикуло-эндотелиальной системы в образовании амилоида. Часто приходится встречаться с амилоидным перерождением органов при туберкулезе, сифилисе и различных хронических нагноениях; мы привыкли думать, что амилоид образуется в тканях только после продолжительного действие токсического процесса. Амилоид — белковое вещество, макроскопически стекловидное, микроскопически совершенно гомогенное, — характеризуется тем, что йодом окрашивается в буровато-красный цвет и метахромазирует метилвиолет; этой микроскопической реакцией очень легко обнаруживаются даже небольшие следы амилоида. Домаг доказал, что у животных можно получить амилоид в продолжение нескольких минут впрыскиванием стафилококков; при этом получается сильный фагоцитоз бактерий, главным образом ретикуло-эндотелиальными клетками пульпы селезенки, а вокруг них появляется амилоид. По мнению Домага, в этих клетках отрабатывается белок; вокруг них ткань очень богата продуктами распада белка, а при пересыщении получается выпадение их в виде амилоида. Кучинский получил также амилоид, впрыскивая животным продукты распада казеина. Этот опыт с типичной локализацией амилоида в стенке кровеносных сосудов легко удается на белых мышах. Таким образом, постепенно выясняется патологоанатомический процесс нарушения белкового обмена, выявляющийся отложением амилоида.

В настоящее время патологическая анатомия все больше и больше сотрудничает с химией, — мы теперь встречаем уже работы, когда не ограничиваются, например, при изучении патогенеза какого-нибудь заболевания указанием, что в органе обнаруживаются явления мутного набухания протоплазмы клеток, а пытаются химическим исследованием определить, какие именно изменения белка произошли. Еще не так давно очень широко пользовались терминам дегенерация, тогда как теперь его по возможности избегают, применяя только в случаях, когда имеется действительно процесс отмирания. Все же процессы, морфологически выявляющиеся изменениями белков, выявлением липоидов в клеточной протоплазме, оказались обратимыми, т. е. клетка возвращается к своему прежнему состоянию при установившихся нормальных условиях общего обмена веществ. Таким образом, мы видим, что внутриклеточный обмен веществ при различных условиях внешней среды (а для каждого органа внешней средой является весь остальной организм) вариирует в довольно больших пределах, несмотря на изменения его; даже при грубых морфо-логических отклонениях от нормы клетка может продолжать функционировать. Мне кажется даже вполне возможным допустить предположение, что только благодаря этим изменениям клетка продолжает при изменившихся условиях свое существование, иначе говоря, что здесь имеется так называемое приспособление клетки к новой внешней среде (например, при интоксикации).
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...